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相似文献
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1.
目的研究肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)和成纤维细胞因子诱导14(Fn14)在子宫内膜异位症(EMs)的表达及意义。方法用实时定量逆转录(RT-PCR)和免疫组化检测子宫内膜异位症患者异位病灶(ECE组,22例)、在位内膜(EUE组,26例)中TWEAK和Fn14 mRNA和蛋白的表达,并与正常组(CE组,40例)子宫内膜对比。结果TWEAK/Fn14 mRNA和蛋白均表达于子宫内膜,EMs患者异位病灶的TWEAK的m RNA和蛋白表达均显著低于在位内膜和对照组正常子宫内膜(P0.05),而Fn14的mRNA和蛋白表达均显著高于在位内膜和对照组正常子宫内膜(P0.05)。结论 TWEAK低表达可促进子宫内膜间质细胞增生及转移,Fn14高表达可代偿性降低TWEAK,这种异常表达,提示TWEAK/Fn14参与了EMs的发生发展过程。  相似文献   

2.
杨琼娇  黄晓明 《临床医学》2013,33(1):4-6,127
目的 探讨黏附分子CD44异构体6(CD44v6)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和细胞钙黏附素E(E-cadherin)在子宫内膜异位症(EMs)发生、发展中的作用.方法 通过免疫组化方法分别检测CD44v6、ICAM-1和E-cadherin在子宫内膜异位症患者在位内膜、异位内膜和正常子宫内膜中的表达.结果 EMs患者中异位内膜CD44v6表达明显高于在位内膜和正常内膜(P<0.05);异位内膜中ICAM-1表达高于在位内膜(P<0.05),且其在位内膜高于正常内膜(P<0.05);异位内膜及在位内膜中E-cadherin表达显著低于正常内膜(P<0.05).结论 子宫内膜异位症异位内膜、在位内膜中CD44v6、ICAM-1的高表达和E-cadherin的低表达在子宫内膜异位症的发生、发展中起重要作用.  相似文献   

3.
杨琼娇  黄晓明  谭燕 《临床医学》2012,32(11):42-44,F0003
目的探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症(EMs)发生、发展中的作用。方法通过免疫组化方法分别检测MMP-3、TNF-α及VEGF在子宫内膜异位症患者在位内膜、异位内膜和正常子宫内膜中的表达。结果异位内膜MMP-3表达明显高于正常内膜(P<0.05),且高于在位内膜(P<0.05);异位内膜及在位内膜TNF-α表达高于正常内膜(P<0.05),且异位内膜高于在位内膜(P<0.05);异位内膜VEGF表达明显高于正常内膜(P<0.05),且高于在位内膜(P<0.05)。结论子宫内膜异位症异位内膜、在位内膜中MMP-3、TNF-α及VEGF的高表达在子宫内膜异位症的发生发展中起重要作用。  相似文献   

4.
目的初步探讨黏着斑蛋白(vinculin)在正常子宫内膜、子宫内膜异位症(EMs)患者在位内膜、异位内膜间的表达差异。方法用免疫组化法和Western blot分析,研究3例增生中晚期正常子宫内膜、3例增生中晚期EMs患者的在位内膜和异位内膜中vinculin的表达差异。结果 vinculin主要表达于细胞外质和细胞质中,且EMs患者异位内膜中的表达强度高于在位内膜与正常内膜中的表达(P<0.05);而患者在位内膜和正常内膜中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 vincu-lin可能参与EMs的发生和发展。  相似文献   

5.
目的讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在子宫内膜异位症合并不孕及痛经患者内膜组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学的方法检测10例子宫内膜异位症合并不孕患者的在位子宫内膜组织及30例合并痛经的在位内膜组织中MIF的表达。结果MIF在EMs合并不孕的在位内膜中的表达明显高于非合并不孕的患者(P〈0.05);MIF在EMs合并痛经的在位内膜中的表达明显高于非合并痛经的患者(P〈0.05)。结论MIF可能在EMs导致的不孕及痛经中起着重要作用。  相似文献   

