脂肪因子Chemerin与肥胖及2型糖尿病的关系

目的 测定正常人群、肥胖及新诊断的2型糖尿病患者血清Chemerin水平,探讨脂肪因子Chemerin与体脂参数、糖脂代谢、胰岛素抵抗的关系.方法 收集正常糖调节(NGR)和新诊断2型糖尿病患者(T2DM)各76例,按体重指数≥25 kg/m2分为正常糖调节正常体重组(NGR-NW)、正常糖调节超重/肥胖组(NGR-OW/OB)、2型糖尿病正常体重组(T2DM-NW)、2型糖尿病超重/肥胖组(T2DM-OW/OB)4个亚组.检测所有研究对象血清Chemerin水平、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽和糖脂代谢参数等,并计算体重指数、腰臀比和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 女性血清Chemerin水平高于男性[(109±28)μg/L比(98±23)μg/L,P<0.05].超重/肥胖者Chemerin水平明显高于正常体重者[(113±27)μg/L比(94±25)μg/L,P<0.01],T2DM与NGR组血清Chemerin水平差异无统计学意义[(105±29)μg/L比(102±27)μg/L,P=0.786].在校正性别和年龄后,血清Chemerin水平与体重指数(r=0.336,P=0.000),腰围(r=0.460,P=0.000),腰臀比(r=0.325,P=0.000),空腹C肽(r=0.377,P=0.000),FINS(r=0.333,P=0.000),HOMA-IR(r=0.182,P=0.027)和甘油三酯(r=0.280,P=0.001)呈正相关;与高密度脂蛋白胆固醇(r=-0.251,P<0.01)呈负相关.多元逐步回归分析显示,空腹C肽、甘油三酯是血清Chemerin水平的独立相关因素(β=0.328、0.280,均P<0.05).结论 女性血清Chemerin水平高于男性,超重/肥胖者血清Chemerin水平显著升高,与胰岛素水平、体脂分布、脂代谢相关,提示Chemerin可能参与肥胖及代谢综合征的病理生理过程.     

2型糖尿病患者血清网膜素与糖脂代谢的关系

目的:测定新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血清网膜素、内脂素水平,探讨网膜素与体脂参数、糖脂代谢、胰岛素抵抗及内脂素的相关性。方法:共选取研究对象73名,其中包括健康对照组28例和新诊断的T2DM患者45例,采用ELISA法检测空腹血清网膜素-1与内脂素水平,同时检测空腹血糖(FPG)、口服葡萄糖耐量试验2h血糖(OGTT-2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂等各项指标及空腹胰岛素(FINS)水平,计算体重指数(BMI)和腰臀比值(WHR),并以稳态模型(HOMA-model)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并分析网膜素-1与各指标之间的关系。结果:与健康对照组相比,T2DM组血清网膜素-1水平明显降低[(68.6±11.27)μg/L比(29.8±5.19)μg/L,P<0.05],内脂素水平明显升高[(9.37±0.85)μg/L比(18.67±7.98)μg/L,P<0.05],血清网膜素-1水平与WHR、HOMA-IR、甘油三酯、2hPG、内脂素均呈负相关(r分别为-0.310,-0.290,-0.460,-0.376,-0.040,P<0.05)。结论:网膜素-1水平的变化可能在糖尿病的发生发展中起一定作用。     

