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1.
目的探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中长链非编码RNA(lncRNA)淋巴细胞白血病缺失基因1(DLEU1)的表达及与临床病理参数和预后的关系。 方法收集2017年1月至2017年12月南通大学附属医院保存的98例OSCC组织及癌旁组织,实时荧光定量-聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测癌组织和癌旁组织中lncRNA DLEU1表达。分析lncRNA DLEU1表达与OSCC患者临床病理参数的关系,K-M法绘制不同lncRNA DLEU1表达OSCC患者生存曲线,多因素Cox回归分析OSCC患者预后不良影响因素。 结果OSCC组织中lncRNA DLEU1表达(1.863±0.572)高于癌旁组织(1.058±0.211)(t=13.058,P<0.001)。lncRNA DLEU1表达与OSCC患者肿瘤区域淋巴结转移(TNM)分期、淋巴结转移有关(P<0.05)。中位随访26个月,lncRNA DLEU1≥1.863生存率为61.22%,低于lncRNA DLEU1<1.863的79.59%(Log-rank χ2=4.819,P=0.028)。TNM分期Ⅲ~Ⅳ期(HR=4.612,95%CI:1.482~11.352)、淋巴结转移(HR=4.370,95%CI:1.442~10.246)、lncRNA DLEU1≥1.863(HR=4.231,95%CI:1.350~10.260)是OSCC患者预后不良的独立风险因素(P<0.05)。 结论OSCC组织中lncRNA DLEU1高表达,与TNM分期、淋巴结转移和预后相关,可能成为新的OSCC诊治和预后分子标志物。  相似文献   

2.
目的探讨卵巢癌患者组织中长链非编码RNA(lncRNA)NEAT1和羧基末端结合蛋白2(CTBP2)表达水平及其与临床病理特征的关系。方法采集2013年1月至2016年1月收治的60例卵巢癌患者的癌组织及其配对的癌旁组织。采用实时荧光定量PCR方法检测lncRNA NEAT1和CTBP2在癌组织及癌旁组织的表达,并分析二者表达与卵巢癌患者临床病理特征及预后的关系。结果 lncRNA NEAT1和CTBP2在卵巢癌组织中的表达量明显高于癌旁组织(P0.05);lncRNA NEAT1和CTBP2表达与年龄、组织学类型、肿瘤直径均无相关性(P0.05);与FIGO分期、肿瘤分级、淋巴结转移密切相关(P0.01);随着癌组织中lncRNA NEAT1表达水平升高,CTBP2表达呈明显升高趋势,lncRNA NEAT1与CTBP2表达呈显著正相关(r=0.562,P=0.001);lncRNA NEAT1高表达组预后2年存活率为55.50%,lncRNA NEAT1低表达组预后2年存活率为70.00%,lncRNA NEAT1高表达组存活率显著低于低表达组存活率,两组比较差异有统计学意义(χ~2=5.00,P=0.025);CTBP2高表达组预后2年存活率为51.70%,CTBP2低表达组预后2年存活率为68.30%,CTBP2高表达组存活率显著低于低表达组存活率,两组比较差异有统计学意义(χ~2=6.106,P=0.013)。结论 lncRNA NEAT1和CTBP2在卵巢癌患者组织中高表达,两者具有相关性,且与FIGO分期、肿瘤分级、淋巴结转移以及预后密切相关,可作为卵巢癌的早期诊断标记与治疗靶点。  相似文献   

3.
目的 探讨乳腺癌组织中lncRNA PVT1 的表达与患者临床特征及总体生存率的关系。方法 采用实时荧光 定量PCR 法检测乳腺癌组织及其相应癌旁正常组织中lncRNA PVT1 的相对表达量;分析lncRNA PVT1 表达水平与 乳腺癌患者临床特征与总体生存率间的关系。结果 lncRNA PVT1 在乳腺癌组织中的相对表达量显著高于癌旁正常 组织(0.007 5 vs 0.003),其差异具有统计学意义(P=0.0186)。lncRNA PVT1 表达水平与乳腺癌患者的年龄(χ2=5.948, P=0.015)、临床分期(χ2=12.349,P=0.006)、淋巴结转移(χ2=20.942,P<0.001)、远端转移(χ2=5.330,P=0.021) 和 Her2(χ2=5.221,P=0.022) 显著相关。lncRNA PVT1 高表达组患者的总体生存率(overall survival, OS) 显著低于lncRNA PVT1 低表达组,差异具有统计学意义(P=0.036)。结论  lncRNA PVT1 是一种可预测乳腺癌患者预后的有潜力的生物 学指标。  相似文献   