6.
目的探讨芳香化酶细胞色素P450(以下简称芳香化酶)在子宫内膜异位症(EMs)发病机制中的作用。方法采用免疫组化方法检测36例EMs患者在位及异位子宫内膜组织芳香化酶的表达,并与22例正常子宫内膜进行比较。结果芳香化酶在EMs组异位内膜及在位内膜的表达明显高于对照组(P<0.05),增殖期与分泌期无明显差异(P>0.05),且与修订的美国生育协会标准(rAFS)分期无相关性(P>0.05)。结论芳香化酶在异位内膜及在位内膜的的表达可能在EMs的发病中起重要作用。芳香化酶表达与EMs的严重程度无关。  相似文献   

7.
目的:检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)在子宫内膜异位症(EMs)患者异位组织中的表达,探讨异位组织的缺氧现象及缺氧对EMs发生的影响.方法:运用免疫组化S-P法,检测EMs患者异位内膜组织24例、在位内膜组织10例及正常子宫内膜组织10例中HIF-1α与GLUT-1的表达.结果:HIF-1α、GLUT-1在异位内膜组织中均呈高表达,与在位内膜及正常子宫内膜组织的表达比较有显著差异(P<0.01),且表达强度与病变部位无关,与病变程度有关.结论:子宫内膜异位症患者异位组织中存在缺氧现象,HIF-1α与GLUT-1可能共同促进了EMs的发生.  相似文献   

8.
【目的】探讨Livin蛋白、PTEN蛋白在子宫内膜异位症(EMs)组织中的表达及其意义。【方法】选取2016年1月至2018年5月在本院病理科获取的术后EMs子宫内膜组织80例(EMs组)和因子宫肌瘤手术获得正常子宫内膜组织80例作为对照组,采用免疫组化法检测并比较两组标本中的Livin、PTEN蛋白表达水平,并分析其临床意义。【结果】EMs组的PTEN蛋白阳性表达率显著低于对照组(P<0.05);Livin蛋白阳性表达率显著高于对照组(P<0.05);AFS分期Ⅲ?Ⅳ期的EMs组患者Livin蛋白、PTE N蛋白阳性表达率与Ⅰ~Ⅱ期比较差异无统计学意义(P>0.05);EMs患者在位内膜的PTEN蛋白阳性表达率高于异位内膜(P<0.05),在位内膜的Livin蛋白阳性表达率低于异位内膜(P<0.05):【结论】EMs子宫内膜组织中Livin蛋白高表达、PTEN蛋白低表达,可能与EMs的发生有关。  相似文献   

9.
目的通过观察子宫内膜异位症(EMs)患者内膜中TLR4、MyD88、NF-κB的表达,探究发生该疾病的可能机制。方法选取120例EMs患者,其中Ⅰ、Ⅱ期33例,Ⅲ、Ⅳ期87例;取异位内膜120例,在位内膜89例,取同期行宫腔镜手术患者正常内膜组织100例为正常对照组。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定TLR4、MyD88、NF-κB的表达情况。结果异位内膜组、在位内膜组TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),异位内膜组高于在位内膜组(P0.05)。不同分期EMs患者内膜组织中TLR4、MyD88、NF-κB表达水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论TLR4、MyD88、NF-κB通路可能是EMs发病的重要机制。  相似文献   