肥胖和2型糖尿病患者脂肪组织网膜素的mRNA表达

目的 研究不同糖调节和体重人群脂肪组织网膜素表达差异及其与血清网膜素、体脂参数、糖脂代谢、胰岛素抵抗等的相关性.方法 36例外科择期手术患者分为正常糖调节正常体重(NGR-NW)组,正常糖调节超重/肥胖(NGR-OW/OB)组和2型糖尿病超重/肥胖(T2DM-OW/OB)组.采用实时定量PCR方法 测定腹部皮下和网膜脂肪组织网膜素mRNA水平.用ELISA法检测空腹血清网膜素水平,同时检测空腹血糖(FaG)、口服葡萄糖耐量试验2 h血糖(2h PG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、血脂各项指标及-腹胰岛素(FINS),计算体重指数(BMI)和腰臀比值(WHR),并以稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 网膜脂肪组织网膜素mRNA水平显著高于皮下脂防组织[1.52±0.32比0.019±0.006,P<0.01(均以网膜素/β-肌动蛋白来定量)];男性和女性网膜素mRNA水平无差异(1.46±0.31比1.58±0.29,P=0.416);NGR-OW/OB组网膜素mRNA水平显著低于NGR-NW组(1.18±0.29比1.52±0.32,P<0.05),T2DM-OW/OB组网膜素mRNA水平显著低于NGR-NW组和NGR-OW/OB组(分别为0.98±0.37比1.52±0.32和0.98±0.37比1.18±0.29,均P<0.05);相关分析显示,网膜脂肪组织网膜素mRNA水平与HOMA-IR、腰围、WHR、甘油三酯、BMI、FINS呈显著负相关(r=-0.196～-0.283,均P<0.05),与血清网膜素、HDL-C呈显著正相关(r=0.588、0.242,均P<0.05);多元逐步回归分析发现,血清网膜素、HOMA-IR和腰围是网膜素mRNA水平的独立相关因素(相关系数r2=0.145、0.190、0.224,均P<0.05).结论 网膜素在不同个体的差异表达可能参与构成胰岛素抵抗综合征的病理生理基础.     

视黄醇结合蛋白4在人皮下和网膜脂肪组织的差异表达及与肥胖和胰岛素抵抗的关系

目的 探讨视黄醇结合蛋白4(RBP4)在人皮下和网膜脂肪组织的差异表达,并分析其与肥胖及胰岛素抵抗的关系.方法 2009年1至4月在中山大学附属第三医院择期行腹部手术的正常糖调节患者41例,按体质指数(BMI)分为超重组(n=12)和正常体重组(n=29),采用酶联免疫吸附试验检测两组患者血清中RBP4水平,化学发光法检测两组患者空腹胰岛素(FINS)水平,葡萄糖氧化酶法检测患者空腹血糖(FPG)水平,计算稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);分别在术中取其皮下和网膜脂肪组织,用半定量RT-PCR和Western印迹方法 检测脂肪组织中RBP4 mRNA和蛋白表达,并对两组患者皮下和网膜脂肪组织中RBP4 mRNA和蛋白表达水平与血清中RBP4水平、BMI、HOMA-IR行相关性分析.结果 (1)超重组患者血清RBP4、FINS及HOMA-IR均高于正常体重组[RBP4:(39.61±1.57)mg/L比(33.40±1.28)mg/L,P＜0.01;FINS:(8.82±3.79)mU/L比(6.43±4.38)mU/L,P＜0.05;HOMA-IR:(1.91±0.85)比(1. 36±0.72),P＜0.05].(2)患者网膜脂肪组织RBP4 mRNA表达明显高于皮下脂肪组织[(5.88±2.37)比(2.07±1.66),P＜0.01],网膜组织RBP4蛋白表达也高于皮下脂肪(0.76±0.18比0.15±0.07,P＜0.01).超重组网膜脂肪组织RBP4 mRNA和蛋白表达明显高于正常体重组[mRNA:(7.52±0.58)比(4.37±0.45),P＜0.01;蛋白:(0.92±0.23)比(0.57±0.13),P＜0.05].皮下脂肪组织RBP4 mRNA和蛋白的表达在两组差异无统计学意义(P＞0.05).(3)血清RBP4水平与BMI、腰围/臀围、HOMA-IR、网膜脂肪组织mRNA表达呈正相关(P＜0.05).HOMA-IR与皮下脂肪组织RBP4 mRNA和蛋白表达水平呈负相关(r=-0.635,P＜0.05),与血清RBP4水平、网膜脂肪组织mRNA和蛋白表达水平呈正相关(r分别为0.391、0.473,P＜0.05).结论 RB阳在皮下和网膜脂肪组织中存在差异表达,RBP4在网膜脂肪组织的高表达及高血清水平可能参与肥胖和胰岛素抵抗的发生.     

