茶多酚对家兔实验性动脉粥样硬化的抑制作用

目的 观察茶多酚对喂饲高脂饲料后家兔血脂水平和抗氧化酶活性的影响。方法选取1.5～2.0kg的老年家兔(兔龄36个月)24只随机分为4组:正常对照组、动脉粥样硬化模型组、低剂量茶多酚组、高剂量茶多酚组。正常对照组喂饲基础饲料,其余3组均于每日先喂饲25g高脂饲料后,再给予基础饲料。低剂量茶多酚组饮用水中含0.2％茶多酚,高剂量茶多酚组饮用水中含0.4％茶多酚,其余两组均饮用普通自来水。分别于实验前、12周末,经心脏穿刺取血,测定血脂含量、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、红细胞超氧化物歧化酶(RBC-SOD)活性和血清中丙二醛(MDA)含量;取血后空气栓塞处死家兔,迅速剥离主动脉弓,进行病理学检查。结果 茶多酚能显著降低实验家兔血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL),升高血清高密度脂蛋白(HDL);并诱导实验家兔血清GSH-Px、RBC-SOD活性升高,降低脂质过氧化水平,4组MDA水平分别为(5.24±0.85)、(9.96±1.62)、(6.99±1.39)、(6.67±1.44)μmol/L,组间差异有显著性(P<0.05)。镜下观察发现,动脉粥样硬化模型组家兔主动脉弓内膜充满泡沫细胞,壁上可见明显的粥样斑块;茶多酚组家兔动脉壁脂质沉积相对较轻。结论 茶多酚可降低高脂饲料诱导的老年家兔动脉粥样硬化程度,其作用机制可能是降低动物体     

黑芝麻油对兔实验性动脉粥样硬化血管壁的影响

将18只大耳白兔用基础饲料适应性喂养1周后,随机分成模型组、黑芝麻油组和对照组各6只。各组给予不同饲料喂养后,测定0、5、8周末的血脂;实验结束时观察主动脉形态学变化和血管壁斑块组织的变化。结果显示,黑芝麻油组血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）显著低于模型组（P〈0．01）;主动脉病理改变和血管壁斑块组织免疫组化较模型组明显减轻（P〈0．01）。认为黑芝麻油能降低血清中TC和LDL水平,具有降低血脂、预防和减轻动脉粥样硬化发生和发展的作用。     

烟酸对实验性动脉粥样硬化兔主动脉骨桥蛋白表达的影响

目的 探讨烟酸对动脉粥样硬化兔主动脉壁骨桥蛋白表达的影响.方法 16只雄性新西兰大白兔给予高脂饮食8周后,随机分为高脂血症组与烟酸组:高脂血症组(n=8)继续饲以高脂饲料6周;烟酸组(n=8)在高脂饮食基础上给予烟酸[200 mg/(kg·d)]6周.另选8只兔给予普通饮食14周作为正常对照组.14周末处死动物进行主动脉病理学检测,采用免疫组织化学染色检测兔主动脉壁骨桥蛋白的表达水平,采用实时定量PCR检测各组兔主动脉壁骨桥蛋白mRNA的表达.结果 与正常对照组相比,高脂血症组主动脉内膜厚度和斑块面积显著增加,骨桥蛋白和mRNA表达显著增加(P＜0.01).烟酸组主动脉内膜和斑块面积显著缩小,骨桥蛋白和mRNA表达显著减少(均P＜0.01).相关性分析显示:骨桥蛋白表达量与动脉粥样硬化斑块面积(r=0.821,P＜0.01)及内膜厚度(r =0.818,P＜0.01)均呈正相关;骨桥蛋白mRNA表达量与动脉粥样硬化斑块面积(r=0.888,P＜0.01)及内膜厚度(r =0.874,P＜0.01)也均呈正相关.结论 烟酸抗动脉粥样硬化作用除与其降脂作用有关外,还可能与其降低骨桥蛋白和mRNA水平有关.     