10.
目的探索子宫内膜异位症(EMs)中黏附分子血管细胞黏附分子(VCAM-1)和细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达及作用。方法前瞻性选取2016年7月至2017年3月确诊为盆腔EMs的患者55例,分别获取其异位和在位内膜组织及术前血清,并选择36例同期非EMs患者的正常子宫内膜组织及术前血清作为对照组。分别采用RTPCR和Western Blot检测EMs异位内膜组、在位内膜组和对照组中VCAM-1和ICAM-1 mRNA和蛋白的表达,并对结果行相关性分析。采用ELISA方法检测血清中sVCAM-1和sICAM-1的浓度;比较各组sVCAM-1和s ICAM-1的浓度,并绘制ROC曲线评价两种标志物的诊断价值。结果 EMs异位内膜组中VCAM-1和ICAM-1 mRNA和蛋白的表达均高于在位内膜组和对照组(P 0. 05),VCAM-1和ICAM-1 mRNA在EMs患者在位内膜组织中的表达与对照组相比,差异无统计学意义(P 0. 05)。VCAM-1与ICAM-1在组织中的表达无相关性(P 0. 05)。EMs患者血清中sVCAM-1和sICAM-1的浓度均高于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05);且EMsⅢ、Ⅳ期患者血清中sICAM-1的浓度显著高于Ⅰ、Ⅱ期患者,差异有统计学意义(P 0. 05)。sVCAM-1和sICAM-1诊断EMs的ROC曲线下面积分别为0. 781和0. 777。结论异位内膜组织中VCAM-1和ICAM-1的表达异常可能在EMs的发生发展中具有重要作用,且血清sVCAM-1和sICAM-1有望成为EMs诊断新的生物标志物。  相似文献   

11.
目的探讨肿瘤转移抑制基因(KISS-1)和G蛋白偶联受体54(GPR54)mRNA在子宫内膜异位症(EMT)中的表达及意义。方法利用实时定量逆转录PCR方法检测EMT患者的异位/在位内膜组织及正常子宫内膜组织中KISS-1及GPR54 mRNA的表达情况。结果 KISS-1 mRNA在EMT患者异位及在位内膜中的表达水平均明显低于正常子宫内膜(P<0.01),GPR54 mRNA在EMT患者异位内膜中的表达水平略高于EMT患者在位内膜及正常子宫内膜,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 KISS-1下调在EMT的发生中起重要作用。  相似文献   

12.
李晓玲  邹明英 《实用医学杂志》2008,24(10):1715-1717
目的 研究卵巢巧克力囊肿异位内膜腺上皮、间质细胞及其在位内膜P450芳香化酶蛋白和mRNA表达,探讨其在子宫内膜异位症发病中的作用及其临床意义。方法 采用逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)和免疫组化技术检测45例巧囊壁、32在位内膜和35例正常内膜中P450芳香化酶(P450A)mRNA及蛋白的表达。结果 巧囊壁异位内膜P450A mRNA表达量高于在位内膜(P﹤0.01); 35例正常内膜中仅有2例表达;免疫组化检测巧囊壁P450A蛋白其表达特征与mRNA一致。结论 子宫内膜异位症异位灶有P450A表达,这种雌激素的合成酶能在异位灶局部合成异常的雌激素;在位内膜有P450A表达,提示在位内膜本身局部有雌激素的合成,其保护机制劣于正常内膜。子宫内膜异位症P450A的表达在其发病中起到重要作用。  相似文献   

13.
目的 观察血管内皮生长因子-165(VEGF-165)在异位、在位及正常子宫内膜中表达的特点,探讨其与子宫内膜异位症(内异症)的关系。方法 应用免疫组化LSAB法和图像分析,检测VEGF-165蛋白在卵巢子宫内膜异位囊肿患者异位内膜26例、在位子宫内膜15例及正常子宫内膜20例中的表达特点及其阳性细胞的分布规律。结果 VEGF-165在正常及异位子宫内膜腺上皮和基质细胞均有不同程度的表达,其中异位内膜组织中呈高表达状态,与正常子宫内膜和内异症在位内膜相比有明显差异(P<0.05);而VEGF-165于内异症在位内膜表达虽高于正常子宫内膜,但无统计学差异。结论 VEGF-165在异位内膜组织中过度表达,提示其在子宫内膜异位症发病中起重要作用。  相似文献   