初诊T2DM伴肥胖患者血浆Chemerin水平升高

目的:探讨初诊2型糖尿病(Type 2 diabetics,T2DM)伴肥胖患者血浆Chemerin水平变化及其与体重指数(Body mass index,BMI)、腰臀比(Waist hip ratio,WHR)、血脂、血糖、血浆胰岛素水平等的关系.方法:采用酶联免疫法测定了初诊T2DM非肥胖患者(Type 2 diabeics not with obesity,T2DM-nonob)、初诊T2DM伴肥胖患者(Type 2 diabetics with obesity,T2DM-ob)、正常糖耐量非肥胖者(Normal glucose tolerance not with obesity controls,NGT-nonob)和正常糖耐量肥胖者(Normal glucose tolerance with obesity controls,NGT-ob)血浆Chemerin水平,并分析了血浆Chemerin水平与BMI、WHR、血脂、血糖、血浆胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA insulin resistance index,HOMA-IR)等的关系.结果:T2DM伴肥胖组血浆Chemerin水平明显高于T2DM不伴肥胖组和NGT不伴肥胖组[(73.3±9.5)μg/L vs(65.3±13.4)μg/L vs(58.5±19.5)μg/L,P<0.01和P<0.05)],NGT伴肥胖对照组血浆Chemerin水平明显高于NGT不伴肥胖对照组[(72.0±15.2)μg/L vs(58.5±19.5)μg/L,P<0.05];胰岛素抵抗组(Insulin resi-tance,IR)Chemerin水平明显高于胰岛素敏感组(Insulin sensitive,IS)[(70.7±9.6)μg/L vs(61.7±19.1)μg/L,P<0.01].多元回归分析结果表明WHR、体内脂肪百分比(Visceral fat %,FAT%)分别是影响血浆Chemerin水平的独立相关因素.结论:血浆Chemerin水平的改变与肥胖相关因素和胰岛素抵抗等有关,并可能参与了肥胖、胰岛素抵抗和T2DM的发生和发展.     

血清网膜素-1与胰岛素抵抗水平的相关性研究

目的观察不同血糖水平个体血清网膜素-1水平,探讨网膜素-1与胰岛素抵抗的相关性。方法2010年11月—2011年11月从我院选取44例糖耐量正常(NGT)者(NGT组)、42例糖耐量减低(IGT)者(IGT组)、45例2型糖尿病(T2DM)患者(T2DM组),测定各组血清网膜素-1、血糖、血脂、空腹胰岛素(FINS)等指标,计算体质指数(BMI)、腰臀比及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析网膜素-1与胰岛素抵抗的相关性。结果(1)NGT组、IGT组、T2DM组血清网膜素-1水平分别为(207.2±57.3)、(168.5±45.2)、(139.5±61.5)μg/L,组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)血清网膜素-1水平与BMI、腰臀比、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白、餐后2 h血糖、HOMA-IR呈负相关(P<0.05),而与高密度脂蛋白呈正相关(P<0.01)。(3)回归分析显示:腰臀比、BMI、HOMA-IR是血清网膜素-1的独立影响因素(t值分别为3.180、2.268、2.312,P<0.05)。结论网膜素-1与胰岛素抵抗密切相关,随着胰岛素抵抗程度的加重,网膜素-1水平逐渐降低;故检测血清网膜素-1水平,可用于判断胰岛素抵抗的程度。     