绞股蓝总皂甙对兔实验性动脉粥样硬化斑块形成的影响

为了探讨绞股蓝总皂甙防止动脉粥样硬化的作用及其机制．在新西兰兔食饵性动脉粥样硬化模型上，观察了绞股蓝总皂甙治疗性给药对主动脉壁粥样硬化斑块形成及脂质过氧化的影响。发现绞股蓝总皂甙（120mg／d）治疗四周能减少主动脉壁斑块形成．苏丹IV染色及形态计量学分析显示绞股蓝总皂甙治疗组的斑块面积较之高脂组减少了37％；主动脉壁脂质过氧化程度也明显减轻，丙二醛含量仅为高脂组的67％。此外，还观察到绞股蓝总皂甙在减少主动脉壁斑块形成和脂质过氧化的同时，还能保护血管壁释放或合成一氧化氮的能力，并防止因长期高胆固醇血症引起的主动脉壁Ca2 超载。绞股蓝总皂甙的作用与抗氧化剂维生素E相似。     

绞股蓝总皂甙对兔实验性动脉粥样硬化斑块形成的影响

为了探讨绞股蓝总皂甙防止动脉粥样硬化的作用及其机制，在新西兰兔食饵性动脉粥样硬化模型上观察了绞股蓝总皂甙治疗性给药对主动脉壁粥样硬化斑块形成及脂质过氧化的影响。发同绞股蓝总皂甙（１２０ｍｇ／ｄ）治疗四周能减少主动脉壁块形成，苏丹Ⅳ当色及形态计量学分析显示绞股蓝总皂甙治疗组的斑块面积较之高脂组减少了３７％；主动脉壁脂质过氧化程度也明显减轻，丙二醛含量仅为高脂组的６７％。此外，还观察到绞股蓝总皂甙在减     

茶色素对兔实验性动脉粥样硬化的预防作用

为探讨茶色素对高胆固醇兔动脉粥样硬化的影响 ,将 2 4只新西兰雄性白兔按血脂水平随机分为对照组、茶色素低剂量组 [32 μg (g·d) ]和高剂量组 [96 μg (g·d) ],每组 8只 ,实验期间均以高胆固醇饮食。喂养 8周后处死动物 ,测定血脂水平、血浆内皮素水平和斑块面积比。结果发现 ,实验 4周及 8周后血清总胆固醇和甘油三酯水平明显高于实验前 ,但三组间没有明显差异。实验 8周后对照组、茶色素低剂量组和高剂量组血浆内皮素水平分别为 775 .5 8± 6 6 8.72 μg L、2 5 1.73± 2 41.5 7μg L和 6 5 .43± 17.18μg L。与对照组相比 ,茶色素低剂量组内皮素水平有所降低 ,但无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,茶色素高剂量组内皮素水平明显降低 (P <0 .0 5 )。对照组、茶色素低剂量组和高剂量组动物胸主动脉斑块面积百分比分别为 0 .793± 0 .0 77、0 .5 88± 0 .2 0 5和 0 .437± 0 .116 ,内膜面积与中膜面积百分比分别为 0 .6 2 5± 0 .2 0 6、0 .32 6± 0 .2 76和 0 .175± 0 .0 92 ,茶色素组斑块面积明显低于对照组 (P <0 .0 5 )。结果提示 ,茶色素能够防止兔实验性粥样斑块的形成 ,并降低血浆内皮素水平     