4.
目的探讨结直肠癌(CRC)组织中长链非编码RNA(lncRNA)RNA FOXC2-AS1、Zeste基因增强子同源物2(EZH2)表达及临床意义。方法采用实时荧光定量PCR检测86例CRC癌组织和癌旁组织中lncRNA FOXC2-AS1、EZH2的表达。采用免疫组化法检测癌组织和癌旁组织中EZH2的蛋白表达。采用Pearson相关分析lncRNA FOXC2-AS1与EZH2表达的相关性。统计学分析癌组织中lncRNA FOXC2-AS1、EZH2的表达与临床病理特征之间的关系。Kaplan-Meier生存曲线分析不同lncRNA FOXC2-AS1、EZH2表达水平患者的5年总体生存率的差异。结果与癌旁组织比较,癌组织中lncRNA FOXC2-AS1及EZH2 mRNA表达水平升高(P<0.05),EZH2蛋白表达阳性率较高(P<0.05)。癌组织中lncRNA FOXC2-AS1与EZH2 mRNA表达水平呈正相关(r=0.623,P<0.05)。癌组织中lncRNA FOXC2-AS1及EZH2表达与肿瘤分期有关(P<0.05),与患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤位置、肿瘤分化程度及是否伴淋巴结转移无关(P>0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示lncRNA FOXC2-AS1及EZH2高表达的患者5年总体生存率低于lncRNA FOXC2-AS1及EZH2低表达患者(P<0.05)。结论CRC癌组织中lncRNA FOXC2-AS1及EZH2表达水平升高,lncRNA FOXC2-AS1及EZH2的高表达与肿瘤分期有关,二者有望成为新的评价肿瘤预后的分子标志物。  相似文献   

5.
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)结肠癌相关转录物2(CCAT2)在膀胱癌中的表达及作用机制。方法选取膀胱癌组织及癌旁正常组织、膀胱癌细胞(EJ、BIU87、T24、T24-ADM)及膀胱正常上皮细胞(sv-HUC-1),采用qRT-PCR检测CCAT2表达。选取膀胱癌细胞,分别转染siRNA-NC和siRNA-CCAT2,采用qRT-PCR检测细胞中CCAT2表达;采用CCK8法检测细胞增殖活性;流式细胞仪检测细胞凋亡;划痕实验检测细胞迁移;Western blot法检测凋亡相关蛋白表达。结果 CCAT2在膀胱癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织(P0.05);与sv-HUC-1细胞比较,CCAT2在EJ、BIU87、T24、T24-ADM细胞中的表达明显增高(P0.05),其中以EJ、BIU87细胞最高。与转染siRNA-NC相比较,转染siRNA-CCAT2后细胞中CCAT2表达显著降低(P0.05)。与转染siRNA-NC相比较,转染siRNA-CCAT2后细胞增殖活性显著降低(P0.05)。与转染siRNA-NC相比较,转染siRNA-CCAT2后细胞凋亡率显著增高(P0.05)。与转染siRNA-NC相比较,转染siRNA-CCAT2后细胞迁移能力显著减弱(P0.05)。与转染siRNA-NC相比较,转染siRNA-CCAT2后细胞Bcl-2蛋白表达显著减少,而Bax蛋白表达显著增高(P0.05)。结论 CCAT2在膀胱癌组织和细胞中高表达,沉默CCAT2可抑制膀胱癌细胞增殖和迁移,并促进膀胱癌细胞凋亡,其机制可能与调控Bcl/Bax比率有关。  相似文献   

