香茶菜醛等二萜类化合物的抗氧化作用

用比色法对香茶菜醛（Ａｍｅ）、毛叶香茶菜醇（Ｉｓｏ）和腺花香茶菜素（Ａｄｅ）３种二萜类化合物抗氧化作用进行了研究。结果发现由Ｆｅ２＋ｃｙｓ体系在鼠肝线粒体内产生的自由基用不同浓度的Ａｄｅ、Ａｍｅ和Ｉｓｏ均有消除作用，并呈剂量依赖关系，且Ａｄｅ和Ｉｓｏ２种二萜类化合物在剂量１６０μｍｏｌ·Ｌ－１可以抑制由Ｆｅ２＋ｃｙｓ引起的鼠肝线粒体细胞膜流动性下降。腺花香茶菜素可以抑制Ｆｅ２＋ｖｉｔＣ引起的线粒体肿胀。提示：此３种二萜类化合物有抗氧化作用     

香茶菜醛等二萜类化合物的抗氧化作用

用比色法对香茶菜醛，毛叶香茶菜醇和腺花香茶菜素３种二萜类化合物抗氧化作用进行了研究。结果发现由Ｆｅ＾２＋－ｃｙｓ体系在鼠肝线粒体内产生的自由基用不同浓度的Ａｄｅ，Ａｍｅ和Ｉｓｏ均有消除作用，并呈剂量依赖关系，且Ａｄｅ和Ｉｓｏ２种二萜类化合物在剂量１６０μｍｏｌ．Ｌ＾－１可以抑制由Ｆｅ＾２＋－ｃｙｓ引起的鼠肝线粒体细胞膜流动性下降。     

甲基莲心碱对脂质过氧化和活性氧自由基的作用

用硫代巴比妥酸（ＴＢＡ）比色法、电子自旋捕集技术、化学发光法及检测苯甲酸－ＯＨ加成物等方法，研究了甲基莲心碱（Ｎｅｆ）清除氧自由基及抗脂质过氧化作。Ｎｅｆ０．１～５．０μｍｏｌ／Ｌ剂量依赖性地抑制小鼠肝匀浆温孵引起的丙二醛（ＭＤＡ）升高；Ｎｅｆ１．０μｍｏｌ／Ｌ也有效抑制由乙酸豆寇佛波醇刺激多形核粒细胞产生的化学发光。用核黄素光照法测Ｏ＾－２，Ｎｅｆ９３．３μｍｏｌ／Ｌ及超氧物化歧化酶１０＾６Ｕ／     

Co—TPPS4清除氧自由基和过氧化氢的双功能作用

以四－（对－磺酸基苯基）钴卟啉〔Ｃｏ－ＴＰＰＳ４〕作为超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）双功能模拟酶，研究其仿ＳＯＤ和ＣＡＴ活性及抗脂质过氧化活性。结果应用核黄素－蛋氨酸光照法证实其在１０＾－５￣１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ浓度范围内有清除超氧阴离子自由基的作用；分光光度法证实其能催化过氧化氢的分解，当其浓度由５μｍｏｌ／Ｌ增至３０μｍｏｌ／Ｌ时，分解率由１１．９％增至６２．４％；小鼠肝匀浆法     

放射损伤,烧伤和放烧复合伤心肌线粒体脂质过氧化的加强效应

Ｗｉｓｔａｒ大鼠经６Ｇｙ＾６０Ｃｏ γ线和／或３０％总体表面积（ＴＢＳＡ）Ⅲ度烧伤致放射损伤（ＲＩ）、烧伤（ＢＩ）和放烧复合伤（ＲＢＩ）。观测伤后１、３、８、１６和２４ｈ大鼠心肌线粒体脂质过氧化和抗氧化酶活力的改变，发现三种伤类均表现为脂质过氧化代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）含量伤后１ｈ即明显升高，２４ｈ降至对照组（Ｃ）水平；超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力在整个实验过程中维持在明显低于Ｃ组的水平；ＢＩ组和     