肥胖伴高脂血症患者血清食欲素A的变化及与其胰岛素抵抗相关性研究

目的观察肥胖合并高脂血症患者血清食欲素A水平的变化及其与胰岛素抵抗的相关性。方法采用酶联免疫吸附试验法测定96例肥胖合并高脂血症患者血清食欲素A(orexin A)水平,并测定其体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析血清食欲素A水平与胰岛素抵抗间的关系,另设78例健康体检者作为对照。结果与对照组比较,观察组患者肥胖指数[BMI(29.45±1.86)比(21.95±2.03)]、WHR[(0.93±0.09)比(0.61±0.10)]、血脂指标[TG(2.77±1.04)mmol/L比(1.07±0.15)mmol/L;TC(7.11±0.39)mmol/L比(4.28±0.16)mmol/L;LDL-C(4.38±1.09)mmol/L比(2.93±1.21)mmol/L]及HOMA-IR指数[(7.83±1.25)比(2.71±0.65)]明显升高(P0.01,P0.05),血脂HDL-C、血清orexin A水平则明显降低(P0.05)。相关性分析表明:orexin A与BMI、WHR、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR均呈明显负相关(r分别为-0.632、-0.648、-0.834、-0.756、-0.706、-0.547;P0.01);与HDL-C呈明显正相关(r=0.818,P0.01)。结论肥胖合并高脂血症患者存在明显的胰岛素抵抗,Orexin-A可能通过调控胰岛素抵抗参与肥胖及脂代谢紊乱的发生发展。     

肥胖伴高脂血症患者血清食欲素A变化及其与胰岛素抵抗相关性研究

目的观察肥胖合并高脂血症患者血清食欲素A水平的变化及其与胰岛素抵抗的相关性。方法采用酶联免疫吸附试验法测定96例肥胖合并高脂血症患者血清食欲素A(orexin A)水平,并测定其体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析血清食欲素A水平与胰岛素抵抗间的关系,另设78例健康体检者作为对照。结果与对照组比较,观察组患者肥胖指数[BMI(29.45±1.86)比(21.95±2.03)]、WHR[(0.93±0.09)比(0.61±0.10)]、血脂指标[TG(2.77±1.04)mmol/L比(1.07±0.15)mmol/L;TC(7.11±0.39)mmol/L比(4.28±0.16)mmol/L;LDL-C(4.38±1.09)mmol/L比(2.93±1.21)mmol/L]及HOMA-IR指数[(7.83±1.25)比(2.71±0.65)]明显升高(P0.01,P0.05),血脂HDL-C、血清orexin A水平则明显降低(P0.05)。相关性分析表明:orexin A与BMI、WHR、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR均呈明显负相关(r分别为-0.632、-0.648、-0.834、-0.756、-0.706、-0.547;P0.01);与HDL-C呈明显正相关(r=0.818,P0.01)。结论肥胖合并高脂血症患者存在明显的胰岛素抵抗,Orexin-A可能通过调控胰岛素抵抗参与肥胖及脂代谢紊乱的发生发展。     

初诊2型糖尿病患者血清Vaspin检测及其临床价值

目的:探讨内脏脂肪源性丝氨酸蛋白酶抑制剂(visceral adipose tissue derived serine protease inhibitor,Vaspin)检测在初诊2型糖尿病患者中的临床意义。方法:选取初诊2型糖尿病患者116例为T2DM组和健康体检者46例为对照组,检测血清Vaspin水平,并分析Vaspin水平与体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、体脂百分比(BFP)、空腹胰岛素(Fins)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)之间的关系。结果:T2DM组血清Vaspin水平为(1.05±0.27)ng/mL,低于对照组的(1.14±0.29)ng/mL,但差异无统计学意义(P0.05);T2DM组的超重/肥胖(OB)患者血清Vaspin水平为(0.73±0.19)ng/mL,低于正常体重(NW)的(1.37±0.26)ng/mL(P0.001);T2DM组的男性患者血清Vaspin水平为(0.87±0.25)ng/mL,低于女性患者的(1.23±0.29)ng/mL(P0.001);Pearson相关分析显示,血清Vaspin水平与BMI(r=-0.312,P=0.027)、WHR(r=-0.253,P=0.007)、BFP(r=-0.419,P=0.011)、Fins(r=-0.295,P=0.017)和HOMA-IR(r=-0.175,P=0.046)呈负相关。结论:Vaspin水平与胰岛素抵抗和肥胖密切相关,或参与了胰岛素抵抗及2型糖尿病发生发展。     