芎芍胶囊对实验性兔动脉粥样硬化血管壁胶原的影响

目的观察芎芍胶囊对实验性兔动脉粥样硬化血管重构过程中血管壁胶原的影响,探讨芎芍胶囊干预动脉粥样硬化的机制。方法采用球囊剥脱兔腹主动脉内皮结合高脂饮食方法建立实验性动脉粥样硬化模型,80只兔随机分为正常对照组、单纯内皮损伤组、模型3天组、模型2周组、模型6周组、模型6周普罗布考组、模型6周芎芍胶囊小剂量组、模型6周芎芍胶囊大剂量组。采用弹力纤维染色和苦味酸天狼猩红染色方法,利用计算机图像分析仪测定血管病理形态学指标、胶原含量和光密度值。结果高脂模型组内皮损伤后3天,动脉内膜无增厚,管腔无狭窄,2周时管腔出现代偿性扩张,6周时管腔却明显缩小,增殖指数明显升高。各药物组在抑制内膜增殖方面以芎芍大剂量组及普罗布考组作用尤为明显。模型2周时内膜胶原堆积不明显,中外膜Ⅰ型胶原较正常组明显增加,Ⅲ型胶原明显减少,Ⅰ型胶原的增加占主导地位,因而胶原总量增加,并达到高峰。6周时,中外膜Ⅰ型胶原增加的幅度小于Ⅲ型胶原减少的幅度,胶原总量增加不显著,而内膜胶原逐渐堆积达到高峰。各用药组内膜胶原减少,中外膜胶原总量减少,芎芍大剂量组内膜胶原含量较模型6周组明显减少,中外膜胶原总量在各组中亦最少。结论动脉粥样硬化过程中管腔的丢失是内膜增生和病理性血管重构共同作用的结果,胶原在病理性血管重构过程中起到了关键作用。大剂量芎芍胶囊可通过调节动脉粥样硬化过程中血管壁胶原的含量改善病理性血管重构和抑制内膜增生,起到预防管腔狭窄的作用。     

茶多酚对大鼠实验性高血脂的影响

研究茶多酚对大鼠高血脂的降脂作用，量效关系，以及对不同血脂成分的影响。高血脂大鼠动物分别按大，中，小３个剂量饲服茶多酚，并设阳性对照组，阴性对照组，正常动物组。比较用药前后甘油三醋；总胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇；高密度脂蛋白胆固醇；ＴＣ／ＨＤＬｃ比值。     

血管内皮生长因子165对实验性兔动脉粥样硬化斑块形成的影响

目的观察血管内皮生长因子165对动脉粥样硬化斑块形成与发展的影响。方法利用高胆固醇饲料复制动脉粥样硬化兔模型。15只兔随机分为正常对照组、高胆固醇组和血管内皮生长因子组。42天时处死动物,截取胸主动脉进行计量组织学及免疫组织化学分析。结果正常对照组、高胆固醇组和血管内皮生长因子组的斑块面积(0%比1.81%±0.61%比24.12%±3.58%)、斑块周径(0比6.05%±1.62%比25.71%±1.97%)以及斑块最大厚度(0比0.06mm±0.002mm比0.16mm±0.007mm)均存在显著差异(P<0.05)。3组CD34阳性细胞数(cellsmm2)分别为0、12.35±2.02和61.15±7.55(P<0.05)。电镜显示新生血管与动脉粥样斑块相邻,新生血管腔内可见淋巴细胞。血管内皮生长因子组CD34阳性细胞数与斑块面积之间呈正相关(r=0.989,P<0.001)。结论血管内皮生长因子165能促进兔动脉粥样硬化斑块的形成与发展。     

实验性动脉粥样硬化兔血清载脂蛋白AI、B及脂质过氧化物的变化

雄性日本大耳白兔、体重约2kg。随机分为实验组和对照组,每组10只。对照组喂普通兔饲料,实验组再加喂胆固醇0.7g/日,共12周。实验结束时,禁食12小时后颈动脉取血,测血清apo AI、apo B、HDLC、(β-VLDL LDL)-C和EPO含量。实验兔血清apo AI水平无明显变化,但HDL-C/apo AI值升高,表明其HDL已发生变化。实验兔apo B明显升高,apo AI/apo B值明显降低,HDL-TC明显隆低,(β-VLDL LDL)-C/TC明显升高,表明实验性高胆固醇血症时,血浆胆固醇主要存在于致     