6.
目的分析长链非编码RNA(lncRNA)-linc00152在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织、正常癌旁组织及OSCC细胞系中的表达及作用机制。方法回顾性收集西安交通大学第一附属医院的44例OSCC组织标本及其相应的正常癌旁组织标本。通过实时荧光定量PCR法对OSCC组织、正常癌旁组织及OSCC细胞系中的linc00152表达水平进行检测,并比较不同临床病理特征的OSCC患者linc00152表达水平的差异。采用SCC9与CAL27细胞对linc00152-siRNA进行转染,分别采用CCK-8、Transwell和划痕实验对SCC9与CAL27细胞增殖、侵袭及迁移情况进行检测。结果相比正常癌旁组织,OSCC组织标本中的linc00152表达水平明显上调(P 0.01)。相比正常黏膜HOK细胞,OSCC细胞系SCC9、SCC15、CAL27及TSCCA细胞中的linc00152表达水平明显上调(P 0.01),而linc00152在不同性别、年龄、TNM分期及是否伴有局部浸润患者中表达水平的比较,均无统计学差异(P 0.05)。伴有淋巴结转移者linc00152表达水平较无淋巴结转移者明显上调(P 0.05)。细胞增殖实验结果发现,采用linc00152-sinRNA敲低SCC9与CAL27细胞中的linc00152表达后,可明显阻滞细胞生长速率(P 0.05)。细胞侵袭实验结果发现,下调linc00152表达后,OSCC细胞系SCC9与CAL27细胞侵袭能力较对照组明显下降(P 0.05)。细胞迁移实验结果发现,下调linc00152表达后,OSCC细胞系SCC9与CAL27细胞迁移能力较对照组明显下降(P 0.05)。结论 linc00152高表达于OSCC组织与OSCC细胞系,采用linc00152-sinRNA敲低SCC9与CAL27细胞中的linc00152表达后,可有效阻滞OSCC细胞增殖、侵袭及迁移,提示linc00152有望成为临床治疗OSCC的潜在靶点。  相似文献   

7.
目的检测并分析长链非编码RNA CCAT2在肾癌中的表达水平及其表达与患者临床特征之间的关系。方法通过实时荧光定量PCR检测肾癌及癌旁正常组织、肾癌细胞系(ACHN、786-O)及人胚肾细胞系(293T)中长链非编码RNA CCAT2的表达水平,通过配对t检验比较配对组织间表达差异;列出四格表,通过Fisher确切概率法探究CCAT2表达水平与患者临床特征之间的关系。结果 32例肾癌组织中26例(81.25%)表达升高,CCAT2在肾癌组织中表达水平明显升高(P<0.01),正常组织中CCAT2相对表达量为1±0.205 85,肾癌组织中CCAT2相对表达量为12.817 12±0.551 67;CCAT2在293T细胞中表达水平明显低于786-O、ACHN细胞(P<0.01),293T细胞中CCAT2相对表达量为1±0.004 88,786-O细胞中CCAT2相对表达量为15.670 72±1.075 72,ACHN细胞中CCAT2相对表达量为36.504 44±8.990 78;CCAT2在临床分期、分级较高的肾癌组织中升高更明显(P<0.05)。未发现CCAT2表达水平和患者年龄、性别、肾癌组织类型之间的相关性(P>0.05)。结论肾癌组织中CCAT2表达升高,提示CCAT2与肾癌发生相关。  相似文献   

8.
目的 探索酪氨酸激酶受体-2(Tie-2)与口腔鳞状细胞癌(OSCC)分化程度、颌骨侵犯情况和淋巴结转移情况等临床病理之间的联系。方法 110例OSCC患者标本作为试验组,30例正常患者的口腔黏膜作为对照组,采用免疫组化技术检测Tie-2在OSCC组织与正常口腔组织中的表达;探讨Tie-2在OSCC患者不同临床病理特征中的表达差异。结果 OSCC组Tie-2阳性率显著高于对照组。OSCC血管内皮细胞及癌细胞胞浆中Tie-2为阳性表达,骨旁肿瘤组织的OSCC细胞表达更高。Tie-2在低分化OSCC的表达率明显高于中分化、高分化OSCC。存在淋巴结转移的OSCC中Tie-2表达率较无淋巴结转移的OSCC显著增加,存在颌骨侵犯的OSCC中Tie-2表达率较无颌骨侵犯的OSCC显著增加(P<0.05)。结论 Tie-2在OSCC中高表达,Tie-2在不同OSCC病理分级、是否存在淋巴结转移及颌骨侵犯中存在差异性表达。  相似文献   

