诱导早期动脉瘤形成模型大鼠血管生长因子的表达

背景：血管内皮细胞生长因子和转化生长因子在胚胎发育、伤口愈合、炎症、肿瘤及缺血缺氧等多种生理和病理过程中发挥重要作用,并参与脑损伤的发生发展过程。目的：评价血管内皮细胞生长因子和转化生长因子α在大鼠早期动脉瘤形成过程中的表达差异。方法：取SD大鼠28只,随机分为3组,假手术组（n=8）暴露左侧颈动脉分叉和双侧肾动脉,不进行结扎,于当天处死;15 d组（n=10）与30 d组（n=10）结扎左侧颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉及双侧肾动脉后支建立动脉瘤大鼠模型,分别于造模后15,30 d处死,取双侧大脑前动脉和嗅动脉分叉处,在光镜下观察其病理变化,同时进行血管内皮生长因子和转化生长因子α免疫组织化学染色。结果与结论：假手术组和15 d组均未见有动脉瘤,30 d组10只大鼠中发现在右侧大脑前嗅动脉分叉处1个囊性动脉瘤和5个早期动脉瘤样改变。假手术组和15 d组脑动脉标本无血管内皮生长因子表达,30 d组脑动脉标本血管内皮生长因子表达阳性率为80%,提示血管内皮生长因子可能参与动脉瘤形成过程。假手术组和15 d组脑动脉标本转化生长因子α表达较30 d组明显,提示转化生长因子α在动脉瘤形成过程中受损或分泌减少,可能与动脉瘤形成有关。     

早期动脉瘤模型大鼠形成过程中血管壁基质结构蛋白的表达

背景:基质蛋白是构成血管壁的必不可少的重要成分,为血管壁的完整性和血管壁细胞发挥生理功能提供了必要的框架,并参与对细胞和平滑肌的调控。目的:构建早期动脉瘤模型大鼠评价基质结构蛋白在形成过程中的表达差异性。方法:将28只健康雄性SD大鼠随机分为2组:对照组(n=8)和模型组(n=20)。模型组大鼠以结扎左侧颈总动脉和右侧肾肾动脉致高血压方法建立脑动脉瘤模型;对照组大鼠仅暴露左侧颈动脉分叉和双侧颈动脉。模型组大鼠分别于造模后15,30 d处死,取大鼠右侧大脑前动脉和嗅动脉的分叉处部分组织进行免疫组化染色,分析纤维连接蛋白、α-平滑肌肌动蛋白和Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果与结论:与对照组相比,造模后30 d时模型组大鼠右侧大脑前动脉和嗅动脉的分叉处部分中纤维连接蛋白表达水平差异无显著性意义(P>0.05),而Ⅲ型胶原和α-平滑肌肌动蛋白表达明显减少(P<0.05)。提示大鼠早期脑动脉瘤形成过程中的结构蛋白表达存在差异性并发生动态变化,血管壁基质结构蛋白降解是动脉瘤形成主要机制之一。     

纳米自组装肽作为液体栓塞剂在大鼠动脉瘤模型中的应用

背景:使用液体栓塞剂栓塞动脉瘤是治疗动脉瘤的一种有效的方法.理想的栓塞剂应具有无毒,组织相容性好,并能有效诱导相应的细胞向材料内生长而达到永久性栓塞动脉瘤的特性.目的:探讨纳米自组装材料RADA16-Ⅰ在大鼠颈总动脉瘤中作为液体栓塞剂的可行性.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-03/09在四川大学华西医院科技园完成.材料:RADA16-Ⅰ粉末由上海波泰生物公司合成,醋酸纤维素聚合物购自国药集团化学试剂有限公司.方法:①体外实验:流变仪频率扫描测量短肽10 g/LRADA 16-Ⅰ水溶液与PBS等体积混合前后的流变学特性.②动物手术:16只Wistar大鼠随机分为3组,10 g/L RADA16-Ⅰ组,醋酸纤维素聚合物组,假手术组各5只.麻醉后,小心剥离右侧颈总动脉,并向颈总动脉结扎处2 mm近心端注入RADA16-Ⅰ或醋酸纤维素聚合物溶液.假手术组只结扎动脉,不进行栓塞治疗.主要观察指标:①应用TA Instruments Advantage软件分析10 g/L RADA 16-Ⅰ流变学特性.②术后14 d取右侧颈总动脉,制备切片进行苏木精-伊红染色和Masson染色;同时10 g/L RADA 16-Ⅰ组进行抗平滑肌α-actin抗体免疫组织化学检测.结果:①加入PBS的10 g/L RADA16-Ⅰ水凝胶更接近标准的弹性体行为.②假手术组大鼠颈总动脉血管壁明显增厚;醋酸纤维素聚合物组血管壁变薄,管腔内为呈粉色(苏木精-伊红染色)或蓝色(Masson染色);RADA 16-Ⅰ组血管擘增厚,血管壁新生内膜细胞向管腔内生长,栓塞材料降解,长入动脉瘤管腔的细胞主要为α-actin阳性的血管平滑肌细胞.结论:RADA16-Ⅰ作为一种液体栓塞剂是可行的.     