吸烟对2型糖尿病患者血清细胞黏附分子水平和氧化应激的影响

目的 探讨吸烟对男性2型糖尿病(T2DM)患者血清细胞黏附分子(CAM)水平和氧化应激的影响.方法 选择112例男性T2DM患者,其中吸烟T2DM患者63例,非吸烟T2DM患者49例,另选择30例男性非吸烟健康者为对照组.检测3组受检者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、E-选择素、丙二醛水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 吸烟T2DM组患者血清丙二醛、sICAM-1、sVCAM-1水平及SOD活性[分别为(8.2±3.6)、(1 033±201)μg/L、(2.2±1.5)μg/L、(71±10)U/ml]与对照组[分别为(4.2±2.4)μmol/L、(579±112)μg/L、(1.4±0.9)μg/L和(105±16)U/ml]及非吸烟T2DM组[分别为(6.5±4.9)μmol/L、(899±121)μg/L、(1.4±0.8)μg/L和(82±11)U/ml]比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).吸烟T2DM患者和非吸烟T2DM患者E-选择素水平[(62±28)μg/L和(59±19)μg/L]与对照组[(41±15)μg/L]比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).重度吸烟T2DM组患者血清sICAM-1、丙二醛水平[分别为(1 119±188)μg/L、(9.5±3.4)μmol/L]及SOD活性[(61±10)U/ml]与非吸烟T2DM组[分别为(899±121)μg/L、(6.5±4.9)μmol/L和(82±11)U/ml]、轻度吸烟T2DM组[分别为(938±137)μg/L、(7.6±2.4)μmol/L和(77±9)U/ml]、中度吸烟T2DM组[分别为(986±151)μg/L、(8.3±2.5)μmol/L和(67±12)U/ml]比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);中度吸烟T2DM组患者血清sICAM-1、丙二醛水平及SOD活性与非吸烟T2DM组、轻度吸烟T2DM组比较,差异亦均有统计学意义(P＜0.05).吸烟T2DM患者血清sICAM-1水平与收缩压、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及丙二醛、E-选择素水平呈正相关(r值分别为0.36、0.29、0.38、0.28,P＜0.05),与SOD活性呈负相关(r=-0.25,P＜0.05);血清sVCAM-1水平与收缩压、HOMA-IR、丙二醛水平呈正相关(r值分别为0.25、0.28、0.32,P＜0.05);E-选择素水平与HOMA-IR、sICAM-1、丙二醛水平呈正相关(r值分别为0.31、0.28、0.30,P＜0.05),与SOD活性呈负相关(r=-0.22,P＜0.05).结论 吸烟可增加男性T2DM患者血清CAM水平及氧化应激,且吸烟量与sICAM-1和氧化应激水平相关.     

利拉鲁肽治疗超重、肥胖2型糖尿病并肾脏疾病的临床观察

目的 观察利拉鲁肽治疗超重、肥胖2型糖尿病（type 2 dabetes mellitus,T2DM）并肾脏疾病的临床效果。 方法 筛选超重、肥胖T2DM患者70例,糖化血红蛋白（glycated hemoglobin,HbA1c）符合(7%≤HbA1c≤11％),随机分成2组,胰岛素联合二甲双胍和（或）阿卡波糖组（胰岛素组）、利拉鲁肽联合二甲双胍和（或）阿卡波糖（利拉鲁肽组）：治疗24周,观察治疗前后体重（body weight,WT）、腰围（waist circumference,WC）、HbA1c、胰岛素抵抗指数（insulin resistance index,HOMA-IR）、尿白蛋白肌酐比值（urinary albumin creatinine ratio,UACR）、估计肾小球滤过率(estimate glomerular filtration rate,eGFR)、血、尿α1-微球蛋白(α1 microglobulin,α1-MG )、血、尿β2-微球蛋白（β2 microglobulin,β2-MG）等指标的变化。 结果 研究结束时胰岛素组完成30例,利拉鲁肽组完成31例,胰岛素组治疗后与治疗前比较HbA1c、HOMA-IR、UACR、eGFR、血α1-MG、尿α1-MG 、血β2-MG、尿β2-MG明显降低,差异有统计学意义（P＜0.01）。利拉鲁肽组治疗后与治疗前比较WT、WC、体重指数、HbA1c、HOMA-IR、UACR、eGFR、血α1-MG、尿α1-MG 、血β2-MG、尿β2-MG明显降低,差异有统计学意义（P＜0.01）。利拉鲁肽组治疗后与胰岛素组治疗后比较,UACR、eGFR、血α1-MG、尿α1-MG 、尿β2-MG降低更加明显,差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论 利拉鲁肽治疗超重、肥胖T2DM合并肾脏疾病患者不仅可以降低血糖、减轻体重,还可以改善肾功能,延缓肾脏疾病的进展,并且这种作用是独立于降糖之外的作用。     