9.
目的探讨血清中长链非编码RNA(lncRNA)结直肠癌相关转录本2(CCAT2)的相对表达水平在胃癌(GC)早期诊断和预后监测中的临床意义及应用价值。方法收集经过南通大学附属医院病理科确诊的40例GC患者术前与术后血清,30例胃良性病变(胃溃疡及胃息肉)患者血清,并收集同期43名年龄相仿体检健康者血清。采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)定量检测血清CCAT2的相对表达量;用化学发光免疫分析法检测血清肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)和糖类抗原19-9(CA19-9)的水平。用受试者工作特征(ROC)曲线评价CCAT2对GC的诊断效能。结果初诊GC患者血清CCAT2的相对表达量升高,且显著高于胃良性病变患者和健康对照者(P0.01),而胃良性病变患者与健康对照者之间差异无统计学意义(P0.05)。GC患者术前CCAT2的表达量高于术后,差异有统计学意义(P0.01);初诊GC患者血清CCAT2的高表达与肿瘤大小(P=0.028)、TNM分期(P=0.012)、淋巴结转移(P=0.034)相关,与GC患者的年龄和性别不相关(P0.05)。在诊断效能上,以0.985作为CCAT2诊断GC的临界值,其曲线下面积(AUC)为0.851[95%可信区间(CI)0.772~0.930,P0.05];在鉴别GC患者与胃良性病变患者时,以1.125作为临界值,其AUC为0.808(95%CI 0.701~0.916,P0.05)。血清CCAT2与CEA、CA19-9联合检测诊断GC的敏感性为98%,但各指标表达量间没有明显的相关性。结论 CCAT2可作为一种新的生物学标志物,在GC的诊断、预后判断中有一定的价值,且与CEA和CA19-9联合检测可提高对GC的诊断效能。  相似文献   

10.
目的探讨卵巢癌组织长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA) H19表达及与预后的关系。方法取76例卵巢癌患者手术切除卵巢癌组织及癌旁正常组织分别为卵巢癌组和对照组,采用实时荧光定量PCR法检测2组lncRNA H19 mRNA相对表达量;依据lncRNA H19 mRNA差异倍数中位值(0.42),将卵巢癌组织分为高表达组43例,低表达组33例,比较高表达组和低表达组患者临床特征,随访记录高表达组和低表达组中位生存期,多因素Cox回归分析lncRNA H19 mRNA表达对卵巢癌患者预后的影响。结果卵巢癌组lncRNA H19 mRNA相对表达量(5.62±2.08)高于对照组(1.25±0.67)(P0.05);高表达组肿瘤直径2 cm、有淋巴结转移比率(81.40%、79.07%)高于低表达组(21.74%、42.42%)(P0.05),2组年龄、性别比例等比较差异均无统计学意义(P0.05);随访3 a,高表达组中位生存期(18.40个月)较低表达组(21.16个月)短(P0.05);多因素Cox回归分析结果显示,lncRNA H19 mRNA高表达(HR=2.645, 95%CI:1.534~2.970,P=0.009)是卵巢癌患者预后的危险因素。结论卵巢癌组织lncRNA H19表达上调,其高表达与淋巴结转移有关,影响患者预后。  相似文献   

11.
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)HCG11-201在肾癌组织中的表达及影响癌细胞增殖和侵袭的分子机制。方法生物信息学方法预测HCG11-201表达与肾癌患者预后的相关性。实时荧光定量PCR(qPCR)检测肾癌组织和癌旁正常组织、肾癌细胞系和正常肾小管上皮细胞中HCG11-201的表达,选择表达最少的肾癌细胞系转染,分别将HCG11-201质粒(实验组)或阴性对照质粒(对照组)转至肾癌细胞。qPCR检测HCG11-201质粒转染效率。MTT法检测转染后细胞增殖活性,Transwell小室实验检测转染后细胞侵袭能力。生物信息学方法预测HCG11-201可吸附结合的微小RNA(miRNA)及miRNA下游基因。qPCR和Western blot检测miRNA和下游基因表达。结果GEPIA数据库显示,HCG11-201相对表达水平越高,患者总生存期越长(P<0.01)。肾癌组织HCG11-201相对表达水平显著低于癌旁正常组织(P<0.01)。肾癌细胞HCG11-201相对表达水平显著低于正常肾小管上皮细胞(P<0.01),其中Caki-1细胞相对表达水平最低(P<0.01)。与对照组比较,实验组Caki-1细胞HCG11-201相对表达水平显著升高(P<0.01),细胞增殖活性显著降低(P<0.05),细胞的侵袭能力显著降低(P<0.05)。HCG11-201可互补结合miR-522,miR-522可互补结合线粒体融合蛋白2(mitofusion-2)。与对照组比较,实验组Caki-1细胞miR-522的相对表达水平显著降低(P<0.01),mitofusion-2的mRNA相对表达水平和蛋白水平显著升高(P<0.01)。结论lncRNA HCG11-201在肾癌组织和细胞系低表达,与肾癌患者预后相关。过表达HCG11-201可明显抑制肾癌细胞增殖和侵袭,其分子机制可能为HCG11-201吸附miR-522进而上调mitofusion-2基因的表达。  相似文献   

