T-2毒素致低硒低蛋白大鼠心肌损伤实验观察

目的 探讨低硒低蛋白条件下T-2毒素对大鼠心肌的损伤作用以及补硒对该损伤的保护作用。方法 应用人工合成的低硒低蛋白饲料喂养Wistar大鼠，达到低硒状态后(6周)给予T-2毒素，按0．2mg／kg体重隔日灌胃24周，取大鼠心肌组织进行常规HE染色和电镜观察．并利用免疫组化技术检测心肌中的T-2毒素的含量。利用末端标记法检测心肌细胞凋亡发生情况。结果 T-2毒素灌胃组大鼠心肌T-2毒素表达明显，但灌胃各组之间差异不明显；低硒低蛋白组心肌损伤明显重于常硒常蛋白组．补硒保护作用明显。结论 T-2毒素能够在心肌组织中残留。低硒低蛋白能够加重T-2毒素对心肌的损伤作用．补硒能够起到一定的保护作用。     

低硒大鼠microRNA表达谱的变化

目的 探讨低硒大鼠microRNA表达谱的变化。方法 将30只SD大鼠随机分为对照组、低硒组及补硒组,每组各10只,对照组喂养标准饲料,低硒组喂养低硒饲料,补硒组喂养低硒饲料14周后再给予亚硒酸钠补硒3周。各组喂养17周后,检测大鼠的血硒水平。提取各组大鼠心肌组织RNA进行microRNA基因芯片检测,寻找低硒大鼠与正常大鼠microRNA的表达差异。采用GO分析等生物学方法对差异性表达的microRNA基因进行深度的分析,并通过RT-qPCR进行验证。结果 成功构建了SD大鼠低硒模型（血硒含量0 .026 ng/L）,低硒组大鼠血硒水平与对照组相比明显降低(P<0.05),补硒后又明显增加（P<0.05）。通过microRNA基因芯片检测低硒组筛选出显著差异性表达基因共30个,上调基因中表达最显著的为:miR-374,miR-16,miR-199a-5p,miR-195和miR-30e*,下调基因中表达最显著的为:miR-3571,miR-675和miR-450a*。 其中miR-374表达量最高,与低硒密切相关。结论 低硒大鼠中miR-374,miR-16,miR-199a-5p,miR-195,miR-30e*,miR-3571,miR-675,miR-450a*表达显著异常,其中miR-374与低硒关系最为密切。为MicroRNA在克山病的诊断及治疗方面研究提供实验依据。     

硒对心肌线粒体机能影响的研究Ⅲ.硒对大鼠心肌线粒体~(45)Ca摄取影响的动态观察

本文用克山病病区低硒和补硒饲料分别饲养大鼠,动态观察喂养1、2、3个月时硒对动物心肌线粒体~(45)Ca摄取的影响,结果表明低硒饲料可显著降低各月大鼠心肌线粒体的钙摄取,并且随喂养月份的增加降低得越来越显著。提示克山病病区低硒饲料使动物心肌线粒体钙含量升高的机理不在于钙摄取的增加,而可能与其钙释放的障碍有关。     

阿托伐他汀通过TGFβ1/miRNA208a信号抑制扩张型心肌病大鼠心肌胶原蛋白I的表达

目的:探讨阿托伐他汀对扩张型心肌病模型大鼠心肌组织纤维化的影响。方法:将实验用Wistar大鼠,随机分为正常对照组,扩张型心肌病对照组,阿托伐他汀处理组(12 mg·kg~(-1)·d~(-1)),扩张型心肌病组大鼠应用阿霉素造模,每组9只,各组灌胃12周。之后检测各组大鼠心功能及心肌组织中miRNA208a、内皮素、β肌球蛋白重链(βMHC)、转化生长因子β1(TGP-β1)、胶原蛋白I(COL-1)的表达水平。结果:与正常对照组相比,扩张型心肌病大鼠12周时左心功能明显降低;心肌组织中TGP-β1、miRNA208a、内皮素、βMHC、COL-1表达显著增加,心肌间质纤维化明显。而阿托伐他汀处理组大鼠心肌组织中miRNA208a、TGP-β1、内皮素、βMHC、COL-1表达下调,左心室功能显著改善,而心肌间质纤维化程度显著减轻。结论:TGFβ1/miRNA208a信号通路在扩张型心肌病心肌纤维的发生发展中起到重要作用,与COL-1高表达密切相关。阿托伐他汀可减轻扩张型心肌病大鼠心肌组织纤维化程度,其机制可能与其抑制TGFβ1/miRNA208a信号通路有关。     

