肿瘤干细胞标志物ALDH1及CD133在乳腺癌中的表达及意义

目的:通过检测醛脱氢酶-1(ALDH1)及CD133的表达,探讨其作为乳腺癌干细胞标志物的敏感性和特异性。方法:应用免疫组织化学方法,检测乳腺癌干细胞标志物ALDH1及CD133在人乳腺癌组织中的表达。结果:ALDH1在乳腺癌中的表达阳性率为40.74%,ALDH1阳性染色主要分布于肿瘤细胞的胞浆,胞核不染色,阳性细胞散在分布于肿瘤组织中,部分区域可见阳性细胞密集分布现象。CD133阳性细胞表现为位于胞膜、胞浆上的棕褐色染色,胞核不染色。在27例乳腺浸润性导管癌中6例CD133呈阳性,阳性率为22.22%,并且随着乳腺癌组织学级别的增高其表达增高。结论:ALDH1及CD133联合应用可作为乳腺癌干细胞的特异性标志物。     

CD133、CD90在肝癌组织中的表达及其临床意义

目的检测肝癌干细胞标志物CD133和CD90在原发性肝癌组织中的表达情况,分析其临床病理学意义。方法取93例原发性肝癌和10例正常肝组织,采用免疫组织化学（SP法）染色检测CD133和CD90表达。结果93例肝癌组织中,71例（76．3％）CD133表达阳性,阳性细胞百分数为（6．4±3．3）％,64例（68．8％）CD90表达阳性,阳性细胞百分数为（4.3＋3．9）％,10例正常肝组织中未见CD133和CD90阳性表达,差异有统计学意义（P〈0．01）;肝癌TNM分期Ⅲ～Ⅳ期患者CD133和CD90阳性细胞百分数[（8．1±3．7）％,（5．7±4．2）％]显著高于Ⅰ～Ⅱ期[（4．1±2．3）％,（2．3±1．9）％]（P〈0．01）;Spearman相关分析显示,随病理组织学分级级别增高,CD133和CD90的表达增多（P〈0．05）;CD133和CD90在肝癌组织中的表达呈正相关（r=0．402,P〈0．01）。结论肝癌组织中存在CD133和CD90阳性肝癌干细胞,其表达量与肝癌TNM分期和病理组织学分级呈正相关。     

肿瘤血管生成与乳腺癌预后的关系

目的探讨肿瘤血管生成与乳腺癌预后的关系。方法将28例乳腺浸润性导管癌外科手术标本,用第8因子抗体作免疫组织化学标记显示血管内皮细胞,在光学显微镜下计算肿瘤内微血管数量。并对所有病例进行1～5年随访。结果发现血管密度和肿瘤复发、转移率有相关性。结论肿瘤血管生成可作为乳腺浸润性导管癌预后指标之一。     

卵巢上皮性癌组织中ALDH1和CD55蛋白的表达及其临床意义

目的:探讨ALDH1和CD55蛋白在正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤组织及卵巢上皮性癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法:采用免疫组织化学法检测ALDH1和CD55蛋白在20例正常卵巢组织、20例卵巢良性肿瘤组织及60例卵巢上皮性癌组织中的表达.结果:ALDH1和CD55蛋白在卵巢上皮性癌组织中的表达明显高于正常卵巢组织和卵巢良性肿瘤组织(P＜0.01),并且ALDH1和CD55蛋白的表达随组织病理分级的升高而升高(P＜0.05),随手术病理分期的升高而升高(P＜0.05),但在不同组织学类型中的表达无统计学差异(P＞0.05).结论:ALDH1和CD55蛋白的表达在卵巢上皮性癌的发生、发展中具有重要作用,可能成为诊断卵巢上皮性癌新的生物标志物,可以判断其生物学行为、预测转移趋势及预后.     