12.
目的检测miR-9在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织和细胞中的表达水平,探讨miR-9对OSCC细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法收集42例OSCC患者肿瘤及癌旁组织标本。将SCC-9细胞分为3组:miR-9 mimics组,转染对照组(miR-NC)和未转染组(空白组)。通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织样本和细胞中miR-9的表达水平,体外实验通过转染miR-9 mimics至SCC-9细胞中,平板克隆形成试验和流式细胞术检测细胞增殖凋亡情况。Pearson相关分析分析miR-9与人高迁移率族AT Hook蛋白2(HMGA2)的相关性;荧光素酶试验,qRT-PCR和蛋白质印迹技术(Western blot)验证HMGA2是miR-9的靶基因。结果与癌旁组织和正常口腔角化细胞相比,miR-9在OSCC组织和细胞中的表达下调(P0.05);体外实验发现,与空白组和miR-NC组相比,miR-9mimics组的细胞增殖受到抑制,而凋亡比率增加(P0.05)。机制研究结果表明,OSCC组织中HMGA2 mRNA和蛋白的表达均增加(P0.05),并与miR-9成显著负相关(r=-0.7701,P0.001);荧光素酶结果显示,miR-9能直接与HMGA2-3'-UTR靶向结合;成功转染miR-9 mimics后能降低SCC-9细胞中HMGA2 mRNA和蛋白的表达(P0.05)。结论在OSCC中,miR-9表达下调;miR-9能够降低HMGA2表达,抑制OSCC细胞增殖,促进其凋亡。  相似文献   

13.
目的研究长链非编码RNA(lncRNA)结肠癌相关转录本2(CCAT2)在结肠癌细胞系中的表达水平及对细胞增殖和凋亡的影响。方法标本取自2016年1月至2018年12月南通市中医院收治的55例结肠癌门诊患者。通过体外实验研究,采集结肠癌细胞系HT29、LOVO、SW620、HCT116和正常结肠上皮细胞系NCM460,采用实时荧光定量聚合酶链式反应测定lncRNA-CCAT2的表达情况。取lncRNA-CCAT2在结肠癌中相对表达量最高的细胞系,将其分为空白对照组(磷酸盐吐温缓冲液)、阴性对照组(经Lipofectamine~(TM)2000转染NC-siRNA序列)、CCAT2-siRNA组(经Lipofectamine~(TM)2000转染CCAT2-siRNA序列)。采用MTT实验检测三组细胞增殖能力,用流式细胞术检测CCAT2-siRNA组与阴性对照组细胞凋亡能力。通过蛋白印迹法检测CCAT2-siRNA组与阴性对照组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、裂解型聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)及p53蛋白的表达水平。结果相比正常结肠上皮细胞系NCM460,结肠癌细胞系HT29、LOVO、SW620、HCT116中lncRNA-CCAT2相对表达量均明显上调(P 0. 05),其中SW620的表达量最高。经MTT实验显示,转染后0、1、2 d,CCAT2-siRNA组与阴性对照组、空白对照组于490 nm波长处的吸光度值(OD_(490nm))比较,均无显著差异(P 0. 05);转染后3、4 d,CCAT2-siRNA组OD_(490nm)较阴性对照组、空白对照组明显下降(P 0. 01);阴性对照组与空白对照组不同时间点OD_(490nm)值的比较,均无显著差异(P 0. 05)。流式细胞术检测显示,相比阴性对照组,CCAT2-siRNA组细胞凋亡率明显升高(P 0. 01)。CCAT2-siRNA组Bcl-2蛋白的表达水平明显低于阴性对照组,裂解型PARP和p53蛋白的表达水平明显高于阴性对照组(P 0. 01)。结论 lncRNA-CCAT2高表达于结肠癌细胞系,而通过敲低lncRNA-CCAT2的表达可起到阻滞结肠癌细胞增殖、促进细胞凋亡的作用,并且其作用机制与Bcl-2蛋白表达降低、裂解型PARP和p53蛋白表达升高可能存在密切关系。  相似文献   