实验性兔脂肪肝肝脂酶活性变化及茶多酚的作用

目的 观察肝组织中肝脂酶(HL)活性变化与肝细胞脂肪变性的关系,探讨茶多酚对HL活性变化的影响及机制。 方法 雄性新西兰白兔分为三组:脂肪肝组6只喂高脂饲料;茶多酚组7只喂高脂饲料,同时口服茶多酚200μg·g-1·d-1;正常对照组6只喂普通兔饲料。实验8周后测定血脂水平、血浆HL活性水平,肝组织做病理形态学检查同时用吐温法行HL活性染色,用硫代巴比妥酸比色法测定肝组织丙二醛(MDA)含量。 结果 脂肪肝组均产生重度混合型脂肪肝,血总胆固醇(TC)为(28.49±5.99)mmol/L,正常对照组为(1.11±0.82)mmol/L,t=21.654,P<0.05;血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)为(12.15±1.95)mmol/L,正常对照组为(0.71±1.14)mmol/L,t=12.400,P<0.05;肝组织MDA含量为(75.58±29.88)nmol/mg,正常对照组为(43.64±16.95)nmol/mg,t-2.278,P<0.05。每100μm2肝组织中HL活性点个数为1.76±0.10,正常对照组为4.14±0.05,t=3.306,P<0.05。茶多酚组:肝脏病理改变5只兔为中度混合型脂肪肝,2只兔为轻度混合型脂肪肝,明显轻于脂肪肝组。血TC为(16.87±6.58)mmol/L,明显低于脂肪肝组高于正常对照组(t值分别为5.786和3.968,P<0.05)。血LDL-c为(5.10±4.19)mmol/L,明显低于脂肪肝组(t=2.478,P<0.05)高于正常对照组(t=3.7634,P<0.05)。肝组织MDA含     

活脉饮对实验性兔动脉粥样硬化病变中胶原及内皮功能的影响

目的探讨活脉饮对动脉粥样硬化的治疗作用。方法通过股动脉内皮剥脱术和高胆固醇喂养的方法建立兔动脉粥样硬化模型,观察活脉饮治疗用药后动脉粥样硬化斑块的范围、斑块内胶原含量、血清内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的水平,并与单纯高脂组、辛伐他汀组比较。结果活脉饮高剂量组〔12g/(kg.d)〕斑块范围较单纯高脂组明显减小(P<0.01);胶原含量活脉饮高、低剂量组均较单纯高脂组减少(P<0.01,P<0.05),低剂量组胶原含量较辛伐他汀组高(P<0.05);与高脂饮食组相比高活脉饮治疗组NO水平明显增高(P<0.01);各组的ET水平均显著低于高脂饮食组(P<0.01)。结论活脉饮可能对动脉粥样硬化的发生、发展起到抑制作用。     

葡萄籽原花青素对兔实验性动脉粥样硬化的干预研究

目的 探讨葡萄籽原花青素（GSP）对免实验性动脉粥样硬化（AS）的预防作用及其机制。方法 雄性新西兰免24只，随机分为3组，每组8只：正常对照组饲喂标准颗粒饲料；模型组饲喂含1％胆固醇的颗粒饲料；干预组饲喂含1％GSP和1％胆固醇的颗粒饲料。分别于实验前及实验的第4、8、12周末空腹经耳中动脉采血，测血清总胆固醇（Tc）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）以及血浆氧化低密度脂蛋白（OX-LDL），并在12W末处死动物，留取主动脉和心脏作形态学检查。结果 与模型组相比，干预组的血清TC、LDL-C无明显变化（P〉0．05），但其血浆OX-LDL的水平明显下降（P〈0．05或0．01）。干预组主动脉弓斑块面积占总面积的百分比明显低于模型组（P〈0．01）；心脏上1／3处横切片显示心壁内冠状动脉大、中分支的狭窄程度，干预组明显轻于模型组（P〈0．01）；透射电镜观察显示干预组主动脉和心肌的超微结构病变明显轻于模型组。结论 GSP能有效地抑制AS斑块的形成和发展，该作用的发挥与其能够抑制血浆LDL的氧化有关。     