除草剂草甘膦对大鼠肝微粒体酶及脂质过氧化作用的影响

通过体内和体外试验，研究了草甘膦对大鼠肝微粒体酶、脂质过氧化作用及还原型谷胱甘肽的影响。体内试验结果表明：草甘膦能显著诱导增加微粒体细胞色素Ｐ（４５０）含量，与对照组比较［ｘ±ｓ（下同）分别为（０．６８±０．１２）、（０．５９±０．０９）μｍｏｌ／ｇ］具有显著意义（Ｐ＜０．０５）。并且可使还原型谷胱甘肽的含量显著增加，与对照组比较［分别为（１２８１．５±７４．０）、（１１７８．９±２２．０）μｇ／ｇ］具有极显著意义（Ｐ＜０．０１）。体外试验结果表明：草甘膦在１０（－８）～１０（－４）ｍｏｌ／Ｌ浓度范围内对细胞色素Ｐ（４５０）无明显影响，但能显著抑制脂质过氧化作用，在１０（－７）～１０（－４）ｍｏｌ／Ｌ时可增加还原型谷胱甘肽的含量，且呈明显剂量效应关系。     

糖尿病病人血清脂结合唾液酸含量变化与发病机理探讨

作者测定了３１例糖尿病病人和５０例正常人血清脂结合唾液酸（ｓＬＡＳＡ）含量，其结果分别为５６５．１８±１４５．０２μｍｏｌ／Ｌ和４３９．２８±１１８．７２μｍｏｌ／Ｌ，前者显著高于后者（Ｐ＜０．００１）。糖尿病病人（２２例）住院治疗１个月后测ｓＬＡＳＡ含量显著下降，治疗前后分别为５８１．５９±１６０．４７和４９８．４１±１５１．４９μｍｏｌ／Ｌ，差异非常显著（Ｐ＜０．００１）。在相关分析中发现血糖与ｓＬＡＳＨ含量呈正相关ｒ＝０．４９（Ｐ＜０．０１），果糖胺与ｓＬＡＳＡ之间无相关性。３１例糖尿病病人中并发症组与无并发症组的ｓＬＡＳＡ含量无差异，以上结果提示ｓＬＡＳＡ含量异常与糖尿病密切相关，并与血糖水平似相一致。     

左旋硝基精氨酸对缺氧加强氯化钾收缩离体猪冠状动脉的影响

左旋硝基精氨酸（Ｎｉｔｒｏ－Ｌ－Ａｒｓｉｎｉｎｅ，ＮＬＡ）２００μｍｏｌ／Ｌ几乎阻断缺氧加强氯化钾（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）收缩离休猪冠状动脉的作用，并可轻度加强氯化钾收缩反应．左族精氨酸（Ｌ－Ａｒｓｉｎｉｎｅ）２０００μｍｏｌ／Ｌ可部分对抗ＮＬＡ抑制缺氧加强氯化钾的收缩反应，并完全逆转ＮＬＡ加强氯化钾的收缩反应．硝普钠（ＳｏｄｉｕｍＮｉｔｒｏｐｒｕｓｓｉｄｅ，ＳＮＰ）０．１，１和１０μｍｏｌ／Ｌ可浓度依赖性地抑制缺氧加强氯化钾收缩反应和氯化钾收缩离休猪冠状动脉的作用。     