14.
目的 探讨长链非编码RNA PVT1(lncRNA PVT1)通过大型肿瘤抑制因子2(LATS2)对宫颈癌生物学行为及预后的影响。方法 利用荧光定量实时PCR(qRT-PCR)测定成对的癌及癌旁组织lncRNA PVT1、LATS2的表达。在Hela细胞中转染PVT1 siRNA,观察PVT1下调对LATS2表达量的影响。结果 lncRNA PVT1在宫颈癌组织中表达水平明显高于癌旁正常组织(P<0.05),LATS2的表达水平明显低于癌旁正常组织(P<0.05),两者表达为负相关。lncRNA PVT1沉默能够显著降低Hela细胞的增殖、迁移、侵袭能力(均P<0.05),并增加Hela细胞的凋亡率(P<0.05)。lncRNAPVT1高表达患者的生存时间明显短于低表达者(P<0.05)。FIGO临床分期、淋巴结转移、肿瘤浸润深度及ncRNA PVT1表达水平都可作为宫颈癌患者独立的预后因子(P<0.05)。结论 lncRNA PVTl能够抑制LATS2表达而增强癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力,降低癌细胞的凋亡率,且lncRNA PVTl表达可作为宫颈...  相似文献   

15.
目的探讨miR-1在淮安地区食管癌中的表达特征及其临床意义。方法采用荧光定量PCR技术检测34例食管癌患者癌组织和癌旁组织中miR-1相对表达水平,并分析其与肿瘤发生部位、肿瘤分期的关系。结果 (1)淮安地区食管癌患者癌组织及癌旁组织中的miR-1相对表达量分别为(0.048 4±0.013 1)、(0.136 9±0.025 7),癌组织明显低于癌旁组织(t=3.065,P0.01);(2)食管鳞状细胞癌中miR-1表达水平与TNM分期有关,随Ⅰ、Ⅱ期呈逐渐下降的趋势,Ⅱ期患者癌旁组织中miR-1水平显著低于Ⅰ期患者(t=2.422,P0.05);(3)食管癌miR-1表达水平与发生部位有关,食管上段及中段癌组织miR-1表达水平均显著低于癌旁组织(t=-2.522,P0.05;t=-2.931,P0.01),而食管下段癌组织与癌旁组织中miR-1表达水平差异无统计学意义(t=2.251,P0.05)。结论 miR-1参与淮安地区食管患者食管癌的发生机制。  相似文献   

16.
目的探讨神经突触核蛋白-γ(SNCG)、骨形态发生蛋白2(BMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)在口腔颌面部鳞癌中的表达情况及相关性。方法选取2010年1月至2015年12月存档的口腔颌面部鳞癌组织蜡块标本67例,以及相应的癌旁组织67例和41例正常组织作为对照组。采用免疫组化En Vision二步法检测SNCG、BMP-2、MMP-9在三组的表达,并分析SNCG、BMP-2、MMP-9三者之间的相关性。结果 SNCG和MMP-9在肿瘤组织中阳性率显著高于在正常组织和癌旁组织(P0.05),而SNCG和MMP-9在癌旁组织与正常组织中的阳性率比较差异无统计学意义(P0.05);BMP-2在肿瘤组织和癌旁组织中的阳性率显著高于正常组织(P0.05),但BMP-2在肿瘤组织和癌旁组织中的阳性率比较后差异无统计学意义(P0.05)。BMP-2、MMP-9中在病理分级中的阳性率比较差异无统计学意义(P0.05),SNCG在高分化组的阳性表达率显著低于在中、低分化组(P0.05),而中、低分化组中SNCG的表达差异无统计学意义(P0.05)。除BMP-2外,SNCG、MMP-9均在已发生淋巴结转移的组织中的阳性表达率显著高于在未发生淋巴结转移的组织(P0.05)。SNCG、BMP-2、MMP-9三者的表达均呈正相关(P0.05)。结论 SNCG、BMP-2、MMP-9在口腔颌面部鳞癌中呈高表达,且三者呈显著正相关,提示三者可以作为检测口腔颌面部鳞癌的生物学指标。  相似文献   

