辛伐他汀联合阿奇霉素治疗慢性阻塞性肺疾病并肺动脉高压的临床疗效观察

目的观察辛伐他汀联合阿奇霉素治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)并肺动脉高压的临床疗效。方法选取2014年9月—2015年12月连云港市东方医院收治的COPD并肺动脉高压患者70例,随机分为对照组和观察组,每组35例。对照组患者口服辛伐他汀片,观察组患者联合口服辛伐他汀片和阿奇霉素片;两组患者均持续治疗6个月。比较两组患者治疗前后肺动脉平均压、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、6分钟步行距离、动脉血氧分压(Pa O2)、血氧饱和度(Sa O2)及C反应蛋白(CRP)水平。结果治疗前两组患者肺动脉平均压、FVC、FEV1比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者肺动脉平均压低于对照组,FVC、FEV1高于对照组(P0.05)。治疗后两组患者肺动脉平均压均低于治疗前,FVC、FEV1均高于治疗前(P0.05)。治疗前两组患者6分钟步行距离比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者6分钟步行距离长于对照组(P0.05)。治疗后两组患者6分钟步行距离均长于治疗前(P0.05)。治疗前两组患者Pa O2、Sa O2比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者Pa O2、Sa O2高于对照组(P0.05)。治疗后两组患者Pa O2、Sa O2均高于治疗前(P0.05)。治疗前两组患者CRP水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组CRP水平低于对照组(P0.05)。治疗后两组患者CRP水平均低于治疗前(P0.05)。结论辛伐他汀联合阿奇霉素治疗COPD并肺动脉高压的临床疗效确切,可有效改善患者肺功能、降低肺动脉压,同时降低CRP水平。     

米力农治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的临床疗效

目的探讨米力农对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PAH)病人血清N端脑钠肽前体,6 min步行距离及对肺血管功能的影响及其安全性。方法选择COPD合并PAH病人60例,随机分为米力农治疗组和常规治疗组,每组30例。常规治疗组采用常规治疗方法治疗;米力农治疗组在常规治疗组治疗基础上加用米力农。比较两组病人治疗前、治疗后1周N端脑钠肽前体,半乳糖凝集素-3、肺动脉平均压(PAPm)、肺动脉收缩压(PAPs)及6 min步行试验变化情况。结果两组病人治疗后N端脑钠肽前体、半乳糖凝集素-3、PAPm、PAPs水平均较治疗前明显降低(P0.05),但米力农治疗组降低更明显(P0.05);6 min步行试验距离较治疗前明显升高(P0.05),而米力农治疗组升高程度更明显(P0.05)。米力农治疗组治疗期间无明显不良反应。结论米力农可改善COPD合并PAH病人心力衰竭和肺动脉高压,提高病人生活质量。     

辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者的影响

目的研究辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者疗效的影响,探讨对其肺功能以及对血浆内皮素-1、一氧化氮水平的变化。方法将50例慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压门诊及住院的患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础上使用辛伐他汀20mg,每晚一次,对照组只给予常规治疗,疗程均为6个月。治疗前后检测两组患者的肺功能,血清中内皮素-1、一氧化氮的水平。结果治疗组的总有效率为80．0％,高于对照组的52．0％,差异有统计学意义（x2=4．3672,P〈0．05）;治疗组肺功能改善较对照组更明显,血清中内皮素-1、一氧化氮的水平明显降低,与治疗前及对照组比较差异有统计学意义（t=3．2353,7．8333,5．5783,7．0613,3．1224,3．0283,2．0441,2．0281,P〈0．05）。结论辛伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者效果可靠,能够降低一氧化氮的水平,改善肺功能及提高疗效,值得临床推广应用。     

扎鲁司特对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的临床治疗研究

扎鲁司特是近年来用于治疗哮喘的一种白三烯受体拮抗剂。研究表明,白三烯受体不仅存在于气道,也存在于肺血管。庞宝森等发现,缺氧性大鼠应用扎鲁司特后肺动脉压明显下降。本研究通过观察口服扎鲁司特对慢性阻塞性肺疾病(COPD)所致肺心病的急性血流动力学、氧动力学的变化,探讨其可能的作用机制及临床应用前景。     

头孢呋辛联合阿奇霉素治疗老年性肺炎合并慢性阻塞性肺疾病的疗效观察

目的 探究头孢呋辛联合阿奇霉素治疗老年性肺炎合并慢性阻塞性肺疾病的临床效果.方法 选取我院2009年10月-2011年10月收治的132例老年性肺炎合并慢性阻塞性肺疾病患者作为研究对象,随机分成单药组和联合组,分别给予阿奇霉素、阿奇霉素联合头孢呋辛治疗,分析两组治疗效果.结果 单药组总有效率为80.30%,联合组总有效率为92.42%,联合组总有效率明显优于单药组,差异具有统计学意义.结论 头孢呋辛联合阿奇霉素治疗老年性肺炎合并慢阻塞性肺病疗效显著,值得临床推广应用.     