外周血内皮祖细胞数量变化与颅内动脉瘤的生成

背景:动脉内膜损伤是动脉瘤发生的始动因素,内皮祖细胞能修复受损的动脉内膜.目的:建立大鼠颅内动脉瘤模型,探讨动脉瘤大鼠内皮祖细胞数量变化及意义.方法:40只SD大鼠随机分为两组,正常组作为正常对照,不给予任何干预.模型组大鼠手术结扎双侧肾动脉后支以及左侧颈总动脉,术后喂食含8%氯化钠鼠粮.于2周,1,2,3个月末测量大鼠内皮祖细胞变化,并与3个月末测量各组大鼠血压及动脉瘤大小,RT-PCR检测willis环相关基因表达.结果与结论:模型组大鼠内皮祖细胞数目于2周后就开始下降,与正常组比较差异有显著性意义(P < 0.05),一直持续到3个月末(P < 0.01).模型组大鼠动脉瘤壁基质金属蛋白酶9表达明显高于正常组正常大鼠(P < 0.01),而内皮型一氧化氮合酶明显低于正常(P < 0.05).结果提示循环内皮祖细胞数量降低可能是动脉瘤生成的一个重要因素.     

脑动脉瘤出血患者血清MMP-9、MCP-1的水平变化及其临床意义研究

目的观察脑动脉瘤出血患者血清MMP-9、MCP-1水平,并分析其临床意义。方法选取2017年2月-2017年12月在我院接受治疗的40例脑动脉瘤出血患者为研究对象,并根据其是否合并认知功能障碍分为合并认知障碍组(10例)和未合并认知障碍组(30例),同时选取同期在我院接受体检的健康成年人作为对照。观察脑动脉瘤患者和对照组、合并认知障碍组和未合并认知障碍组患者血清MMP-9、MCP-1水平、细胞因子的差异,并分析脑动脉瘤患者MMP-9、MCP-1水平与细胞因子水平的相关性。结果脑动脉瘤组患者的MMP-9、IL-6、TNF-α和VEGF水平高于对照组(35.725、21.903、17.627、17.569,P0.001),MCP-1水平低于对照组(t=-64.890,P0.001);合并认知功能障碍组患者的MMP-9、IL-6、TNF-α和VEGF水平高于对照组(t=18.468、11.229、9.623、14.172,P0.001),MCP-1水平低于对照组(t=-21.075,P0.001);脑动脉瘤患者的MMP-9水平与IL-6、TNF-α和VEGF水平正相关(r=0.503、0.497、0.445,P=0.002、0.013、0.027),MCP-1与IL-6、TNF-α和VEGF水平负相关(r=-0.512、-0.483、-0.456,P=0.008、0.024、0.031)。结论脑动脉瘤出血患者血清MMP-9较高,MCP-1水平较低,其中合并认知障碍的患者更为明显,且与IL-6、TNF-α和VEGF水平具有一定的相关性。     

颈内动脉血泡样动脉瘤的诊治进展

颈内动脉血泡样动脉瘤(blood blister-like aneurysm,BBA)是指位于床突以上颈内动脉非分叉部位的小的宽基底动脉瘤,其瘤壁菲薄、较脆,无明确瘤颈[1]。BBA占颅内破裂动脉瘤的0.4%～2.7%及破裂颈内动脉动脉瘤的0.9%～9.4%[1-5]。虽然其是引起蛛网膜下腔出血的较罕见原因,但是由于其破裂后并发症发生率较高、普通血管造影很难发现以及病变处理有较     

