脂质体携载前列腺素E1对心肌再灌注损伤的影响

目的观察脂质体携载前列腺素E1(Lipo-PGE1)对心肌再灌注损伤的影响.方法以家兔左冠脉前降支(LAD)结扎60 min,再灌注120 min为再灌注动物模型.于再灌注前10 min分别静注Lipo-PGE1、PGE1及等容量的脂肪乳剂.于基础状态、心肌缺血及再灌注期分别抽血检测血清肌酸磷酸激酶(CPK)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量.家兔处死后,通过Evans蓝及氯化三苯基四氮唑双重染色确定缺血心肌及梗塞心肌范围.结果Lipo-PGE1治疗组梗塞心肌占危险区心肌重量百分比(32.20±4.70)%较对照组(44.57±5.46)%及PGE1组(42.09±6.93)%显著降低(P＜0.01).Lipo-PGE1治疗组再灌注期血清CPK及MDA含量较对照组及PGE1组明显下降,SOD含量则显著增高.结论Lipo-PGE1能有效降低血清CPK、MDA含量,提高SOD活力,减轻心肌再灌注损伤.     

SOD在缺血预处理保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 :探讨超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)在缺血预处理保护肝脏缺血再灌注损伤过程中的作用。方法 :应用大鼠部分肝脏缺血再灌注损伤模型 ,检测缺血预处理组 (IP组 )、缺血再灌注组 (I/R组 )及对照组 (C组 )大鼠血清丙氨酸转氨酶 (alaninetransaminase,ALT) ,门冬氨酸转氨酶 (aspartatetransaminase ,AST)及乳酸脱氢酶 (lactatedehydrogenase ,LDH)水平与肝脏病理组织学改变 ,测定其肝脏组织SOD水平的变化并与单纯缺血预处理组 (OIP组 )大鼠进行比较。结果 :IP组的肝脏损害虽较C组重 ,但明显较I/R组轻 ,其 3种血清生化酶均显著低于I/R组 ;OIP组肝组织的SOD水平 (2 14 .95± 2 4 .38)NU/mgprotein均显著高于IP组 (172 .4 3± 15 .2 3)、I/R组 (16 4 .0 3± 30 .0 8)与C组 (16 7.0 3± 2 7.6 0 )NU/mgprotein (P <0 .0 1)。结论 :缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制与激活肝组织中的SOD有关     

高渗盐水预处理在大鼠缺血再灌注心肌损伤中的保护作用

目的研究高渗盐水(hypertonic saline, HTS)预处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及相关机制。方法健康雄性SD大鼠随机分为4组: 假手术组(SO组)、高渗盐水+假手术组(HTS-SO组)、缺血再灌注组(I/R组)、高渗盐水+缺血再灌注组(HTS-I/R),每组10只。大鼠缺血再灌注前经腹腔注射生理盐水或高渗盐水(4ml/kg,7.5%)进行预处理;建立大鼠心肌缺血再灌注(I/R)模型。检测各组大鼠的心肌梗死范围、心肌酶(CK、LDH)、炎症介质(TNF-α、IL-6)、氧化应激指数(MDA、SOD)等的变化。结果与对照组比较,高渗盐水显著性抑制大鼠梗死心肌的范围(34.8%±2.0% vs. 51.5%±1.8%)、心肌酶的释放(LDH: 1120.5±90.5 vs.1950.5±95.0;CK:1658.8±50.0 vs. 2510.5±60.8)、炎症介质的释放(TNF-α: 25.90±0.20 vs. 40.20±0.20;IL-6: 35.7±0.20 vs. 58.20±0.10)并有效调节氧化应激指数(MDA: 7.00±0.50 vs. 12.00±0.50;SOD: 165.50±5.0 vs. 96.50±6.85)(P均＜ 0.05)。结论高渗盐水预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护机制可能与其抑制炎症因子的释放和调节氧化应激有关。     