抗凝药物治疗慢性阻塞性肺疾病合并不成比例的肺动脉高压的临床观察

目的探讨低分子肝素及华法林治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并不成比例肺动脉高压（PH）的影响。方法COPD合并不成比例PH患者共16例,分为观察组8例和对照组8例,对照组采用常规综合治疗,观察组除常规综合治疗外,加用低分子肝素及华法林治疗,随诊至满4周。结果观察组经抗凝治疗后呼吸困难改善时间小于对照组[（2．3±1．1）d vs（4．5±1．4）d,P〈0．05];观察组用药后的收缩期肺动脉压显著低于用药前[（41．79±5．37）mmHg郴．（28．27±4．43）mmHg,P〈0．05],也显著低于对照组。结论低分子肝素及华法林治疗COPD合并不成比例PH疗效好,对患者预后可能产生积极影响。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压发病机制研究进展

慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmo-nary Disease,COPD)是可以预防和治疗的常见呼吸系统疾病,其主要特征是持续呼吸道症状和气流受限.肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)指各种原因引起的肺动脉压力升高,是COPD的最常见的并发症之一.近年来,随着...     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压血清学标志物研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmo-nary disease,COPD,简称慢阻肺)是一种进行性且不可治愈的呼吸系统疾病,主要损害呼吸道及肺实质,肺血管病变也是该疾病重要部分[1].肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PH)定义为海平面、静息下,右心...     

法舒地尔治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压45例

<正>肺动脉高压(PH)常导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者反复出现病情急性加重,增加患者住院频率和时间。近年来人们已经认识到合并PH主要机制为缺氧性肺血管收缩、肺血管内皮功能失调和肺血管重塑。蛋白磷酸化酶(Rho)和Rho激酶通路在多种细胞功能方面起极其重要的作用,比如细胞对于机械变化的传感和应答,血管平滑肌细胞的收缩,肌动蛋白细胞骨架组构,胞质分裂和基因表达。动物实验〔1〕表明Rho激酶     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者的随访观察

目的:随访慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）合并肺动脉高压（PH）患者的临床特征,探讨其与慢阻肺急性加重的关系。方法:前瞻性纳入河南科技大学第一附属医院呼吸科门诊的366例稳定期慢阻肺患者,其中男236例,女130例,年龄50~78（59±9）岁。所有患者均进行3年随访,每年完成肺功能检查、慢阻肺评估测试（CAT）、圣乔治呼吸...     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压诊治的新认识

肺动脉高压是COPD的重要合并症.一般而言,COPD患者出现严重气流受限时可发生肺动脉高压,常伴有慢性低氧血症,其主要病理生理过程为慢性肺泡性低氧,也可能有其他发病机制的参与.COPD合并肺动脉高压时的平均肺动脉压＞20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),COPD合并重度肺动脉高压时的平均肺动脉压＞35 mm Hg[1].由于肺泡低通气造成的肺泡性低氧一般是肺动脉高压产生的主要原因,临床上低氧血症可导致COPD患者发生严重的肺动脉高压和右心衰竭[2].     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的发病机制研究进展

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructivepulmonary disease,COPD)的一个重要合并症.COPD合并PH是逐渐发生和进展的,最初于运动或睡眠时出现,逐渐发展为休息时即存在PH,运动、睡眠或病情恶化时进一步升高.COPD相关的PH多为轻到中度,但某些COPD患者可表现为"不成比例"的PH.香烟烟雾、炎症产物引起内皮损害,造成内皮功能失调;慢性低氧引起肺血管收缩;肺血管重构导致管腔变小,血管膨胀性降低,阻力增加;重度肺气肿时肺毛细血管的丧失等均与COPD时的PH相关.     

稳定期慢性阻塞性肺疾病合并重度肺动脉高压的临床研究

目的探讨稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并重度肺动脉高压的临床特征及意义。方法985例COPD患者,排除其它影响肺血流动力学的因素,脉冲多普勒肺动脉血流频谱分析法测定肺动脉平均压,依据肺动脉压水平将患者分为肺动脉压正常组、轻中度升高组和重度升高组,比较3组患者Borg呼吸困难评分、肺功能检查及动脉血气分析参数。结果稳定期COPD患者重度肺动脉高压的发生率为6.39%(63/985),多为中重度患者;与肺动脉压正常及轻中度升高组患者相比,重度肺动脉高压组患者Borg呼吸困难评分较高,肺泡动脉氧分压差{A-aDO2}增大,第一秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%)、一氧化碳弥散量(DLCO)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)较低(P<0.05)。结论少数稳定期COPD患者合并重度肺动脉高压,这些患者血管疾病表现突出,需要运用血管扩张剂进行治疗。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压诊治的新认识

肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾病的一个重要合并症。合并多为轻到中度,但某些患者可表现为;不成比例;的目前,右心导管检查仍是诊断金标准,多普勒超声心动图是检查的最佳无创方法。长期氧疗是现在惟一能够减轻进展的方法,不建议使用传统的血管扩张剂,如钙通道阻滞剂、血管紧张素Ⅱ拮抗剂等来治疗。新型血管扩张剂,如前列环素、磷酸二酯酶抑制剂和内皮素受体拮抗剂等,尚缺乏大规模合并的随机对照研究,少量研究结果令人失望。     

辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病家庭氧疗患者肺动脉高压的影响

目的:探讨辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺动脉高压的影响.方法:将156例确诊为COPD合并肺动脉高压的患者随机分为治疗组和对照组,对照组78例作常规治疗,治疗组78 例在常规治疗基础上加辛伐他汀治疗.结果:对照组与治疗组FEV1％预计值、动脉氧分压(PaO2 )、动脉血氧饱和度(SaO2 )与治疗前比较均有明显升高、心脏彩色超声测量肺动脉收缩压(SPAP)均明显下降(P＜0.05),治疗组与对照组比较差异除FEV1％预计值外亦均有统计学意义 (P＜0.05).结论:联用辛伐他汀与对照组比较,能明显提高肺动脉氧分压和动脉血氧饱和度,降低SPAP,对肺动脉高压治疗安全、有效,但比较FEV1％预计值无统计学意义,需更进一步的研究证明.     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压诊断和治疗的新认识

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructivepulmonary disease,COPD)的一个重要合并症.COPD患者出现PH时临床上并无特异症状.目前,右心导管检查仍是诊断PH的金标准,多普勒超声心动图则为无创性诊断PH的最佳方法,核磁共振在诊断COPD合并PH中的作用仍需进行研究.长期氧疗是目前惟一证明能稳定、减轻PH进展的方法,但肺动脉压罕见恢复正常,肺血管结构的改变也依然存在.不建议使用传统的血管扩张剂,如钙离子拮抗剂、血管紧张素Ⅱ拮抗剂来治疗COPD相关的PH.新型血管扩张剂,如前列环素、磷酸二酯酶5抑制剂、内皮素受体拮抗剂在COPD相关PH中的作用缺乏大规模的随机对照研究,目前的少量研究结果令人失望.     

阿托伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的临床研究

目的 分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)继发的肺动脉高压(PAH)与炎症反应的相关性,研究阿托伐他汀对COPD合并PAH患者的治疗作用及可能机制.方法 收集我科稳定期单纯性COPD患者(40例),COPD合并PAH患者(45例)血清及呼出气冷凝液(EBC)标本,并常规行肺功能、动脉血气分析、超声心动图、6分钟步行距离(6MWD)、肝肾功能检测.乳胶增强透射免疫比浊法测定血清及EBC中高敏C-反应蛋白(hs-CRP).ELISA方法检测血清及EBC中肿瘤坏死因子-α(TNF-α).将稳定期COPD合并PAH患者随机分成治疗组(23例)和对照组(22例),对照组给予常规治疗,治疗组加用阿托伐他汀20 mg/d口服,6个月后观察两组的肺动脉压力、动脉血气分析、肺功能、6MWD、肝肾功能、血清及EBC中hs-CRP、TNF-α水平.结果 与单纯性COPD组相比,COPD合并PAH组PaO2、6MWD明显降低(P值均＜0.05),血清及EBC中hs-CRP、TNF-α水平明显增高(P值均＜0.05),且PaO2、6MWD与肺动脉收缩压(PASP)呈负相关(r=-0.472,P＜0.05;r=-0.435,P＜0.05),血清及EBC中hs-CRP、TNF-α均与PASP呈正相关(r=0.350～0.598,P值均＜0.05),6个月后,治疗组PASP力比同组治疗前和对照组治疗后均有明显降低(P＜0.05),差异有统计学意义;治疗组PaO2、6MWD比同组治疗前及对照组治疗后均有明显增高(P＜0.05),差异有统计学意义;两组血清及EBC中hs-CRP、TNF-α均明显降低(P值均＜0.05),但治疗组较对照组降低更明显,差异有统计学意义.结论全身及肺脏局部炎症反应可能参与了COPD继发的PAH形成过程.阿托伐他汀可降低COPD合并PAH患者肺动脉压力,改善动脉血氧分压及运动耐量,其机制可能与抑制全身及肺脏局部炎症反应有关.