乙氧异黄酮二酸钠对豚鼠单个心室肌细胞钙电流的影响

应用全细胞膜片钳技术，研究乙氧异黄酮二酸钠（ｅｔｈｏｘｙ－ｉｓｏｆｌａｖｏｎｅ２－ｃａｒｂｏｘｙｌｉｃａｃｉｄ，ＥＩＣＡ）对豚鼠心室肌细胞上慢钙电流（Ｉｃａ）的影响。结果发现ＥＩＣＡ能使心室肌细胞Ｉｃａ呈剂量依赖性降低，阈浓度为１０－８ｍｏｌ／Ｌ，最大有效浓度为３×１０－５ｍｏｌ／Ｌ；１０－６ｍｏｌ／ＬＥＩＣＡ可明显阻断异丙肾上腺素（Ｉｓｏｐｒｅｎａｌｉｎｅ，Ｉｓｏ）和钙通道激动剂ＢａｙＫ８６４４所致的Ｉｃａ增加（Ｐ＜０．０１）。ＥＩＣＡ能增加外向电流（Ｌｏｕｔ），并被四乙基胺（Ｔｅｔｒａｅｔｈｙｌａｍｍｏｎｉｕｍ，ＴＥＡ，１０－６ｍｏｌ／Ｌ）所拮抗。结果提示：ＥＩＣＡ的降压、减慢心率、抗心律失常作用机制主要与阻断Ｃａ２＋通道（Ｌ型）有关。     

粉防己碱对豚鼠心室肌细胞钙电流的影响

应用全细胞记录式膜片技术研究了粉防己碱（Ｔｅｔ）对豚鼠心室肌细胞Ｌ型钙电流（Ｉｃａ）的影响，Ｔｅｔ１μｍｏｌ／Ｌ使Ｉｃａ的电流－电压关系曲线之各电流值为均降低，指令电位（ＶＴ）为０ｍＶ，Ｔｅｔ０．１～３．２μｍｏｌ／Ｌ使Ｌｃａ呈浓度依赖性降低，半数抑制浓度（ＩＣ５０）为０．７μｍｏｌ／Ｌ，此外Ｔｅｔ０．３μｍｏｌ／Ｌ能阻滞异丙基肾上腺素（Ｉａｐ）０．１μｍｏｌ／Ｌ引起的Ｉｃａ的增大，证明了Ｔｅｔ可     

冬凌草甲素对活性氧自由基的清除作用(英文)

目的：研究冬凌草甲素对不同模型系统产生的活性氧自由基的清除作用。方法：自由基检测用电子自旋共振自由基旋捕集技术和化学发光法。结果：二种方法检测均发现Ｏｒｉｄ明显清除黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶系统产生的超氧自由基（Ｏ－２）以及Ｆｅｎｔｏｎ反应中的羟自由基（·ＯＨ）．Ｏｒｉｄ１７０ｍｏｌ／Ｌ对Ｏ－２和·ＯＨ的清除率分别为４９４％和７５２％。Ｏｒｉｄ对多形核白细胞（ＰＭＮ）呼吸爆发时产生活性氧自由基同样显示明显清除作用。在本实验条件下,Ｏｒｉｄ并不影响ＰＭＮ呼吸爆发时的氧消耗。结论：Ｏｒｉｄ可能是一个抗氧化剂。     

槲皮素、异鼠李素逆转体外HDL氧化修饰的实验研究

目的观察槲皮素(Quercetir,Que)和异鼠李素(Isorhamnetin,Iso)在体外对已受到Cu2 、Fe2 氧化修饰的人血浆高密度脂蛋白(high density liprotein,HDL)的作用.方法采用一次性密度法分离正常人血浆HDL,用Cu2 ,Fe2 进行体外氧化修饰.抗氧化组在修饰后6h加Que或Iso(100mol/L)作用不同时间(4,8和16 h).分别检测HDL中脂质过氧化物丙二醛(MDA)、维生素E(VitE)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果100μmol/L Que和Iso作用4,8h后可分别明显抵制Fe2 -Ox-HDL,Cu2 -Ox-HDL中MDA生成(P＜0.001).Que和Iso作用8,16 h后可分别提高Cu2 -Ox-HDL,Fe2 -Ox-HDL中SOD活性(P＜0.001);明显延缓VitE含量降低(P＜0.05).结论Que和Iso均对已受到Cu2 ,Fe2 氧化修饰的HDL具有明显的抑制作用,但对Cu2 ,Fe2 氧化修饰的HDL,槲皮素、异鼠李素的作用存在差异.Que和Iso的作用机制可能与其抗自由基氧化有关,提示该类物质是一种良好的抗氧化剂,对As的防治有一定的运用价值.     