白细胞介素-2参与缺氧/复氧引起的心肌功能损害

目的 :观察在缺氧 /复氧过程中白细胞介素 - 2 (IL- 2 )对心肌的影响及其可能机制。方法 :采用放射免疫法检测心肌组织中 IL- 2的含量 ;用视频跟踪系统和细胞内双波长钙荧光系统检测心肌细胞收缩和细胞内钙的变化。结果 :在缺血再灌注心肌组织中 IL- 2明显增多 [(14 .34± 5 .99vs2 2 .2 5± 3.6 8) ng/ g心肌组织 ]。在缺氧期间加 IL-2 (2 0 0 U/ ml) ,复氧期间心肌收缩和细胞内钙各参数回复的程度与单纯复氧的细胞相比均降低。IL- 2灌流后心肌线粒体丙二醛的含量在缺氧 /复氧后明显高于对照组 [(7.75± 0 .4 1vs6 .81± 0 .5 3) nmol/ mg蛋白 ]。结论 :IL- 2参与缺氧 /复氧引起的心肌功能损害 ,其机制可能与 IL- 2加重心肌线粒体脂质过氧化有关。     

左旋卡尼汀对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察左旋卡尼汀对大鼠离体心缺血再灌注损伤的保护作用。方法24只大鼠随机分成2组,对照组:缺血30min,复灌120min;实验组:缺血30min,10mmol/L左旋卡尼汀复灌。记录冠脉流量、左心室发展压(LVDP)、左心室压力时间变化率(±DP/DT);检测冠脉流出液中丙二醛(MDA)、超氧化的歧化酶(SOD)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度和心肌组织中MDA、SOD含量。结果复灌期间补充左旋卡尼汀可明显改善缺血再灌后的血流动力学变化:±DP/DTmax和LVDP较对照组显著升高,冠脉流量增大;冠脉流出液中MDA、LDH、CPK以及心肌组织中MDA浓度降低,而冠脉流出液和心肌组织中SOD含量均升高。结论左旋卡尼汀具有抗大鼠离体心缺血再灌注损伤的作用。     

自制灌注液在大鼠肝缺血再复流中的作用

目的 :研究自制灌注液在大鼠肝脏低温灌注再复流过程中对肝细胞和肝窦内皮细胞的影响。方法 :运用大鼠肝脏原位低温灌注再复流模型 ,行在体原位低温灌注 ,大鼠 10 2只。随机分成 4组 ,每组 2 4只 ,对照组 (C组 ) 2 4只仅行全肝血流阻断 2 0min ,余各组分别用 0℃乳酸林格氏液 (A组 )、0℃自制灌注液 (B组 )、0℃UW液(D组 )灌注 2 0min ,各组在恢复血流 0 ,30 ,12 0 ,72 0min分别处死 6只 ,取血液和肝脏检测。观察低温灌注及再复流后血清透明质酸 (HA)、TNF -α、ALT、AST和肝组织学变化。其余 6只SD大鼠 (S组 )作正常对照。结果 :C组再复流 30 ,12 0 ,72 0min血清HA浓度为 (12 6 .8± 2 0 .8)ng/ml、(2 5 0 .0± 2 4 .1)ng/ml、(2 90 .4± 37.0 )ng/ml,分别高于乳酸林格氏液灌注组 [(6 8.0± 11.6 )ng/ml、(14 2 .9± 30 .1)ng/ml、(2 0 0 .0± 17.5 )ng/ml]和自制灌注液灌注组 [(6 7.5± 6 .7)ng/ml,(6 3.3± 16 .2 )ng/ml,(6 2 .1± 14 .6 )ng/ml]及UW液组 [(6 6 .3± 8.8)ng/ml,(6 6 .6± 2 1.2 )ng/ml,(5 8.8± 11.0 )ng/ml],差异均有高度显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;自制灌注液灌注组与UW液灌注组血清HA浓度在再复流 30 ,12 0 ,72 0min均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。再复流 30、12 0min时C组血清TNF     