1型糖尿病大鼠心肌纤维化microRNA表达变化筛选

目的应用链脲佐菌素(STZ)诱导1型糖尿病大鼠心肌纤维化模型,检测心肌组织miRNA表达谱,对差异miRNA调控的靶基因进行初步预测。方法 STZ诱导大鼠心肌纤维化,微距阵基因芯片技术筛选大鼠心肌组织差异表达的miRNA,对差异表达的miRNA调控的靶基因生物信息学分析。结果与对照组比较,模型组大鼠心肌组织中差异倍数改变大于2倍的miRNA共有25个,其中hsa-miR-29a-3p、hsa-miR-551a、hsa-miR-34a-5p、hsa-miR-885-5p等表达上调,hsa-miR-208a、hsa-miR-150-5p等表达下调。生物信息学分析,差异miRNA调控的靶基因多与细胞增殖、凋亡、糖代谢及血管生成等生物学功能相关。结论 STZ诱导的1型糖尿病大鼠心肌纤维化模型心肌中,miRNA表达谱有明显差异,其中有些miRNA可能靶向与1型糖尿病心肌纤维化发生发展密切相关。     

基于生物信息学途径探索与高原低氧心肌损伤相关微小RNA

目的通过高通量测序,筛选与高原低氧心肌损伤相关miRNA,为评估高原低氧心肌损伤提供新方法。方法首先选取雄性6周龄SD大鼠置于实验舱模拟海拔7000 m环境下饲养,随机将大鼠分为低氧3 d、7 d、14 d和28 d组及常压常氧对照组,每组12只,记录大鼠呼吸频率及血氧饱和度。超声心动图评估大鼠心脏结构及功能。根据超声心动图和心肌组织病理,进一步选取高原低氧7 d组及对照组大鼠心肌组织,进行miRNA表达谱高通量测序,筛选差异表达miRNA。应用生物信息学方法,对差异表达miRNA进行GO功能和KEGG信号通路富集分析。选取5个显著差异表达miRNA,应用荧光定量PCR法,检测其在低压低氧暴露后不同时间点大鼠心肌和血浆表达变化。结果成功构建大鼠高原低氧心肌损伤模型。与对照组比较,低氧暴露7 d大鼠左心室收缩和舒张功能显著下降(P0.05)。心肌细胞出现肿胀、肌浆凝聚。高通量测序结果提示,与对照组比较,低氧暴露7 d大鼠心肌组织中18个miRNA表达发生显著变化。其中15个miRNA表达上调,3个miRNA表达下调。差异表达miRNA功能主要富集在氧化应激、细胞凋亡、自噬、细胞增殖、炎症等方面。PCR结果提示,随着低氧暴露时间延长,大鼠血浆中miR-144-3p表达水平显著升高。结论高原低氧环境可造成大鼠心脏收缩和舒张功能受损。血浆miR-144-3p可能成为评估高原低压低氧心肌损伤的新的生物标志物。     

B型钠尿肽在大鼠心肌纤维化中的变化及卡维地洛的干预作用

目的研究异丙基肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌纤维化过程中血清B型钠尿肽(BNP)和心肌BNP mRNA表达变化的意义,以及β-受体阻断剂卡维地洛的干预作用。方法将46只SD大鼠随机分为4周模型组(n=10)、8周模型组(n=9)、卡维地洛组(n=11)、4周对照组(n=8)和8周对照组(n=8)。模型组及卡维地洛组大鼠给予皮下注射ISO 10mg.kg-1.d-1,两个对照组给予皮下注射等量0.9%氯化钠溶液,共7d,至4周时,将4周模型组和4周对照组大鼠处死,同时卡维地洛组开始给予卡维地洛10mg.kg-1.d-1灌胃,8周模型组和8周对照组给予等量蒸馏水灌胃,共4周,至第8周末处死剩余大鼠,各组大鼠均测心重指数(HWI),MASSON染色后测心肌胶原积分(CVF),ELISA法检测血清中BNP水平,RT-PCR法检测心肌BNP的mRNA表达。结果 4周模型组HWI、CVF、血清BNP水平及心肌BNP mRNA表达较4周对照组升高,差异有统计学意义(P<0.01);8周模型组较4周模型组上述指标均升高,差异有统计学意义(P<0.01)。血清BNP与心肌BNP mRNA表达呈正相关(r=0.647,P<0.01)。卡维地洛组与8周模型组比较,上述指标水平均下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 BNP可作为心肌纤维化早期诊断和严重程度的指标,卡维地洛可以有效改善心肌纤维化严重程度,降低血清BNP水平,使BNP的表达量降低。     