支架和球囊辅助技术在颅内宽颈动脉瘤栓塞中的应用

目的 探讨支架和球囊辅助瘤颈重塑技术治疗颅内宽颈动脉瘤栓塞的疗效.方法 将26例颅内宽颈动脉瘤患者按手术方法分为支架辅助组(19例)和球囊辅助组(7例).对于体/颈比＜2而＞1的动脉瘤,选择球囊辅助瘤颈重塑技术进行动脉瘤弹簧圈栓塞术;对于体/颈比＜1或瘤颈过于宽大的动脉瘤,选择支架辅助瘤颈重塑技术进行动脉瘤弹簧圈栓塞术.术后3个月对2组患者的预后进行改良Rankin量表评分,术后6个月复查数字减影血管造影技术(DSA),观察预后良好率和复发率.结果 支架辅助组19例患者,动脉瘤完全栓塞12例,次全栓塞7例;球囊辅助组7例患者,动脉瘤完全栓塞4例,次全栓塞2例,部分栓塞1例.所有病例手术均成功,无动脉瘤破裂出血.2组患者均进行3～6个月的随访,术后3个月改良Rankin量表评分,支架辅助组0分16例,1分2例,2分1例,预后良好率为84.2％;球囊辅助组0分6例,1分1例,预后良好率为85.7％.术后6个月支架辅助组13例患者复查DSA,11例影像学稳定,2例次全栓塞转为完全栓塞,载瘤动脉均通畅,支架未见移位;球囊辅助组5例患者复查DSA,4例影像学稳定,1例有瘤颈残留.2组均无死亡病例,无再出血发生.结论 支架和球囊辅助瘤颈重塑结合弹簧圈栓塞均是治疗颅内宽颈动脉瘤安全、有效的方法.     

大黄对脓毒症大鼠核因子-kB活化的抑制作用

目的:探讨脓毒症时肠道组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及核因子-κB(NF-κB)活性的相关性,揭示大黄治疗脓毒症的有效机制.方法:采用盲肠结扎穿孔术制备大鼠脓毒症模型.分别在术后1、3、6、12、24、48 h活杀大鼠取肠黏膜组织,用酶联免疫吸附法测TNF-α、MCP-1的含量,用凝胶电泳迁移法测NF-κB的活性.在脓毒症模型基础上加用大黄治疗,分别于治疗后12、24、48、72 h活杀大鼠,用同样的方法检测TNF-α、MCP-1含量及NF-κB活性. 结果:脓毒症大鼠肠黏膜NF-κB活性及TNF-α、MCP-1含量均较相应对照组明显升高(P均<0.01);大黄治疗后能明显抑制升高的NF-κB活性和TNF-α、MCP-1含量(P均<0.05).结论:TNF-α、MCP-1是脓毒症早期激活的细胞因子,其释放与NF-κB活性密切相关;大黄可通过抑制NF-κB活性、减少炎症细胞因子释放而达到抑制炎症反应的作用.     

三维数值模拟颅内分叉部动脉瘤及血流动力学分析

背景:已知血流动力学因素在动脉瘤的发生、发展和破裂中起重要作用。目的:以三维计算机数值模拟观察颅内分叉部动脉瘤的血流动力学特性。设计、时间及地点:三维数值模拟试验,于2008-07在北京神经外科研究所血管内治疗实验室进行。对象:选择2008-04/07首都医科大学附属北京天坛医院神经介入科住院患者2例。病例1,女,37岁,血管造影示左侧前交通动脉瘤(共面的分叉部动脉瘤),右侧大脑前动脉A1段不显影。病例2,女,61岁,血管造影示基底动脉顶端动脉瘤(不共面的分叉部动脉瘤)。方法:利用临床三维血管造影图像建立动脉瘤数值模型,并在GE公司的专用工作站进行三维重建。调整重建后的血管图像,并对其进行重新切片。然后运行Matlab7.0软件及自写程序,逐渐生成动脉瘤的STL文件。导入网格生成软件,生成动脉瘤的三维网格。定义边界条件及提取血压波后,应用Fluent软件进行动脉瘤数值模拟。主要观察指标:动脉瘤流入道、流出道、瘤顶部的血流速度、动压及壁面切应力。结果:两个分叉部动脉瘤流入道的血流速度、动压及壁面切应力均最高,瘤顶部最低,与流出道相比较差异有显著性意义(P<0.05);但共面的分叉部动脉瘤瘤顶部的动压较高,平均动压为(62.3853±35.0765)Pa;不共面的分叉部动脉瘤瘤顶部壁面切应力较低,平均壁面切应力为(0.2207±0.0716)Pa。结论:瘤内动压在共面的分叉部动脉瘤破裂因素中起主要作用,而壁面切应力不足是不共面分叉部动脉瘤破裂的主要原因。     