2型糖尿病患者血清正五聚蛋白3与代谢指标相关性的分析

目的 探讨血清正五聚蛋白(PTX)3水平在2型糖尿病(T2DM)患者不同体质量指数(BMI)组中的变化及与代谢指标的相关性.方法 164例T2DM患者根据BMI分为体质量正常组(A组)53例、超重组(B组)56例及肥胖组(C组)55例,采用酶联免疫法测定各组血清PTX3水平,分析血清PTX3水平与BMI、血糖、血脂、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等的关系.结果 血清PTX3水平在A、B、C组分别为(3.46±0.19)、(2.47±0.21)、(1.44±0.18) ng/mL,组间两两比较,差异有统计学意义(P＜0.05).PTX3水平与BMI、TG、LDL-C、空腹胰岛素(Fins)、HOMA-IR负相关(r分别为-0.897、-0.621、-0.232、-0.593、-0.487,P＜0.01或P＜0.05),多元逐步回归分析显示,BMI、HOMA-IR与PTX 3水平独立相关.结论 T2DM患者中,BMI、HOMA-IR是影响血清PTX 3水平降低的独立危险因素.     

不同体重指数不同糖耐量状态下人的血清抵抗素水平

目的：探讨不同体重指数（BMI）、不同糖耐量（GT）状态下人血清抵抗素水平与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：2型糖尿病（T2DM）患者、正常糖耐量者（NGT）及糖调节受损者（IGR）分别按BMI≥25kg／m。分为肥胖与非肥胖，采用酶联免疫分析法检测空腹血清抵抗素水平，并以稳态模型（HOMA-model）计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：T2DM组和NGT组中的肥胖者血清抵抗素水平均高于非肥胖者，T2DM组有统计学意义（P〈0.05）；IGR组血清抵抗素水平高于T2DM组及NGT组。空腹血清抵抗素与BMI、HOMA-IR呈正相关，与甘油三酯、空腹胰岛素及餐后2h胰岛素呈正相关；与空腹血糖、腰臀比无明显相关性。结论：抵抗素可能在肥胖发展为糖尿病的过程中，成为预测糖尿病发病的一个指标。     

2型糖尿病患者血清内脂素、游离脂肪酸与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清内脂素、游离脂肪酸（FFA）与胰岛素抵抗的相关性.方法 对119例T2DM患者和65例正常糖耐量对照者（NGT）,均测定血清内脂素、FFA和相关的临床指标,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和腰臀比,并对影响因素行相关分析.结果 T2DM患者血清内脂素、FFA水平高于NGT者[（4.7±2.5）与（1.7±0.9）ng/L,t=-11.831,P＜0.01;（1.65±0.69）与（0.61±0.21） mmol/L,t=-9.239,P＜0.01];T2DM伴胰岛素抵抗者（61例）血清内脂素、FFA水平明显高于T2DM不伴胰岛素抵抗者（58例）、正常对照者[（6.3±2.3）与（3.0±1.4）、（1.7±0.8）ng/L,F=133.306,P＜0.01;（2.16±0.45）与（1.12±0.46）、（0.61±0.21）mmol/L,F=260.169,P＜0.01].多元线性逐步回归分析显示FFA、空腹胰岛素、腰臀比是内脂素的独立相关因素（r值分别为0.564、0.267和0.188,均P＜0.05）.结论 T2DM患者内脂素和FFA水平显著升高,且与胰岛素抵抗关系密切.     