吗啡对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其对心肌细胞凋亡的影响

目的 :探讨吗啡对急性心肌缺血 /再灌注损伤的保护作用和机制 ,以及对心肌细胞凋亡的影响 .方法 :SD大鼠70只 ,其中 4 0只随机分成 4组 :A组 (n =1 0 ,单纯缺血再灌注 ) ,B组 (n =1 0 ,吗啡预处理 ) ,C组 (n =1 0 ,吗啡 +纳络酮 ) ,D组 (n =1 0 ,正常对照 ) .其余 30只做心肌梗死面积测定 (A ,B ,C组各 1 0只 ) .实验动物采用戊巴比妥钠 (4 0mg/kg)ip麻醉 ,开胸 ,打开心包 ,穿线结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌缺血再灌注模型 .用免疫组织化学法检测心肌组织Bcl 2基因蛋白表达 ;用放免法测定血清中TNF α的含量 ,同时测定血清中肌酸磷酸激酶同功酶 (CK MB)的含量 ;用TTC法染色 ,用图像分析系统计算心肌梗死面积 (n =30 ) .结果 :与A组比较 ,B组梗死面积明显缩小 [(2 1 .8± 4 .5 )vs (37.5±5 .8) ,P <0 .0 1 ];Bcl 2基因蛋白表达明显增加 ( )vs (+) ;TNF α明显降低 [(0 .4 2± 0 .0 8)vs (0 .86± 0 .1 1 ) ,P <0 .0 1 ],CK MB明显降低 [(39374± 7885 )vs (5 85 1 1± 4 95 0 ) ,P <0 .0 5 ].结论 :吗啡预处理可抑制TNF α产生 ,并通过上调Bcl 2基因蛋白表达 ,抑制缺血 /再灌注后心肌细胞的凋亡 ,从而保护缺血再灌注对心肌细胞的损伤     

三七总皂甙对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肝细胞线粒体的自由基的清除作用

目的观察三七总皂甙(PNS)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤线粒体的自由基的清除作用。方法通过阻断血运前将PNS经直接通道注入并保留于肝脏组织的方法并提取肝脏局部缺血再灌注模型大鼠肝细胞线粒体,测定线粒体成分的SOD总活力、MDA含量;且同步观察电镜下的组织学改变。结果PNS组的SOD总活力在再灌注90min时(10.767±1.638)NU/mg·pro明显低于相对应的实验对照组(15.945±2.891)NU/mg·pro(P<0.05)。MDA含量在再灌注90min时(1.822±0.240)nM/mg·pro明显低于相对应的实验对照组(2.893±0.782)nM/mg·pro)(P<0.05)。电镜观察表明PNS组在再灌注90min时线粒体等超微结构的破坏明显较对照组轻。结论PNS在大鼠肝脏缺血再灌注早期主要通过直接清除自由基及提高线粒体SOD活力而减轻和预防大鼠缺血再灌注肝细胞线粒体的损伤。     

白花前胡水醇提取物对缺血再灌注大鼠血清IL-6水平的影响

目的 :探讨白花前胡水醇提取物抗缺血再灌注损伤的机理 ,为寻找高效、低毒及安全的防治缺血再灌注损伤的药物提供理论基础。方法 :采用放射免疫分析测定血清IL 6水平 ,并通过常规HE染色比较中性粒细胞等炎性细胞的心肌浸润情况。结果 :白花前胡水醇提取物低、中、高剂量IL 6水平分别由对照组的 (15 1.5 3± 17.70 )pg/ml降至 (113.71± 12 .31)pg/ml、(112 .30± 4 .84 )pg/ml和 (10 7.90± 8.11)pg/ml(P <0 .0 1) ,其作用强度与硝苯地平相近 (12 3.5 5± 18.6 2 )pg/ml。结论 :白花前胡水醇提取物明显抑制缺血再灌注大鼠血清IL 6水平 ,提示白花前胡水醇提取物可能通过抑制核转录因子 кB途径实现再灌注性损伤的防治     