14.
目的:检测GnRHⅡ蛋白在子宫内膜异位症患者异位子宫内膜、在位子宫内膜和正常子宫内膜中的表达情况,同时分析其表达是否与子宫内膜月经周期有关。方法:采用免疫组织化学SP法检测GnRHⅡ蛋白在异位内膜、在位内膜及正常子宫内膜组织中的表达情况,并分析和比较其表达是否有差异。结果:GnRHⅡ蛋白在子宫内膜异位症患者异位、在位子宫内膜及正常子宫内膜中均有表达,阳性表达定位于子宫内膜腺体及间质细胞的细胞质;GnRHⅡ蛋白在异位内膜、在位内膜及对照组正常内膜的表达依次增强,两两比较差异有统计学意义(P0.05);GnRHⅡ蛋白在正常子宫内膜分泌期表达强于增生期(P0.05),且以分泌早中期最强,显著强于增生期和分泌晚期(P0.01),而异位组或在位组的分泌期与增生期比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:GnRHⅡ蛋白在子宫内膜异位症的发病中以及在人类月经生理方面可能起重要作用。  相似文献   

15.
目的 探讨生存素(survivin)基因在子宫内膜异位症(FMs)发病机制中的作用.方法 检测生存素在正常与异位子宫内膜组织中的表达;观察促性腺激素释放激素激动剂(GnRHa)、环氧合酶-2(COX-2)抑制剂对体外培养的EMs异位内膜细胞及正常子宫内膜细胞中survivin基因mRNA表达的调节作用及对体外培养的异位内膜凋亡率的影响.结果 ①EMs异位组、在位组survivin mRNA的表达明显强于对照组(均P<0.05),且无周期性变化.②GnRHa可呈浓度依赖性下调体外培养的异位内膜细胞及正常子宫内膜细胞中survivin mRNA的表达,COX-2抑制剂亦呈浓度依赖性下调体外培养的异位内膜细胞及正常子宫内膜细胞中survivln mRNA的表达,GnRHa100μL加COX-2抑制荆40 μmol/L可以促进体外培养的异位内膜细胞凋亡(P<0.05),二者无明显协同作用(P>0.05)结论 ①异位内膜细胞高表达survivin,对凋亡的敏感性低,使异位灶存活并发展;②GnRHa、COX-2抑制剂可通过抑制survivin的表达来促进体外培养的EMs异位内膜细胞的凋亡.  相似文献   

16.
目的研究骨桥蛋白(OPN)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在子宫内膜异位症组织中的表达,及其与子宫内膜异位症临床病理特征之间的相关性。方法前瞻性选取潍坊医学院附属医院收治的子宫内膜异位症患者异位内膜35例(异位内膜组)、在位内膜26例(在位内膜组),正常内膜27例作为对照组。采用免疫组化法及半定量分析法分别检测OPN、PI3K、MMP-9在三组中的表达。分析异位内膜组织中OPN、PI3K与MMP-9的表达与病理特征的关系。采用Pearson相关分析分析OPN、PI3K和MMP-9在三组中的表达的相关性。结果OPN、PI3K、MMP-9在异位内膜组中的表达高于在位内膜组,在位内膜组的表达高于正常内膜组,差异均有统计学意义(P 0. 05)。异位内膜组中OPN和MMP-9在Ⅲ~Ⅳ期中的表达高于Ⅰ~Ⅱ期,差异有统计学意义(P 0. 05)。PI3K在Ⅲ~Ⅳ期与Ⅰ~Ⅱ期的表达中差异无统计学意义(P 0. 05)。EMs患者异位内膜组中OPN、PI3K和MMP-9的表达与年龄和囊肿直径大小差异无统计学意义(P 0. 05)。OPN、PI3K与MMP-9在异位内膜中的表达两两之间具有正相关性(P 0. 05)。结论 OPN、PI3K和MMP-9在EMs异位内膜和在位内膜中高表达,且两两呈正相关性,三者在EMs发病中起重要作用。  相似文献   