外周血内皮祖细胞数量变化与颅内动脉瘤的生成

背景：动脉内膜损伤是动脉瘤发生的始动因素,内皮祖细胞能修复受损的动脉内膜。目的：建立大鼠颅内动脉瘤模型,探讨动脉瘤大鼠内皮祖细胞数量变化及意义。方法：40只SD大鼠随机分为两组,正常组作为正常对照,不给予任何干预。模型组大鼠手术结扎双侧肾动脉后支以及左侧颈总动脉,术后喂食含8%氯化钠鼠粮。于2周,1,2,3个月末测量大鼠内皮祖细胞变化,并与3个月末测量各组大鼠血压及动脉瘤大小,RT-PCR检测willis环相关基因表达。结果与结论：模型组大鼠内皮祖细胞数目于2周后就开始下降,与正常组比较差异有显著性意义（P〈0.05）,一直持续到3个月末（P〈0.01）。模型组大鼠动脉瘤壁基质金属蛋白酶9表达明显高于正常组正常大鼠（P〈0.01）,而内皮型一氧化氮合酶明显低于正常（P〈0.05）。结果提示循环内皮祖细胞数量降低可能是动脉瘤生成的一个重要因素。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血病人血液NF-κВ与sICAM-1ET-1的动态变化

目的　研究动脉瘤性蛛网膜下腔出血 (SAH)病人血液真核细胞转录因子 -κB(NF -κB)与可溶性细胞间黏附分子 - 1(sICAM - 1)、内皮素 - 1(ET - 1)的动态变化规律。方法　对 30例动脉瘤性SAH病人发病后 1～ 3d、5～ 7d、9～ 11d血液NF -κB与sICAM - 1、ET - 1进行动态观察 ,用TCD检测大脑中动脉血流速度 (VMCA)。结果　动脉瘤性SAH病人血液NF-κB与sICAM - 1、ET - 1在发病后 1～ 3d、5～ 7d各均值明显高于对照组 ,术前、术后脑血管痉挛组和非脑血管痉挛组有明显差异 ,死亡组与存活组也有显著差异 ;在发病后 1～ 3dsICAM、ET - 1的变化与NF -κB的变化呈正相关。结论　动脉瘤性SAH病人血液NF -κB与sICAM - 1、ET - 1的变化与SAH病人的病情演变、脑血管痉挛程度有关 ,并可判断预后。     

支架结合弹簧圈栓塞大脑中动脉分叉部宽颈动脉瘤

目的 总结应用支架结合弹簧圈栓塞大脑中动脉分叉部宽颈动脉瘤的技术.方法 回顾性分析15例大脑中动脉分叉部宽颈动脉瘤,均采用 Neuroform自膨式支架结合弹簧圈栓塞治疗.结果 11例完全栓塞,4例大部分(>95%)栓塞.1例术后出现一过性脑缺血表现.8例随访6~12个月,1例出现动脉瘤复发.结论 在栓塞大脑中动脉分叉部宽颈动脉瘤时应用Neuroform自膨式支架结合弹簧圈技术,保护了载瘤动脉,疗效满意.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血病人血液NF-κB与sICAM-1 ET-1的动态变化