牛血红蛋白延长兔离体心脏的保存时间

目的　提高心肌保护效果 ,延长供心的保存时限 .方法　将 2 4只大白兔分为两组 ,每组 12只 ,在 St Thomas 液中加入无机质游离牛血红蛋白 ( SFBHB)作为载氧体 ,常温灌注离体兔心 6 h作为实验组 ,用单纯 St Thomas 液低温保存离体兔心作为对照组 .结果　左室发展压 [L VDP,( 13.77±1.36 ) k Pa vs( 7.2 2± 1.13) k Pa,P<0 .0 1],冠状动脉流量恢复率 [CFR,( 92 .8± 5 .16 ) % vs( 5 9.0 7± 9.5 9) % ,P<0 .0 1]均显著高于对照组 ;心肌组织 ATP含量在保存 4h后两组即有明显差异 [( 30 .1± 2 .6 ) μmol.g- 1 vs( 2 7.2± 3.7) μmol.g- 1 ,P<0 .0 5 ],复跳 30 min后 ,实验组较对照组心肌组织的ATP含量明显升高 [( 2 9.9± 3.6 ) μmol.g- 1 vs( 10 .9± 4.4)μmol.g- 1 ,P<0 .0 1];同时 ,试验组心肌氧摄取量明显高于对照组 [( 5 37.3± 12 4.0 ) nmol.s- 1 .g- 1 vs( 90 .5± 39.5 ) nmol.s- 1 .g- 1 ,P<0 .0 1],心肌组织内的丙二醛 [MDA,( 6 .2 4± 2 .10 ) μmol.g- 1 vs( 18.6 0± 5 .6 3) μm ol.g- 1 ,P<0 .0 1]含量及冠状静脉引流液中肌酸磷酸激酶 [CPK,( 1.1± 0 .1) nkat.s- 1.g- 1 vs( 3.6± 0 .5 ) nkat.s- 1 .g- 1 ,P<0 .0 1],乳酸脱氢酶[L DH,( 2 30 .4± 6 0 .9) nkat.15 min- 1 .g- 1 v     

Protective Effect of Electroacupuncture and Ischemic Preconditioning on the Circulatory Function in Pigs with Ischemia/Reperfusion Myocardial Injury

Objective: To investigate the effects of electroacupuncture and ischemic preconditioning (IPC) on circulatory function in pigs with myocardial ischemia/reperfusion injury. Method: Eighteen pigs with myocardial ischemia/reperfusion injury were randomly allocated into three groups, 6 in each. Group I was the control group, group II was the group that received IPC, and group III was that received both electroacupuncture and IPC. Blood malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), creatine phos-phokinase (CPK) and its isoenzyme (CK-MB), coronary artery flow and myocardial heat-shock protein (HSP) mRNA expression were detected for evaluation. Results: After treatment, the MDA content was decreased and SOD activities increased significantly in the acupuncture and IPC group compared with the control group (P<0. 05 respectively). The levels of CPK, CK-MB at 20, 60 min after reperfusion were significantly higher than those before treatment, but the levels in group III and group n were remarkably lower than     

复灌时参附注射液处理可减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的观察复灌时参附注射液处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法利用大鼠Langendorff离体心脏灌流模型,制备心肌缺血再灌注损伤模型,在心脏缺血后再灌注同时给予参附注射液,观察大鼠心脏左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室内压最大变化速率（±dp/dtmax）和心率（HR）,以及心肌组织中的ATP含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、冠脉流出液中肌酸激酶（CK）含量的变化。实验分为4组：正常对照组、单纯缺血/再灌注组、参附注射液30 ml/L组和60 ml/L组。结果缺血/再灌注组大鼠心肌ATP含量和SOD活性明显降低,MDA和CK含量明显升高。与缺血/再灌注组比较,参附注射液60 ml/L组心肌MDA值减少,SOD值升高,ATP含量增加,冠脉流出液CK含量减少;血流动力学指标明显改善。结论复灌时参附注射液处理可提高心肌组织ATP含量和SOD活性,减少MDA生成,减少CK含量,保护缺血/再灌注后的大鼠心脏。     