17.
目的研究在位及异位子宫内膜的Caspase8表达,探讨Caspase8在子宫内膜异位症(EMs)发生、发展中的作用。方法应用免疫组化法检测EMs组及非EMs组在位子宫及异位子宫内膜Caspase8表达,比较两组结果。结果两组标本均有Caspase8表达,EMs组在位与异位内膜的表达值均低于对照,其中异位内膜的表达值最低,差异有统计学意义(P<0.01);Caspase8在对照组子宫内膜和EMs在位内膜的分泌期表达值高于增生期,其差异有统计学意义(P<0.01);异位内膜的表达值,增生期与分泌期相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Caspase8在EMs在位及异位内膜低水平表达,介导细胞凋亡失调可能是影响EMs形成和发展的重要因素之一。  相似文献   

18.
目的研究孤啡肽在子宫内膜异位症患者在位内膜及异位内膜中的表达及与患者痛经程度的关系。方法采用免疫组织化学方法检测孤啡肽在50例子宫内膜异位症患者(观察组)子宫在位内膜、异位内膜及50例子宫肌瘤患者(对照组)子宫内膜及肌层组织中的表达,采用口述评分法评估患者疼痛程度并分析孤啡肽表达与患者痛经程度的关系。结果孤啡肽在观察组在位内膜及病灶组织中的表达明显高于其在对照组内膜及肌层组织的表达;孤啡肽在观察组重度痛经组在位内膜及病灶组织中的表达量最高,中度痛经组和轻度痛经组依次降低,差异有统计学意义;观察组患者痛经程度与在位内膜的孤啡肽表达呈正相关(r=0.757,P=0.007),与病灶组织的孤啡肽表达也呈正相关(r=0.856,P=0.001)。结论孤啡肽在子宫内膜异位症中的高表达可能是引起痛经的因素之一,子宫内膜异位症的痛经程度与孤啡肽在子宫内膜异位症组织中的表达呈正相关。  相似文献   

19.
目的 探讨紧密连接蛋白Claudin-4在子宫内膜异位症(内异症)在位、异位内膜与正常内膜中的表达,及其在内异症发病中的作用。方法采用RT-PCR的方法检测35例卵巢子宫内膜异位囊肿患者的在位、异位内膜组织中紧密连接蛋白Claudin-4 mRNA的表达,并与30例正常对照子宫内膜比较。结果 ①Claudin-4 mRNA在在位、异位及对照组织中表达量分别为12.38±6.12,4.59±1.35和13.05±6.48。异位内膜组织中Claudin-4 mRNA的表达量低于在位和对照组内膜组织,差异有统计学意义(P<0.01)。在位与对照内膜组织比较,Claudin-4mRNA的表达量差异无统计学意义(P>0.05)。②在异位内膜组织中,Ⅰ,Ⅱ期患者的Claudin-4 mRNA的表达量(6.74±1.92)较Ⅲ,Ⅳ期患者(3.82±1.01)明显升高,差异也有统计学意义(P<0.01)。③在位与对照内膜组织中,增生期Claudin-4 mRNA的表达量(14.01±7.02)较分泌期(11.14±5.48)明显升高,差异也有统计学意义(P<0.05); 异位组内膜组织中,增生期与分泌期Claudin-4 mRNA的表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Claudin-4在异位内膜中低表达可能与子宫内膜异位症的发生发展有关。  相似文献   

20.
MIF和VEGF在子宫内膜异位症组织中的表达及临床意义   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症(Ems)组织中的表达情况及其两者的相关性。方法应用免疫组织化学技术对50例EMs组织中的MIF和VEGF蛋白的表达情况进行研究。结果 MIF在Ems中异位内膜的表达明显高于在位内膜(P0.05),在位内膜中的表达明显高于正常对照内膜(P0.05);VEGF在Ems中异位内膜的表达同样明显高于在位内膜(P0.05),在位内膜中的表达高于正常对照内膜(P0.05);MIF和VEGF表达呈正相关。结论 MIF和VEGF在异位内膜中的表达呈明显的正相关,提示MIF与VEGF协同促进异位内膜的生长。  相似文献   

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