多囊卵巢综合征患者血清脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨PCOS患者血清脂肪细胞因子与胰岛素敏感性的相关性.方法 将PCOS患者60例分为肥胖组PCOS36例、非肥胖组PCOS24例,将同期就诊的男方因素不孕症患者(正常体重)26例作对照组.进行内分泌代谢指标测定,采用空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素敏感性;并应用酶联免疫吸附法测定血清游离脂肪酸(FFA)、瘦素及C反应蛋白(CRP),放射免疫法测定血清脂联素(APN)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6.结果 (1)肥胖组PCOS的血清APN为(10±7)mg/L,低于非肥胖组PCOSE(17±9)mg/L]和对照组,均P＜0.01;FFA为(548±105)μmol/L,高于非肥胖组PCOS[(427±67)μmoL/L]和对照组,P＜0.01;血清瘦素水平为(42±21)μg/L,高于非肥胖组PCOS[(24±13)μg/L]和对照组,均P＜0.01.非肥胖组PCOS与对照组间APN、FFA和瘦素差异无统计学意义.血清IL-6肥胖组PCOS[(173 4-184)ng/L]和非肥胖组PCOS[(184±44)ng/L]均高于对照组(P＜0.05、P＜0.01);血清TNF-α非肥胖组PCOS[(0.97±0.33)μg/L]和肥胖组PCOS[(0.82 4-0.21)μg/L]均高于对照组(P＜0.01,P＜0.05);非肥胖组PCOS TNF-α高于肥胖组(P＜0.05).非肥胖组和肥胖组的PCOS患者血清中CRP高于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).(2)瘦素与人体质量指数(BMI)、腰臀比及HOMA-IR呈正相关(P＜0.01),APN与BMI、腰臀比及HOMA-IR呈负相关(P＜0.01).(3)BMI和TNF-α是FINS的独立影响因素,APN是除FINS、空腹血葡萄糖、BMI外,对HOMA-IR的独立影响因素.结论 炎性因子可能参与了非肥胖型PCOS患者IR的发生;而肥胖型PCOS IR的进一步加重可能与其脂肪组织分泌瘦素、FFA增多及分泌APN减少相关.     

利拉鲁肽对超重、肥胖2型糖尿病患者内脏脂肪的影响

［摘要］ 目的观察利拉鲁肽对胰岛素联合二甲双胍治疗血糖控制不佳的超重、肥胖2型糖尿病（type 2 dabetes mellitus,T2DM）患者胰岛素抵抗及内脏脂肪的影响。 方法筛选超重、肥胖T2DM患者80例,糖化血红蛋白（glycated hemoglobin,HbA1c）符合(7%≤HbA1c≤11％),随机分成2组,胰岛素联合二甲双胍组（对照组）、胰岛素联合二甲双胍的基础上加用利拉鲁肽（利拉鲁肽组）,治疗24周,观察治疗前后体重（body weight,WT）、腰围（waist circumference,WC）、体重指数（body mass index,BMI）、空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG）、总胆固醇（total lesterol,TC）、三酰甘油（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、HbA1c、空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）、胰岛素抵抗指数（insulin resistance index,HOMA-IR）及内脏脂肪面积（visceral fat area,VFA）的变化。 结果治疗后,对照组FPG、TC、TG、LDL-C、HbA1c、FINS、HOMA-IR较治疗前均降低,HDL-C升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;利拉鲁肽组WT、WC、BMI、 FPG、HbA1c、TC、TG、LDL-C、FINS、HOMA-IR、VFA较治疗前均降低,HDL-C升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后,利拉鲁肽组WT、WC、BMI、VFA较对照组均降低（P＜0.05）。利拉鲁肽组与每日应用胰岛素剂量比对照组减少（P＜0.05）。VFA降低与WT、WC、BMI降低呈正相关（P＜0.05）。 结论利拉鲁肽应用于超重、肥胖2型糖尿病患者不仅可以降低血糖还可以减轻体重,改善胰岛素抵抗,减少内脏脂肪,具有临床获益。