目的 研究动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)病人血液真核细胞转录因子-κB(NF-κB)与可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、内皮素-1(ET-1)的动态变化规律。方法 对30例动脉瘤性SAH病人发病后1～3d、5～7d、9～11d血液NF-κB与sICAM-1、ET-1进行动态观察，用TCD检测大脑中动脉血流速度(VMCA)。结果 动脉瘤性SAH病人血液NF-κB与sICAM-1、ET-1在发病后1～3d、5～7d各均值明显高于对照组，术前、术后脑血管痉挛组和非脑血管痉挛组有明显差异，死亡组与存活组也有显著差异；在发病后1～3d sICAM、ET-1的变化与NF-κB的变化呈正相关。结论 动脉瘤性SAH病人血液NF-κB与sICAM-1、ET-1的变化与SAH病人的病情演变、脑血管痉挛程度有关，并可判断预后。     

阿司匹林抵抗与基因多态性的相关性研究

目的:研究环氧化酶1(COX-1),环氧化酶2(COX-2)及血小板糖蛋白受体Ⅲa(glycoprotein Ⅲa,GPⅢa)的基因多态性与阿司匹林抵抗发生的相关性。方法:采用PCR产物直接测序分析法,对181例服用阿司匹林的心脑血管病患者的COX-1(-842A>G、22C>T、50C>T、128G>A、644C>A、714C>A),COX-2(765G>C)及GPⅢa(196C>T)基因的8个多态性位点进行基因型检测,光学法血小板聚集测定血小板功能。结果:COX-1(128G>A、644C>A)位点多态性在阿司匹林抵抗和半抵抗组与阿司匹林敏感组间分布无统计学差异(P分别为0.4351和0.8188);COX-2(765G>C)位点多态性在阿司匹林抵抗和半抵抗组与阿司匹林敏感组间分布有统计学差异(PG、22C>T、50C>T、714C>A),GPⅢa(196C>T)等位点未发现突变型等位基因。结论:调查人群中COX-1(-842A>G、22C>T、50C>T、714C>A),GPⅢa(196C>T)这两个位点多态性少见;COX-1的128G>A和644C>A位点的多态性与血小板对阿司匹林反应能力无关;COX-2(765G>C)位点多态性可能与阿司匹林抵抗的发生具有相关性。     

2型糖尿病颈动脉壁剪切力分布特征及其与心脑血管疾病的关系

目的应用超声向量血流成像(V-Flow)技术定量分析2型糖尿病患者颈动脉壁剪切力分布特征并探讨其与心脑血管疾病(CVD)之间的关系。方法测量44例2型糖尿病患者双侧颈总动脉中段、近分叉处及分叉处最大壁剪切力(WSS_(max))和平均壁剪切力(WSS_(mean))。评价观察者内及观察者间一致性;比较2型糖尿病患者颈总动脉不同部位WSS_(max)和WSS_(mean)的差异。将研究对象分为CVD组和非CVD组,比较两组各项指标之间的差异;多因素分析筛选2型糖尿病患者发生CVD的危险因素。结果观察者内和观察者间均具有较好的一致性(ICCs:0.75～0.92,P0.05)。患者颈总动脉中段、近分叉处和分叉处WSS_(max)和WSS_(mean)依次递减,差异均有统计学意义(P0.05)。肱动脉收缩压和颈总动脉分叉处WSS_(max)是2型糖尿病患者发生CVD的独立影响因素(P0.05)。结论 V-Flow技术具有良好的重复性,能准确揭示2型糖尿病患者颈总动脉分叉处的低剪切力状态。颈总动脉分叉处WSS_(max)增高会降低2型糖尿病患者继发CVD的风险,反之则增加风险。     

彩色多普勒超声检测双侧颈内动脉闭塞患者侧支循环及血流动力学

目的 探讨彩色多普勒超声检测双侧颈内动脉闭塞患者颅内动脉侧支循环代偿途径及血流动力学状况的价值.方法 对7例双侧颈内动脉闭塞患者(患者组)和对照组7名健康成人,应用彩色多普勒超声检测双侧眼动脉(OA)及颅内动脉,分别根据患者OA反向血流及大脑后动脉(PCA)P1段峰值血流速度(Vs)大于对照组((-x)+2s)来判断OA、Willis环后交通动脉侧支循环代偿途径,并比较患者组与对照组大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)的平均血流速度(Vm).结果 7例患者均存在双侧OA反向血流,双侧椎动脉、基底动脉Vm明显高于对照组(P均＜0.05);4例左侧PCA P1段和3例右侧PCA P1段Vs大干对照组;MCA、ACA Vm较对照组明显降低(P均＜0.05).结论 双侧ICA闭塞患者存在OA及后交通动脉两种侧支循环代偿途径,但其颅内动脉仍供血不足.彩色多普勒超声能实时评价颅内动脉侧支循环血供和血流动力学变化.     