前列地尔对糖尿病大鼠心功能的保护作用及相关机制

目的观察前列地尔即前列腺素E1(PGE1)对糖尿病大鼠心功能的影响,探讨其对心功能的保护作用及相关机制。方法 50只SD大鼠随机选取10只作为对照组,给予普通饲料喂养;其余40只高糖高脂饲料喂养4周后一次性腹腔注射0.1%链脲佐菌素建立糖尿病模型,造模成功后随机分为模型组、PGE1低剂量组、PGE1中剂量组和PGE1高剂量组。PGE1低、中、高剂量组分别给予前列地尔注射液0.5、1.0、2.0μg/kg每天1次腹腔注射,对照组及模型组给予相应体积的生理盐水腹腔注射。连续给药8周后进行各项指标检测:血清转化生长因子β1(TGF-β1)、血浆N末端B型脑钠肽原(NT-pro BNP)、糖化血红蛋白(Hb A1c);Masson三色染色检测心肌组织胶原容积分数(CVF);Western blot检测心肌组织信号通路相关蛋白TGF-β1、Smad3、Smad7的表达情况。结果与对照组相比,模型组大鼠血清TGF-β1、血浆NT-pro BNP、Hb A1c浓度及CVF值明显升高,心肌组织内TGF-β1、Smad3蛋白含量显著上升,Smad7表达量明显下降(均P0.01)。与模型组比较,PGE1中、高剂量组血清TGF-β1、血浆NTpro BNP浓度及心肌CVF明显下调,心肌TGF-β1、Smad3蛋白表达水平亦明显下调,Smad7的表达量则回升(均P0.01);PGE1高剂量组上述改变更明显。PGE1低剂量组与模型组比较各指标差异无统计学意义。结论前列地尔具有抑制糖尿病大鼠心肌纤维化、改善心功能的作用,其机制与调节TGF-β1/Smad信号转导通路有关。     

补肾活血方对动脉粥样硬化新西兰兔miRNA-217/Sirt1/FoxO1信号通路的影响

目的观察补肾活血方对动脉粥样硬化新西兰兔MicroRNA-217(miRNA-217)/沉默信号调节器1(Sirt1)/叉头转录因子(FoxO1)信号通路的影响。方法将新西兰兔44只随机分为对照组、模型组、补肾活血方组和阿托伐他汀钙组,除对照组外,其余3组高脂饲料喂养16周,灌胃8周后实时荧光定量PCR检测miRNA-217基因表达水平,免疫印迹实验检测Sirt1、FoxO1蛋白表达水平。结果与模型组相比,补肾活血方组和阿托伐他汀钙组miRNA-217表达降低(P 0.01),Sirt1、FoxO1表达增高(P 0.01)。补肾活血方组miRNA-217水平低于阿托伐他汀钙组(P 0.05),Sirt1蛋白水平高于阿托伐他汀钙组(P 0.05)。结论补肾活血方可能通过调控miRNA-217/Sirt1/FoxO1信号通路延缓内皮细胞衰老从而起到抗动脉粥样硬化作用。     