水蛭、丹参对实验性动脉粥样硬化及纤溶系统的影响

本文主要观察水蛭及丹参这两种具有抗凝抗栓作用的药物对高脂血症及内皮损伤引起的动脉粥样硬化形成的影响和此时纤溶系统某些指标的变化。结果表明：这两种药物无可抑制高胆固醇膳食家兔血清胆固醇的上升（Ｐ＜０．０５）；减轻髂动脉因粥样硬化所造成的管腔狭窄（Ｐ＜０．０５）；抑制血浆纤溶酶原浓度和纤维蛋白原浓度的升高（Ｐ＜０．０ｌ）。提示水蛭和丹参可延缓动脉粥样硬化的形成，并在一定程度上阻止此时纤溶活性的降低。     

烟酸对实验性动脉粥样硬化兔脂肪组织和细胞Caveolin-1表达的影响

目的 探讨烟酸对实验性动脉粥样硬化兔脂肪组织和细胞小凹蛋白1(Caveolin-1)表达的影响.方法 16只健康雄性新西兰大白兔给予高脂饮食8周,随机分为高脂组(继续饲以高脂饲料6周,n=8)和烟酸组[在高脂饮食基础上给予烟酸200 mg/(kg·d),共6周,n=8],另选8只兔给予普通饮食14周作为正常对照组.实验前后测定血脂和体重,14周末处死动物,取腹股沟皮下脂肪组织采用实时荧光定量PCR检测Caveolin-1 mRNA表达.体外观察不同浓度烟酸(0、0.2、1.0和5.0 mmol/L)对兔脂肪细胞Caveolin-1 mRNA表达的影响.结果 与正常对照组相比,高脂组总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平均明显升高,主动脉内膜厚度和斑块面积均显著增加,而脂肪组织Caveolin-1 mRNA表达明显降低;与高脂组相比,烟酸组总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平均明显降低,高密度脂蛋白胆固醇水平升高,且主动脉内膜厚度和斑块面积均显著缩小,脂肪组织Caveolin-1 mRNA表达升高.体外实验显示,烟酸可呈浓度依赖性地刺激脂肪细胞Caveolin-1 mRNA表达.结论 烟酸可明显改善血脂谱及稳定动脉粥样斑块,可能与上调脂肪组织或细胞Caveolin-1 mRNA表达水平有关.     

单核细胞对实验性动脉粥样硬化形成的影响

一般认为单核细胞(MC)能清除动脉壁脂质。近年来,有学者指出MC也能损伤血管内皮。对此我们进行研究,拟阐明MC是否会损伤血管内皮、促进脂质浸润、促进动脉粥样硬化(AS)的发生发展。材料和方法白色雄性家兔(1.5～2.5kg),随机分为对照组(5只)和高脂组(25只)两组,饲法同前(中华物理医学杂志1987;9:234)。对照组于实验第80天处死,高脂组于实验第20、35、50、65、80天     