冠心病介入术后并发假性动脉瘤的观察及护理

随着心脏病介入手术的数量不断增加,加上高效抗凝、抗血小板药物的应用,假性动脉瘤(PSA)成为较常见的并发症.假性动脉瘤是血管外存在一个或多个腔隙,内部有血液流动,并经通道(瘤颈部)与动脉相连,收缩期动脉血液经过瘤颈部流入瘤腔内,舒张期血流到动脉内,由于瘤壁内没有动脉组织(如中膜或外膜),故称为假性动脉瘤.经股动脉冠状动脉介入术后血管穿刺部假性动脉瘤为少见的血管并发症,国外报道其发生率为0.3%～8.0%.2007年1月-2008年6月我科经皮冠状动脉介入(PCI)术后并发股动脉假性动脉瘤4例,现将护理体会报告如下.     

核因子-κB在颅内动脉瘤发病中的作用

核因子-κB（NF-κB）是研究最为广泛的转录因子之一,在机体的免疫应答、炎症反应及细胞的生长调控等方面发挥着重要作用。NF-κB活化后可通过诱发局部动脉血管壁慢性炎症反应的形成,导致血管壁的破坏,从而诱导颅内动脉瘤的形成和发展。本文就NF-κB介导的炎症反应在颅内动脉瘤发病中的作用做一综述。     

动脉瘤GDC栓塞的围手术期处理

我科自1999- 10～2 0 0 3- 0 2共收治颅内动脉瘤2 9例,电解可脱式微弹簧圈(GDC)栓塞均获得了成功,体会如下。1　对象和方法1.1　对象　本组男12例,女17例,年龄4 5～81岁,平均5 2 .2岁,均以不同程度的自发性蛛网膜下腔出血(SAH)起病,按Hunt- Hess分级, 级5例, 级11例, 级9例, 级3例, 级1例。DSA血管造影发现前交通动脉瘤9例,后交通动脉瘤11例,大脑中动脉分叉部动脉瘤4例,基底动脉分叉部动脉瘤2例,大脑后动脉瘤1例,多发动脉瘤2例。1.2　方法　术前镇静控制血压、降颅压未进行腰穿,尼莫地平静点控制血管痉挛,术中均给予全麻,以使术者能从…     

64排螺旋CT血管成像诊断鉴别颅内动脉瘤价值研究

目的:探究64排螺旋CT血管成像诊断与鉴别颅内动脉瘤上的价值。方法:将2017-04至2018-06期间我院收治的96例颅内动脉瘤患者作为研究对象,患者分别经64排螺旋CT血管成像与DSA检查,将64排螺旋CT的检查结果作为探究组,DSA的检查结果为参照组,以评估64排螺旋CT血管成像在诊断与鉴别诊断颅内动脉瘤上的价值。结果:①DSA显示,96例患者总计100个动脉瘤,探究组显示,96例患者总计动脉瘤97个,有32个位于颈内动脉,20个位于前交通动脉,8个位于后交通动脉,12个位于大脑中动脉分叉部,8个位于M1段,10个位于大脑前动脉,4个位于大脑后动脉,3个位于基底动脉; DSA即参照组显示,有32个位于颈内动脉,20个位于前交通动脉,8个位于后交通动脉,12个位于大脑中动脉分叉部,10个位于M1段,10个位于大脑前动脉,5个位于大脑后动脉,3个位于基底动脉;②探究组对于颅内动脉瘤的具体情况,如长轴、短轴、宽度等都与参照组相比不存在明显区别(P 0. 05);③探究组对颅内动脉瘤的准确率、误诊率等都与参照组没有差异(P 0. 05)。结论:64排螺旋CT血管成像在诊断与鉴别颅内动脉瘤方面,准确度高,对于瘤体定位明确,显示清晰,能达到与DSA相似的诊断价值,推荐临床在诊断与鉴别诊断颅内动脉瘤中使用64排螺旋CT血管成像。