阿托伐他汀对动脉粥样硬化大鼠热休克蛋白60、核转录因子-κB表达的影响

目的:探讨阿托伐他汀对动脉粥样硬化大鼠主动脉及心肌热休克蛋白60(HSP60)及核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:选取普通级SD雄性大鼠18只,分为健康对照组(6只)、模型组(6只)和阿托伐他汀干预组(6只)。对照组给予基础饲料喂养;模型组给予高脂饲料喂养;阿托伐他汀干预组给予高脂饲料喂养12周后,阿托伐他汀干预4周(10 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃)。实验终点处死大鼠,腹主动脉取血检测各组TC、TG、LDL-C,HE染色观察各组主动脉的病理改变,免疫组织化学法检测主动脉及心肌HSP60、NF-κB的蛋白表达。结果:模型组大鼠TC、LDL-C均高于对照组(均P0.01)。模型组大鼠主动脉组织内可见动脉粥样斑块形成;主动脉及心肌HSP60、NF-κB的表达均高于对照组(均P0.01)。阿托伐他汀干预组大鼠TC、LDL-C均低于模型组(均P0.01);主动脉组织内动脉粥样硬化斑块病变减轻;主动脉及心肌HSP60、NF-κB的表达均低于模型组(均P0.05)。结论:阿托伐他汀可调节血脂,降低HSP60的表达;并通过抑制NF-κB信号通路,减轻动脉粥样硬化病变。     

微小RNA-29a在肺动脉高压模型大鼠肺动脉血管壁组织中的表达及对肺动脉高压大鼠的影响

目的探讨微小RNA(miRNA)-29a在野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺动脉血管壁组织中的表达及对肺动脉高压大鼠的影响。方法选取36只健康大鼠作为研究对象,给予大鼠注射野百合碱,建立肺动脉高压大鼠模型,检测肺动脉高压模型大鼠中miRNA-29a的表达。根据不同建模要求进行大鼠造模,分析miRNA-29a对肺动脉高压大鼠的影响。结果四组miRNA-29a表达差异较大,第一、二组与对照组比较差异有统计学意义(P0.05);转染miRNA-29a-mimic后1个月,第三组miRNA-29a表达明显升高,与第一组比较差异有统计学意义(P0.05);miRNA-29a高表达能够改善肺动脉压水平及肺动脉血管壁厚度,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论野百合碱诱导大鼠肺动脉高压后miRNA-29a表达明显降低,而miRNA-29a高表达对肺动脉组织的改善作用明显,阻滞肺组织细胞凋亡。     

克山病区低硒粮饲养大鼠心肌α1受体的变化

将 Sprague-Dawley 大鼠随机分为三组,分别用病区低硒粮饲料、病区粮加 Na_2SeO_3饲料和本校常规饲料喂养,用以研究克山病区低硒粮饲养动物心肌α_1受体变化及补硒的影响。实验结果发现,大鼠饲养两月时,常规饲料组大鼠心肌与〔~3H〕哌唑嗪的最大结合量(Bmax)为01.90±36.97fmol/mg 蛋白;补硒组略有下降;低硒组则明显降低(P<0.05)。常规饲料组大鼠心肌α_1受体与〔~3H〕哌唑嗪结合的平衡解离常数(KD 值)为2.25±0.08nM(?)补硒组仅有下降趋势;低硒组则明显降低(P<0.05)。反映克山病区低硒粮饲养可使大鼠心肌的α_1受体数量减少,受体与配体的亲和力降低。     

低硒大鼠心肌线粒体型硫氧还蛋白还原酶的活性和表达

目的 探讨低硒状态下大鼠心肌线粒体型硫氧还蛋白还原酶(TR2)的活性和表达变化，分析体内硒水平改变对TR2活性的影响及其可能的机制。方法 用低硒饲料喂养断乳2周的Wistar大鼠14周，分别采用生物化学方法、Western blot和Northern blot杂交检测心肌组织中TR2的活性改变及TR2蛋白、基因表达变化。结果 低硒组大鼠心肌TR2活性降低至对照组的69．3％，差异有非常显著意义。蛋白杂交的峰面积密度扫描结果显示，常硒组为3538，低硒组为2167。Northern blot结果显示，低硒组与对照组差异无显著意义。结论 低硒能够降低心肌TR2的活性和蛋白表达水平，但并不影响此酶的基因表达。提示低硒导致心肌TR2活性降低可能是由于TR2蛋白合成过程中SeCys插入减少所致。     