烟酸对实验性动脉粥样硬化兔主动脉斑块形成和MK2表达的影响

目的探讨烟酸对动脉粥样硬化斑块形成及动脉壁MK2 mRNA表达的影响。方法 16只雄性新西兰大白兔给予高脂饮食8周后,随机分为高脂血症组(n=8)和烟酸组(n=8),高脂血症组继续饲以高脂饲料6周,烟酸组在高脂饮食基础上给予烟酸[200 mg/(kg.d)]6周。另选8只兔给予普通饮食14周作为正常对照组。14周末处死动物进行主动脉病理学检测,采用实时定量PCR检测各组兔主动脉壁MK2 mRNA的表达。结果与正常对照组相比,高脂血症组总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高,主动脉内膜厚度和斑块面积显著增加,MK2 mRNA表达显著增加(P0.01)。与高脂血症组相比,烟酸组总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平显著降低,高密度脂蛋白胆固醇水平升高,主动脉内膜厚度和斑块面积显著减少,MK2 mRNA表达也显著减少(P均0.01)。MK2 mRNA表达量与动脉粥样硬化斑块面积(r=0.919,P0.01)和内膜厚度(r=0.863,P0.01)呈正相关。结论烟酸抗动脉粥样硬化作用除与其降脂作用有关外,还可能与其降低MK2 mRNA水平有关。     

烟酸对实验性动脉粥样硬化兔主动脉斑块形成和MK2表达的影响

The panax notoginseng saponin(PNS) had been clinically used for the treatment of cardiovascular diseases and stroke in China.It had been demonstrated that PNS could protect cardiomyocytes from injury induced by ischemi- a,but the underlying molecular mechanisms of this protective effect were still unclear.This study was aimed to investigate the protective effect and molecular mechanisms of PNS on apoptosis in H9c2 cells in vitro and rat myocardial ischemia injury model in vivo.Annexin-V/PI assay shew that PNS could protect H9c2 cells from apoptosis induced by serum, glucose and oxygen deprivation(SGOD) in a dose-dependent manner.However,the anti-apoptotic effect of PNS was reversed by LY294002,a specific PI3K inhibitor.This antiapoptotic effect of PNS was confirmed by JC-1,a specific probe of mitochondrial membrane potential staining.PNS could significantly increase phos-Akt in H9c2 cells by Western blot assays and its effect could be inhibited by LY294002.Furthermore,PNS could improve ischemic-induced left ventricular function as reflected by EF,LVDd and LVDs.PNS could also inhibited cellular apoptosis in myocardial tissues in ischemic rats by TUNEL assay.PNS administration also increased the expression of phos-Akt in rat ischemic myocardial tissues.These results suggested that PNS could protect myocardial cells from apoptosis induced by ischemia in vitro model and in vivo model through activating-PI3K/Akt signal pathway which may be meaningful for further understanding the molecular mechanisms of cardiac protection of PNS.And the results might be useful in treatment of myocardial ischemia in future.     

稳消颗粒对兔实验性动脉粥样硬化血清FIB和CRP表达的影响

目的观察稳消颗粒对兔实验性动脉粥样硬化血清C反应蛋白(CRP)和纤维蛋白原(FIB)表达的影响。方法健康新西兰大白兔36只,随机分为空白组(正常饮食)9只和造模组(高脂饮食)27只。造模成功后将造模组再随机分为稳消颗粒组、辛伐他汀组、模型对照组。停用高脂饲料改用标准饲料并根据体重比折算临床剂量给予相应的药物治疗8周。分别于实验前与实验后经耳缘静脉采血,检测CRP和FIB水平。结果与空白组相比,稳消颗粒组、辛伐他汀组和模型对照组的CRP、FIB水平显著增高(P0.05);稳消颗粒组、辛伐他汀组CRP、FIB明显低于模型对照组(P0.05),但稳消颗粒组、辛伐他汀组之间比较无统计学意义(P0.05)。结论稳消颗粒可降低CRP、FIB水平,有利于AS斑块稳定。     

实验性兔动脉粥样硬化心肌组织bFGFmRNA表达变化

为探讨ｂＦＧＦｍＲＮＡ在动脉粥样硬化心肌组织中的变化规律和作用机制。方法采用ＲＴ－ＰＣＲ技术，检测ｂＦＧＦｍＲＮＡ在脉粥样硬化心肌组织中的表达变化。结果随着兔主动脉粥样硬化病变的逐渐加重，其心肌组织ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达也逐渐增强。实验组８、１０ｗ心肌组织。