CD133/prominin-1分子的研究进展

CD133/prominin-1是一种造血干细胞和神经干细胞的表面标志物。近年来研究发现,CD133也在多种实体肿瘤的肿瘤干细胞中表达,在体内发挥着多种生物学作用。本文从CD133的分子结构、与肿瘤的关系,以及其在外伤性脑损伤中的作用等几方面论述了CD133分子的生物学研究和临床应用进展。     

人脑胶质瘤中MMP-9、CD133蛋白的表达及临床意义

目的 探讨人脑胶质瘤中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、肿瘤干细胞标志物CD133蛋白的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测66例不同级别胶质瘤组织标本及15例正常脑组织标本中MMP-9、CD133蛋白表达.结果 人脑胶质瘤标本中MMP-9、CD133蛋白表达明显升高;CD133及MMP-9蛋白总的阳性细胞表达率随着胶质瘤病理级别的增加而增高（P〈0.01）;人脑胶质瘤中CD133蛋白的阳性细胞表达率和MMP-9蛋白阳性细胞表达率成正相关（P〈0.01）.结论 人脑胶质瘤中MMP-9、CD133蛋白的表达与脑胶质瘤的恶性程度密切相关;可能在脑胶质瘤的侵袭性生长、复发和转移过程中起协同作用.     

乳腺癌组织中肺癌肿瘤抑制物1的表达及意义

目的 通过检测乳腺癌组织中肺癌肿瘤抑制物1(TSLC1)蛋白的表达及临床病理学意义,探讨其在乳腺癌发生、发展过程中的作用. 方法 应用免疫组化(SP法)检测50例乳腺癌标本中TSLC1蛋白表达及癌旁正常乳腺组织中TSLC1蛋白的表达情况,观察其与乳腺癌患者临床病理学参数之间的关系. 结果 TSLC1蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率为40%(20/50),而在癌旁正常乳腺组织中的阳性表达率为92%(46/50),乳腺癌组织中的阳性表达率显著低于癌旁正常乳腺组织,两者相比差异有统计学意义(P<0.01).TSLC1蛋白在乳腺癌(非浸润性癌)中的阳性表达率为71.4%(5/7),而在乳腺癌(浸润性癌)中的阳性表达率为34.9%(15/43),阳性表达率随乳腺癌侵袭范围的扩大而降低,但癌组织两型间差异无统计学意义(P>0.05).乳腺癌淋巴结有癌转移组中TSLC1蛋白的阳性表达率为50%(11/22),而淋巴结无癌转移组中的阳性表达率为89%(25/28),淋巴结有癌转移组中的阳性表达率明显低于淋巴结无癌转移组,两者相比差异有统计学意义(P<0.01).但其表达与肿瘤大小、年龄及临床分期无关. 结论 乳腺癌组织中有明显的TSLC1蛋白的表达缺失,TSLC1蛋白阳性表达率随乳腺癌侵袭范围(非浸润性癌-浸润性癌)的扩大而降低,提示TSLC1蛋白表达缺失与乳腺癌的发生、发展有关.     

CD44、CD133在口腔黏膜组织癌变过程中的表达及其意义

目的 探讨CD44、CD133在口腔黏膜组织癌变过程中的表达及其临床意义。 方法 回顾性分析2015年2月-2017年6月奉城医院口腔科存档的蜡块标本127例,其中良性组织21例(对照组),口腔黏膜组织癌变患者106例(研究组)。应用免疫组化SP法检测各组织中CD44及CD133的阳性表达情况。比较两组标本中CD44和CD133阳性表达情况,及口腔黏膜癌变组织中CD44和CD133阳性表达的相关性,同时比较口腔黏膜癌变组织中CD44和CD133阳性表达与临床病理参数的关系。 结果 与对照组相比,研究组患者病变组织中CD44的阳性表达率(69.81%)明显下降(P<0.05),而CD133的阳性表达率(72.64%)显著升高(P<0.05);口腔黏膜癌变组织中CD44的阳性表达率与CD133的阳性表达率呈负相关(r=-0.725,P<0.05);口腔黏膜癌变组织中CD44和CD133的阳性表达情况与患者的性别、年龄、吸烟史、饮酒史及病变位置无关(P>0.05),而与临床分期、淋巴结转移和分化程度具有相关性(CD44:χ²=4.352、6.350、8.545;CD133:χ²=6.028、4.977、6.693)。 结论 口腔黏膜组织癌变组织中CD44低表达、CD133高表达,两指标可作为反映口腔黏膜组织癌变发生及发展的生物学指标。     