链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠心肌组织中microRNA的表达

目的观察STZ诱导的糖尿病模型小鼠心肌组织中microRNA(miRNA)的表达,对差异miRNA靶基因进行预测,为糖尿病心肌病的干预提供可选择的miRNA。方法建立T1DM小鼠模型,成模6周末,小鼠处死后留取并制备心肌组织标本用于形态学及分子生物学分析。采用RT2 miRNA PCR Arrays筛选差异表达的miRNA,并对差异miRNA靶基因进行生物信息学分析。结果成模6周末,组织学观察发现,模型组心肌细胞肥大明显,心肌肥大细胞分子标记B型尿钠肽(BNP)升高,组蛋白去乙酰化酶(Hdac1)降低(P0.05)。基因芯片检测发现,模型组心肌组织中有13个差异表达的miRNA,其中miR-19a、miR-19b、miR-22、miR-503和miR-467e表达上调,miR-1、miR-29a、miR-30a、miR-96、miR-101a、miR-142-3p、miR-199-5p和miR-374表达下调。生物信息学分析发现,差异miRNA调控的靶基因与细胞增殖、凋亡、糖代谢和血管生成等生物学功能相关。结论 STZ诱导的糖尿病模型小鼠心肌组织miRNA表达谱发生改变,提示miRNA可能参与糖尿病心肌损伤过程。     

山药多糖对脓毒症大鼠心肌损伤及JAK2/STAT3信号通路的影响

[目的]探索山药多糖(RDPS-Ⅰ)对脓毒症大鼠心肌损伤及酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。[方法]将90只大鼠随机分为RDPS-Ⅰ低(1.0 g/kg)、中(2.0 g/kg)、高(3.0 g/kg)剂量组及模型组、阳性对照组、假手术组。通过取出盲肠进行结扎、穿孔的方法复制脓毒症大鼠,造模完成后,RDPS-Ⅰ低、中、高剂量组分别给予相应剂量RDPS-Ⅰ灌胃,阳性对照组予以200 mg/kg剂量皮下注射4 mL/kg的氨苄西林溶液,其余两组给予生理盐水,每12 h干预1次,连续干预6天。干预结束后,检测大鼠血流动力学指标平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、心率(HR);苏木精-伊红(HE)染色观察脓毒症大鼠心肌组织病理学变化;TUNEL染色检测脓毒症大鼠心肌细胞凋亡;酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中炎症因子水平;Western blot检验大鼠心肌组织中JAK2/STAT3信号通路蛋白表达水平。[结果]相比于假手术组,模型组大鼠心肌组织排列紊乱,出现严重炎症细胞浸润现象,LVSP、HR、MAP降低56%、54%、5...     

川芎嗪对压力超负荷诱导大鼠心肌肥厚信号转导系统MAPK通路的影响

目的观察川芎嗪对压力超负荷诱导大鼠心肌肥厚信号转导系统丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的影响。方法选取清洁级健康雄性SD大鼠78只,随机分为对照组(13只)及造模组(65只)。造模组采用主动脉弓缩窄法建立心肌肥厚模型,对照组予以假手术。将造模成功的大鼠随机分为模型组、缬沙坦组及低浓度川芎嗪组、中浓度川芎嗪组、高浓度川芎嗪组,各13只。模型组及对照组给予蒸馏水灌胃;缬沙坦组给予缬沙坦溶液灌胃;低浓度川芎嗪组、中浓度川芎嗪组、高浓度川芎嗪组分别给予川芎嗪溶液5 mg/mL、10 mg/mL、20 mg/mL灌胃。各组大鼠均给药8周。测定并比较各组超声心动图指标、心脏质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI)、心肌纤维横径及心肌组织磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38(p-p38)表达水平。结果与模型组比较,各给药组大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)升高,心肌组织p-p38表达水平升高,且低浓度川芎嗪组中浓度川芎嗪组高浓度川芎嗪组和缬沙坦组,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠左室后壁厚度(LVWT)、室间隔厚度(IVS)、HMI、LVMI降低,心肌纤维横径缩短,心肌组织p-ERK蛋白表达水平降低,且低浓度川芎嗪组中浓度川芎嗪组高浓度川芎嗪组和缬沙坦组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论川芎嗪可剂量依赖性改善压力超负荷性心肌肥厚大鼠心脏功能,抑制心肌肥厚,其作用机制可能与调节MAPK信号转导通路ERK、p38蛋白表达有关。     