17.
目的检查肿瘤抑制蛋白FBW7在鳞状细胞癌( OSCC)中的表达,初步探究FBW7表达与OS-CC细胞克隆形成能力的关系。方法收集19例OSCC患者的癌巢组织及对应癌旁组织,应用免疫组化染色与Real time RT-PCR技术检测FBW7在癌巢及对应癌旁组织中的表达情况。 Western blot 和Real time RT-PCR技术比较口腔鳞状细胞癌细胞系KV、CTST-1、CTST-2以及正常颊黏膜上皮细胞中FBW7蛋白和mRNA表达水平,分析FBW7表达与口腔鳞状细胞癌细胞系克隆形成能力的关系。结果免疫组化和Real time RT-PCR结果显示,FBW7蛋白及mRNA在对应癌旁组织中的表达水平明显高于癌巢组织(P<0.05),West-ern blot及Real time RT-PCR结果显示,FBW7蛋白和mRNA在口腔鳞癌细胞系中的表达水平明显低于正常口腔黏膜上皮细胞( P<0.05)。克隆形成实验结果表明, FBW7表达较高的舌癌细胞株的克隆形成数目较少,克隆形成能力较弱。结论 FBW7在口腔鳞状细胞癌组织和细胞系中表达显著降低,与口腔癌细胞系的克隆形成能力呈负相关。  相似文献   

18.
目的探讨不同分期原发性肝癌患者肿瘤组织微血管密度(MVD)与Survivin表达的相关性。方法选取接受原发性肝癌手术治疗的患者40例,采用免疫组织化学法检测不同分期肿瘤组织、癌旁组织以及正常肝脏组织中Survivin和CD34单克隆抗体标记的MVD的表达。结果肿瘤组织中Survivin的阳性表达率高于癌旁组织中Survivin的阳性表达率(P0.05);肿瘤组织Survivin阳性表达率随TNM分期升高而增加(P0.05);癌旁组织Survivin阳性表达率随TNM分期升高而增加(P0.05);肿瘤组织MVD表达水平高于癌旁组织(P0.05);TNM分期为Ⅰ、Ⅱ期肿瘤组织中MVD表达水平低于Ⅲ、Ⅳ期肿瘤组织(P0.05);TNM分期为Ⅰ、Ⅱ期癌旁组织中MVD表达水平低于Ⅲ、Ⅳ期癌旁组织(P0.05);肿瘤组织中Survivin表达阳性组MVD水平高于Survivin表达阴性组MVD水平(P0.05);肝癌肿瘤组织中Survivin表达与MVD呈正相关关系(P0.05)。结论原发性肝癌患者肿瘤组织MVD与Survivin表达水平与临床TNM分期有关,TNM分期越高,MVD与Survivin表达水平越高,且Survivin表达水平与MVD表达水平正相关,Survivin可能参与了肝癌的血管形成过程。  相似文献   

19.
目的 检测长链非编码RNA HOTAIR(lncRNA HOTAIR)对口腔鳞状细胞癌增殖与侵袭的影响并探讨潜在的作用机制.方法 收集该院临床确诊的口腔鳞状细胞癌患者组织标本和癌旁正常组织标本,并培养TSCCA、Tca8113和HOK细胞,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测lncRNA HOTAIR、miR-12...  相似文献   

20.
目的探讨长链非编码RNA结肠癌相关转录物2(LncRNA-CCAT2)在结直肠癌(CRC)患者中的表达及其临床意义。方法收集2017年1月至2017年7月汉中市中心医院治疗的40例CRC患者的癌组织、癌旁组织、血清标本及40例无瘤患者的血清标本。运用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法分别检测标本中LncRNA-CCAT2的表达量;采用受试者工作特征(ROC)曲线评价CCAT2对CRC的诊断价值;采用Kaplan-Meier分析CCAT2对CRC患者生存的影响。结果相较于癌旁正常组织标本,CCAT2在癌组织标本中表达明显上调(P<0.05);相较于无瘤患者的血清标本,CCAT2在CRC患者血清标本中表达上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。当CCAT2联合CEA用于诊断CRC时,灵敏度、特异度、AUC分别为67.5%、87.5%、0.849。结论CCAT2可作为诊断及预测CRC预后的生物学标记物。  相似文献   

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