杜鹃花总黄酮对心肌缺血损伤的保护作用

目的观察杜鹃花总黄酮（TFR））对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制。方法小鼠心肌缺血采用SC异丙肾上腺素（Iso）法,观察心电图ST段的变化,测定小鼠血清和心肌中的丙二醛（MDA）含量及血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性;Langendorff法离体大鼠心脏缺血30min后再灌30min,测定心脏的冠脉流量、心肌中的MDA、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）及一氧化氮（NO）等的变化。结果TFR25、50mg／kg可以抑制Iso引起的小鼠心电图ST段的抬高和抑制心肌中MDA的含量的升高,TFR50mg／kg降低血清中LDH和MDA的增高;TFR20、40、80mg／L抑制离体心脏冠脉流量的减少和心肌中SOD活性的下降。TFR80mg／L能抑制心肌中MDA含量的增高和NOS活性的降低,TFR40mg／L抑制心肌中的NO含量下降。结论TFR对心肌缺血和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基及增加NO产生有关。     

Scavenging effect of re-du-qing on free radicals

The general Shwartzman reactions of rabbits were induced by intravenously injecting endotoxin twice with 24 hours interval. The lipid peroxides (LPO) in sera and liver homogenates of rabbits in normal saline group (12.26 +/- 0.84 n mol MDA/ml, 1.86 +/- 0.43 n mol MDA/mg protein respectively) were significantly higher than those of rabbits in normal control group (7.93 +/- 2.90, 1.31 +/- 0.22, both P less than 0.01), and LPO in sera and liver homogenates of rabbits in Re-Du-Qing group (6.55 +/- 2.97, 1.19 +/- 0.12) were evidently lower than those of rabbits in normal saline group (P less than 0.01), accessed to the LPO level of rabbits in normal control group. In in vitro experiment, LPO of mitochondria in Re-Du-Qing group (1.50 +/- 0.43 n mol MDA/mg protein) dramatically decreased, compared with that of endotoxin group (2.39 +/- 0.69, P less than 0.05) and of control group (2.23 +/- 0.75, P less than 0.05). The findings of both in vivo and in vitro experiments showed that Re-Du-Qing possesses scavenging effect on free radicals. In view of the detoxification mechanism of Re-Du-Qing, in addition to inhibiting bacteria and degrading. endotoxin, the scavenging effect of Re-Du-Qing on free radicals are also included.     

茶多酚对异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚的影响

目的 观察茶多酚(TP)对异丙肾上腺素(Iso)所致小鼠心肌肥厚的抑制作用。方法 Iso 1mg／kg，每日两次，连续皮下注射(SC)14d，形成小鼠心肌肥厚模型，观察小鼠心电图变化，分别测定心脏各重量参数及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量、肌酸磷酸激酶(CPK)含量和乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果 Iso连续sc 14d后，心电图提示左心室“肥厚劳损”。心重指数(HWW／BW、LHWW／BW)明显增加，血清SOD活性下降、MDA含量增加、NO含量下降、CPK和LDH含量增加。给TP150、300、600mg／kg和卡托普利100mg／kg均可改善左心室肥厚后形成的“劳损”征象，降低心重指数，增加SOD活性，降低MDA含量，增加NO含量，同时降低CPK和LDH含量。结论 TP能抑制Iso引起的心肌肥厚，该作用与清除氧自由基及升高NO含量有关。     

油松树皮甲醇提取物的体外抗氧化作用

[目的]研究油松树皮甲醇提取物的体外抗氧化作用.[方法]用比色法测定油松树皮甲醇提取物对家兔肝组织的体外总抗氧化能力和对羟自由基诱导的卵磷脂体系脂质过氧化作用的影响,并用水杨酸法测定油松树皮提取物对肝组织羟自由基的清除率.[结果]油松树皮甲醇提取物具有较强的总抗氧化能力,当提取物质量浓度为4.000 g/L时,其总抗氧化能力为(86.39±0.001)U;可有效清除羟自由基;并可质量浓度依赖性地抑制羟自由基诱导的卵磷脂体系脂质过氧化作用发生.[结论]油松树皮甲醇提取物具有较强的体外抗氧化活性.     