克山病病区粮喂养大鼠心肌细胞色素氧化酶的研究

本实验选用克山病病区粮喂养大鼠,并在饲料中补硒,观察硒对大鼠生长情况,血中GSH-Px活性的影响,研究了心肌线粒体呼吸链中电子传递体细胞色素c、c_1、b、aa_2的含量,细胞色素氧化酶的动力学及给予亚硝酸盐的影响。结果如下。1.大鼠分为三组:非病区粮组、病区粮组、病区粮加硒细。饲料硒含量依次为,0.016×10~(-6)、     

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨大蒜素对大鼠冠状动脉微栓塞的影响及作用机制

目的基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨大蒜素对大鼠冠状动脉微栓塞(CME)的影响及作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、大蒜素低、中、高剂量组,每组10只,其中空白对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,阳性对照组给予瑞舒伐他汀[3.0 mg/(kg·d)]灌胃,大蒜素低、中、高剂量组分别给予大蒜素[10、20、40 mg/(kg·d)]灌胃,预处理14天后,模型组、阳性对照组及大蒜素低、中、高剂量组采用左心室注射42μm微栓塞球造模,空白对照组采用左心室注射等体积生理盐水。检测大鼠心功能变化; HBFP染色法检测心肌微梗死面积; TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况; ELISA法检测白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;电化学法检测肌钙蛋白I(c Tn I)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平; RT-PCR法检测大鼠心肌组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)和核因子κB p65(NF-κB p65) m RNA水平;Western blot法检测大鼠心肌组织中TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表达。结果大蒜素可显著改善CME大鼠心功能,明显降低心肌微梗死面积和心肌细胞凋亡率,有效抑制炎症因子IL-1β、TNF-α和心肌损伤指标c Tn I、CK-MB表达,明显下调TLR4、MyD88和NF-κB p65 m RNA和蛋白相对表达量。结论大蒜素可抑制CME大鼠心脏功能障碍和心肌损伤,其作用机制可能与TLR4/MyD88/NF-κB信号通路密切相关。     

β连环蛋白信号通路和Wnt诱导的分泌型蛋白1在肝硬化大鼠心肌肥厚中的作用机制研究

目的探讨肝硬化大鼠心肌中Wnt诱导的分泌型蛋白1(WISP-1)表达及其与Wnt/β连环蛋白(β-catenin)信号通路在肝硬化大鼠心肌肥厚中的作用机制。方法将23只SD大鼠随机分为模型组15只和对照组8只,模型组按2ml/kg腹腔注射40%四氯化碳茶油溶液制备肝硬化大鼠模型,对照组给予相同浓度的食用油溶液腹腔注射,2次/周,连续8周。电镜观察心肌超微结构变化,采用Western blot法检测大鼠心肌组织中β-catenin和WISP-1表达。结果喂养8周,模型组和对照组大鼠体质量较喂养1周明显增长(P0.01),且模型组体质量明显低于对照组[(379.38±46.93)g vs (456.00±64.21)g,P0.05]。对照组肌丝致密,肌节排列规整,Z线清晰可见,线粒体丰富,心肌细胞结构正常,闰盘可见丰富桥粒;模型组心肌大面积空泡化,部分肌丝断裂,闰盘桥粒减少或细胞连接间断。模型组β-catenin和WISP-1表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。结论 Wnt/β-catenin信号通路和WISP-1参与肝硬化所致心肌肥厚的病理过程。     

低硒大鼠心肌硫氧还蛋白还原酶的活性和表达研究

目的 探讨低硒状态下大鼠心肌硫氧还蛋白还原酶（TR）的活性和表达变化，分析体内硒元素含量改变对硫氧还蛋白还原酶活性的影响及其可能的机制。方法 用低硒饲料喂养断乳2周的Wistar大鼠14周，分别采用生物化学方法、Western blot和Northern blot杂交检测心肌组织中TR的活性改变及TR蛋白、基因表达变化。结果 低硒组大鼠心肌TR活性降低至对照组的63.8%，差异有非常显著意义。蛋白杂交的峰面积密度扫描结果显示，常硒组为3438，低硒组为2067。Northern blot结果显示低硒组与对照组无明显差异。结论 低硒能够降低心肌TR的活性和蛋白表达水平，但并不影响此酶的基因表达，提示低硒导致心肌TR活性降低可能是由于TR蛋白合成过程中SeCys插入减少所致。