真核细胞转录起始因子4E表达与乳腺癌血管生成及淋巴结转移的关系

目的　探讨乳腺癌中真核细胞转录起始因子 4E(eIF - 4E)基因表达与血管生成及转移的关系。方法　以Western-blot法检测 5 7例手术切除乳癌标本匀浆中eIF - 4E基因表达 ,免疫组化法检测乳癌组织微血管密度(MVD)表达 ,结合临床资料进行分析。结果　 34例淋巴结阳性组织中eIF - 4E水平上调 10 .11± 0 .30 ,MVD升高32 .2 8± 7.4 2 ,与淋巴结转移阴性组 (5 .94± 0 .13,2 4 .6 7± 8.12 )比较差异显著 (t=4 .37、2 .5 1,P <0 .0 5 )。相关分析表明 ,eIF - 4E表达与乳癌血管生成及淋巴结转移正相关。结论　eIF - 4E基因通过调控乳癌血管生成参与淋巴结转移。eIF - 4E表达可作为乳癌淋巴结转移的判定因素     

乳腺癌组织细胞周期依赖性蛋白激酶1的表达与微血管生成的关系

目的探讨细胞周期依赖性蛋白激酶1(PFTK1)在人乳腺癌组织中的表达,及其与乳腺癌临床病理特征的关系和对血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)表达的影响。方法随机选取乳腺癌组织及相应的癌旁组织各113例,采用免疫组织化学SP法检测PFTK1在其中的表达以及VEGF、MVD在乳腺癌组织中的表达,对所得数据进行统计学分析。结果PFTK1在乳腺癌组织中呈强弱不等的表达,总阳性率为55.8%(63/113),高于癌旁组织的33.6%(38/113),两组总阳性率比较差异存在统计学意义(P=0.001)。PFTK1阳性组的VEGF阳性表达率为71.4%(45/63),明显高于PFTK1阴性组的VEGF阳性表达率26.0%(13/50),两组阳性表达率比较差异存在统计学意义(P=0.000)。PFTK1阳性组及阴性组的MVD计数分别为(53.04±8.05)、(44.95±8.72),两组比较差异存在统计学意义(P=0.000)。根据腋窝淋巴结转移情况、TNM分期及Ki-67表达的分组中,PFTK1阳性表达率的差异存在统计学意义(P0.05),而根据年龄、肿块大小、ER、PR及Her-2表达的分组中,PFTK1阳性表达率的差异不存在统计学意义(P0.05)。结论 PFTK1可能促进乳腺癌微血管生成,而且可能与肿瘤细胞增殖、转移有关。     

乳腺癌患者外周血ALDH1~(high)CD44~+CD24~(-/low)细胞含量变化及其临床意义

目的:检测乳腺癌患者外周血ALDH1highCD44+CD24-/low细胞含量的变化,探讨其与乳腺癌发生的关系及临床意义。方法:观察对象为46例Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期乳腺癌患者和12名健康女性志愿者(对照组)。采用流式细胞仪检测、分析各组外周血中ALDH1high细胞和ALDH1highCD44+CD24-/low细胞含量及其变化情况。结果:①所有样本均能检出ALDH1high细胞,各组间均数比较差异无统计学意义(P>0.05);②Ⅳ期乳腺癌组的外周血ALDH1highCD44+CD24-/low细胞含量与其他各组比较差异均有统计学意义(P<0.05),而其他各组间比较差异无统计学意义(P>0.05);③Ⅳ期乳腺癌患者原发癌灶免疫组化结果各不相同,但均可在外周血中检出ALDH1highCD44+CD24-/low细胞。结论:①各组中的ALDH1high细胞含量无显著差异,说明ALDH1具有普遍干细胞性质;②ALDH1highCD44+CD24-/low细胞含量与乳腺癌的发生有明显相关性。③ALDH1highCD44+CD24-/low细胞与乳腺癌的免疫分型无相关性。     