血塞通对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察血塞通对大鼠缺血心肌的保护作用。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。40只Wister大鼠分为正常对照组、模型组、血塞通组及维拉帕米组,观察血塞通对大鼠血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、血清及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物丙二醛(MDA)及对心肌梗死范围的影响。结果:血塞通可对抗结扎大鼠冠状动脉左前降支所致的大鼠急性心肌损伤,使心肌缺血大鼠的CPK及LDH降低,并可增加心肌组织SOD的活性,减少MDA生成且能显著缩小心肌梗死的范围。结论:血塞通对大鼠心肌缺血有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

益生注射液抗移植肾缺血再灌注损伤的疗效及机理探讨

目的　探讨益生注射液抗器官移植过程中缺血再灌注损伤的疗效及机理。方法　按组织配型结果将动物分成自体肾移植组和同种异体肾移植组 ,自体和同种异体肾移植组动物又再分为益生液组 (给予益生注射液 )和对照组 (不给予益生注射液 ) ,检测益生液组和对照组肾移植术前后肝、肾功能及血清中超氧化物歧化酶 ( SOD)、丙二醛 ( MDA)的含量。结果　移植前后 ,自体和同种异体肾移植组受体血清总胆红素和丙氨酸氨基转移酶均在正常范围内 ,益生液组和对照组无显著差异 ( P>0 .0 5 )。益生液组术后血清中 MDA含量升高幅度明显低于对照组( P<0 .0 5 ) ,且 SOD反应性增高水平明显高于对照组 ( P<0 .0 5 )。结论　 1益生注射液可能有增强 SOD活性、减轻脂质过氧化作用 ,从而发挥其抗缺血再灌注损伤 ( IRI)作用。 2初步认为益生注射液无明显肝脏毒性 ,可望作为抗IRI的有效药物     

缺血预处理对肢体缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :探索缺血预处理对肢体再灌注损伤的保护作用。方法 :分别给予兔后肢一次或多次短暂的缺血预处理 ,然后于持续缺血 4h ,再灌注 1h后行股静脉穿刺 ,抽血检测血清肌磷酸激酶 (CPK)、谷草转氨酶 (GOT)、乳酸脱氢酶 (LDH)及超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)含量 ,并取腓肠肌病检。结果 :缺血预处理各组再灌注后肌细胞内酶释放减少 ,病理切片也发现骨骼肌坏死和梗塞灶减少 ,血清MDA含量下降 ,而SOD活力升高。不同次数的缺血预处理结果之间存在差异。结论 :缺血预处理可以影响体内的自由基代谢 ,对肢体再灌注损伤具有保护作用 ,且这种保护作用与预处理次数有一定关系。     

Effect of protective myocardium by allitridum from decreasing apoptosis in rats with ischemia／reperfusion injury

INTRODUCTIONI schemic preconditioning (IP) is a powerful protec tive endogenous adaptive response of the heartagainst a prolonged ischemic insult[1,2]. However, theapplication of IP requires a physical cut of the blood sup ply which is difficult or impractical in many clinical situ ations. So a way to circumvent these potential problemsassociated with the clinical application of IP may be pre conditioning by pharmacological preconditioning ( PP)means or manipulation of the…     

卡立泊来德对离体肺缺血再灌注损伤的初步实验研究

目的 研究选择性钠/氢离子（Na^＋/H^＋）交换阻断剂卡立泊来德（Cariporide）对离体大鼠肺缺血/再灌注损伤的防治效果。方法 建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。18只SD成年大鼠随机分为3组,每组6只：对照组：采用含5%羟乙基淀粉的KHHB（Krebs-Henseleit hydroxyethylamylopectine buffer）灌注液持续平衡灌注、通气120 min;缺血再灌注组：平衡30 min后,缺血60 min、再灌注30 min;Cariporide组：平衡15 min,给予Cariporide预处理15 min,缺血60 min、再灌注30 min。持续监测并记录肺动脉压（PAP）;留取再灌注末灌注液,测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;再灌注结束,测肺湿/干重比（W/D）;光、电镜观察肺病理学改变。结果 缺血再灌注组PAP、MDA含量、SOD活性和W/D较对照组明显升高（P〈0.05）,SOD活性显著下降（P〈0.05）。Cariporide能明显减少PAP、MDA和W/D的增加,提高SOD活性（P〈0.05）,显微、超微结构证实Caripo-ride组肺血管内皮及肺泡上皮的病理变化明显减轻。结论 Cariporide能降低离体大鼠肺缺血再灌注损伤。     