肾病综合征病人抗氧化功能的研究

为研究肾病综合征（ＮＳ）时抗氧化功能状况，我们测定３６例患者血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）及维生素Ｅ，以及尿ＳＯＤ、ＭＤＡ。结果表明：ＮＳ患者血总ＳＯＤ、Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ及维生素Ｅ水平明显低于正常对照组（分别为７６．２２±２７．４８μＵ／Ｌ比１０４．２０±１８．８０μＵ／Ｌ，Ｐ＜０．００１；２０．４０±２２．６３μＵ／Ｌ比６２．９９±１５．６０μＵ／Ｌ，Ｐ＜０．００１；６．６８±３．５２ｍｇ／Ｌ比１６．３８±１．０５ｍｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００１）；尿ＳＯＤ及ＭＤＡ明显高于对照组（分别为：１１４．９８±３１．７３μＵ／Ｌ比８２．３４±２６．５０μＵ／Ｌ，Ｐ＜０．００１；３．９９±１．９８μｍｏｌ／Ｌ比２．６４±０．７８μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．００１）．研究提示，ＮＳ时抗氧化功能减退，肾脏易遭受氧自由基损害。     

槲皮素-3-葡萄糖苷对小鼠心肌缺血缺氧损伤的保护作用

目的观察槲皮素-3-葡萄糖苷(QG)对小鼠心肌缺血缺氧的保护作用。方法采用夹闭气管造成小鼠心肌缺氧模型,观察QG对气管夹闭小鼠心电持续时间的影响;采用皮下注射异丙肾上腺素致小鼠急性心肌缺血模型,观察心肌缺血后心电图ST段的改变、心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)活力的变化,同时观察心肌组织中丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力的变化。结果5、10mg/kgQG能明显延长气管夹闭小鼠的心电持续时间,抑制异丙肾上腺素造成的心电图ST段的抬高,升高心肌组织中LDH及GSH-PX的活性,并同时降低心肌组织中MDA的含量。2.5、5、10mg/kgQG能明显升高心肌组织中SOD活性。结论QG对小鼠心肌缺血缺氧具有一定的保护作用,其作用可能与提高机体抗氧自由基脂质过氧化有关。     

复方远桂知合剂对急性肝损伤大鼠血清SOD活性及MDA含量的影响

[目的]观察复方远桂知合剂对四氯化碳所致急性肝损伤大鼠血清SOD活性及MDA含量的影响.[方法]用四氯化碳制作大鼠急性肝损伤模型,采用比色分析法测定各组大鼠血清SOD活性及MDA含量.[结果]与模型组比较,复方远桂知合剂大、小剂量组急性肝损伤大鼠血清SOD活性显著提高,MDA含量明显降低.[结论]复方远桂知合剂具有清除自由基及抗脂质过氧化作用.     

牛磺酸及Mg~(2+)对缺血—再灌注心脏MDA含量和SOD活力的影响

本实难采用langendorff豚鼠心脏观察了牛磺酸及Mg2+对缺血-再灌损伤心脏的保护作用。实验发现：1）10－4mol／L的牛磺酸不仅能减少豚鼠缺血-再灌心肌组织内MDA（丙二醛）的含量，而且能显著增加SOD（超氧化物岐化酶）的活力；2）15mmol／L的Mg2+能减少心肌组织中MDA的含量，但SOD的活力改变不明显。提示抗脂质过氧化可能是半磺酸和Mg2+保护缺血-再灌注损伤心脏的途径之一。