表达Tie2基因单核细胞在肿瘤血管生成中作用

近些年来,恶性肿瘤的发病率及死亡率逐年上升.而恶性肿瘤的侵袭、转移、发展已经成治疗肿瘤的瓶颈[1].从1971年提出"阻断血管,饿死肿瘤"假说,到2004年第1个抑制肿瘤血管药物问世,抗肿瘤血管生成已成为治疗热点[2].研究表明,免疫细胞和肿瘤之间有着极其密切的联系[3].一些外周循环血中免疫细胞通过表达分泌一系列促进肿瘤细胞增殖和存活的细胞因子,促进肿瘤血管生成和转移[4].随后发现一类有趋化性能表达血管内皮细胞受体Tie2基因的单核细胞(Tie2-expressingmonocytes,TEMs),TEMs在肿瘤发生时被优先募集到肿瘤组织,通过调节肿瘤微环境促进肿瘤血管形成[5].本文针对TEMs在肿瘤血管生成中作用机制及作为新靶点在肿瘤治疗领域中的应用作一综述.     

食管鳞癌中血管生成素-2的表达及其与微血管密度的关系

目的 研究血管生成素-2(Ang-2)在食管鳞癌血管生成及肿瘤生长中的作用.方法 应用免疫组织化学方法 检测80例食管鳞癌和25例正常食管组织石蜡标本Ang-2和CD34表达,并以CD34标记的微血管计算组织的微血管密度(MVD).结果 食管鳞癌组织中Ang-2阳性表达率(70.00%,56/80)高于正常食管组织(24.00%,6/25)(P<0.05),食管鳞癌组织中Ang-2表达与肿瘤组织学分级、浸润深度及淋巴结转移有关,与MVD呈正相关(r=0.603,P<0.05),Ⅲ期和Ⅳ期合并者Ang-2阳性表达率(85.71%,36/42)高于0～Ⅰ期和Ⅱ期合并者(52.63%,20/38)(P<0.05).结论 Ang-2与食管鳞癌的血管生成及其发展密切相关,可能通过促进食管鳞癌中的血管生成而促进其发展.     

CD31、CD105在乳腺癌中的研究现状

CD31和CD105是两种与血管相关的细胞表面标记物,通常被广泛用于乳腺癌肿瘤血管生成评估和肿瘤微环境的研究;同时,表达CD31、CD105的乳腺癌患者临床预后会较差。现就CD31与CD105的生物学功能,两者在乳腺癌中的表达与应用、应用前景及应用局限性等几个层面进行综述,为提高乳腺癌的临床疗效及预后提供参考和依据。     

星形胶质细胞升高基因-1与肿瘤血管生成的关系

AEG-1对肿瘤多种生物学特性均有促进作用,并与肿瘤血管生成密切相关。实验证实AEG-1过度表达的肿瘤部分新生血管较多,AEG-1也可以提高VEGF启动子的活性以及相关分子的表达水平。与AEG-1介导血管生成有关的分子包括PI3k/Akt、Tie2、Ang1、H-ras和HIF-1α等。在信号转导途径中最为重要的是PI3k/Akt信号通路,PI3k/Akt起到联系H-ras和AEG-1的作用,并介导由AEG-1引起的Ang1/Tie2下游靶位点的激活。NF-κB,H-ras/MEK在AEG-1介导的血管生成中也起到重要作用。     

CEACAM1在胶质瘤中的表达与血管生成关系的研究

目的 检测癌胚抗原相关细胞黏附分子1（CEACAM1）和血管内皮生长因子（VEGF）在胶质瘤中的表达,探讨其与胶质瘤血管生成的关系.方法 以110例胶质瘤标本作为研究对象,40例正常脑组织作为对照,采用免疫组织化学技术,分别检测CEACAM1、VEGF蛋白和CD105标记的血管在不同分级胶质瘤中表达的关系.结果 CEACAM1、VEGF蛋白和CD105标记的血管密度在胶质瘤中表达的阳性率明显高于正常脑组织,且胶质瘤分级越高,CEACAM1、VEGF表达的阳性率越高,血管密度越高.胶质瘤中CEACAM1、VEGF和血管密度呈正相关.结论 CE＇ACAMl、VEGF蛋白在胶质瘤发生发展中具有重要作用,二者对CD105标记阳性的血管具有明显的促进作用.     