黄连素预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用

目的研究黄连素对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。方法采用在体兔心肌缺血再灌注损伤模型,将35只新西兰大白兔随机分为5组假手术组;模型组;黄连素小、中、大三个剂量组。监测各组如下指标:用试剂盒检测各组血清MDA、CPK的含量和SOD的活性;试剂盒检测各组心肌组织NO含量和NOS活性。结果黄连素可降低缺血再灌注损伤后血清MDA和CPK含量,提高SOD的活性;黄连素可提高心肌组织NO含量和NOS活性。结论黄连素预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

乌司他丁对大鼠肠缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨大鼠肠缺血-再灌注损伤致肠黏膜损害的机理及乌司他丁的保护作用.方法 Wistar雄性大鼠30只,随机分成假手术组(SO组)、肠缺血45 min再灌注6 h组(I/R组)组,乌司他丁预处理组(UTI组).每组均为10只.用无创伤动脉夹夹闭大鼠肠系膜上动脉制成肠缺血-再灌注模型,假手术组仅无菌开腹,但不钳夹该血管.乌司他丁预处理组在术前30 min经阴茎背静脉注入乌司他丁(2×104 U/kg),而肠缺血45 min再灌注6 h组和假手术组则分别注入等量生理盐水.在缺血45 min再灌注6 h后,各组分别采集静脉血、肠系膜淋巴组织及小肠组织标本.分别观察各组血清肠脂肪酸结合蛋白(IFABP),一氧化氮(NO),肿瘤坏死因子(TNF)α水平;小肠组织丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),髓过氧化物酶(MPO)水平;血液及肠系膜淋巴组织细菌移位率;并对小肠组织进行光镜及电镜观察.结果 和I/R组比较,UTI组IFABP,NO,TNF-α,MDA,MPO水平均明显降低,SOD活性显著升高[IFABP(520.87±75.41)pg/ml比(1493.57±136.35)pg/ml,NO (58.97±7.06)μmol/L比(95.15±9.13)μmol/L,TNF-α(15.38±1.70)pg/ml比(23.55±4.34)pg/ml,MDA(4.5±1.1)nmol/mg比(9.2±2.6)nmol/mg,MPO(1.98±0.22)U/g比(3.02±0.55)U/g,SOD(77.08±7.14)U/mg比(60.61±6.83)U/mg,P均＜0.01].差异具有统计学意义.肠系膜淋巴组织细菌移位率显著降低(P＜0.05),病理损害明显减轻.结论 乌司他丁可能通过减少氧自由基的生成、诚轻中性粒细胞聚集及活化、降低TNF-α、NO释放抑制过度炎症反应,对肠黏膜有一定的保护作用.     

吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用

目的:探讨吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用机制.方法:30只雄性新西兰大白兔随机分成3组:假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、吗啡组,每组10只.假手术组仅行左冠脉套线而不阻断160 min,I/R组行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min,吗啡组静注吗啡1.0 mg/kg,24 h后处理同I/R组.再灌注结束后抽血测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察心肌超微结构,测心梗面积和热休克蛋白-27(HSP27)的表达.结果:与I/R组比,吗啡降低心肌梗死面积,上调HSP27表达和SOD活性,降低MDA含量,改善细胞超微结构.结论:吗啡预处理可能通过HSP27对兔心肌产生延迟相保护作用,其机制与HSP27抗过氧化损伤有关.