大肠癌Survivin的表达与血管生成的关系

目的　观察Survivin在大肠癌中的表达及其与微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)的关系。　方法　采用免疫组化S -P法检测 64例大肠癌组织Survivin、CD3 4的表达 ,以CD3 4标记肿瘤微血管 ,并在显微镜下计数微血管密度 (MVD)。　结果　癌旁组织中无Survivin表达 ,Survivin在大肠癌表达阳性率为 5 3 % ,其表达与大肠癌分化程度、淋巴结转移相关 (P <0 .0 5 ) ,而与侵犯深度无关 (P >0 .0 5 ) ;Survivin的表达与MVD呈正相关 ,Survivin阳性表达组中MVD明显高于Survivin阴性表达组 (P <0 .0 5 )。　结论　Survivin在大肠癌中高表达 ,在大肠癌的发生、发展中起重要的作用 ,与大肠癌的分化程度、淋巴结转移、血管生成有关。     

CD105和F-8RAg在乳腺癌的表达及其生物学行为的关系

目的观察CD105在乳腺癌的表达和探讨CD105与乳腺癌生长侵袭转移的关系.方法采用免疫组化S-P法,检测50例乳腺浸润性导管癌,20例乳腺导管内癌,20例乳腺良性增生组织CD105和F-8RAg标记的微血管密度.结果 CD105的表达在乳腺浸润性导管癌明显高于乳腺导管内癌及乳腺良性增生组织(P值均＜0.01).F-8RAg的表达在乳腺浸润性导管癌和导管内癌中MVD均明显高于良性增生组织(P＜0.01).在乳腺浸润导管癌组织中CD105与F-8RAg的表达存在显著性差异(P＜0.01),乳腺导管内癌和良性增生组织中CD105与F-8RAg的表达无显著性差异(P＞0.05).结论 CD105在乳腺癌的表达与其生长侵袭和转移密切相关,癌组织中MVD计数明显优于F-8RAg.     

卵巢癌患者血清CD133和miR-145的表达与临床病理特征及预后的关系

目的研究卵巢癌患者血清CD133、miR-145的表达与临床病理特征及预后的关系。方法选择106例卵巢癌患者作为观察组,另选同期进行健康体检的女性志愿者106例为对照组,随访2年,对比两组血清CD133及miR-145的表达水平,分析卵巢癌患者的血清CD133及miR-145表达水平与病理体征及预后的关系。结果观察组术前血清CD133表达水平明显高于对照组,而miR-145表达水平明显低于对照组,两组比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。卵巢癌患者分化程度为中低分化、CA125≥200 U/ml、存在转移及FIGO分期为Ⅲ~Ⅳ的血清CD133表达水平明显更高,而miR-145表达水平明显更低(均P0.05)。卵巢癌患者在术后7 d的血清CD133水平明显低于术前,miR-145水平明显高于术前(均P0.05)。患者复发时的血清CD133水平明显高于术后7 d,miR-145水平明显低于术后7 d(P0.05)。结论卵巢癌患者的血清CD133表达上调,而miR-145的表达下调,两者的表达与卵巢癌发生、发展及预后密切有关。临床上可考虑将血清CD133、miR-145作为生物标记物进行监测,从而更好地辅助临床诊治过程。     

肿瘤血管生成方式的研究进展(综述)

在肿瘤的起源、发展、侵袭与转移过程中,血管生成至关重要,该文就血管生成拟态、马赛克血管、内皮依赖性血管等三种肿瘤血管形成方式的研究进展做一概要介绍,为临床科研及抗肿瘤治疗提供思路.