中波紫外线诱导小鼠表皮细胞Bax和Bcl-2的表达

目的:探讨中波紫外线(UVB)对正常小鼠表皮细胞凋亡及凋亡相关基因Bax和Bcl-2的调控.方法:将正常ICR小鼠随机分为对照组(假照射组)、不同剂量紫外线照射后2 h组.1500 J/m2紫外线照射不同时间组.采用SP法染色检测凋亡相关基因Bax和Bcl-2的蛋白表达.结果:小鼠皮肤用不同剂量紫外线照射2 h后,Bax的表达随紫外线剂量增大而变大,Bcl-2表达减少,呈剂量依赖性.用1500 J/m2紫外线照射小鼠后,Bax和Bcl-2的表达与紫外线照射后时间有关.结论:中波紫外线照射小鼠皮肤后,Bax表达上调,Bcl-2表达下调,促进小鼠紫外线损伤的表皮细胞凋亡.     

柴达木黑果枸杞花青素对中波紫外线照射后体外培养人皮肤成纤维细胞衰老的保护作用及机制研究

目的：研究柴达木黑果枸杞花青素对中波紫外线（UVB）照射后体外培养人皮肤成纤维细胞（HSF）衰老的保护作用及衰老相关基因p53、p21、微RNA(miR)-34c和沉默信息相关调节因子（SIRT）1 mRNA表达水平的影响。方法：取对数生长期的HSF，分为对照组、UVB照射组，柴达木黑果枸杞花青素低剂量组（0.1 g/L）、柴达木黑果枸杞花青素中剂量组（0.5 g/L）和柴达木黑果枸杞花青素高剂量组（1.0 g/L）。UVB照射前24 h用不同浓度的柴达木黑果枸杞花青素预处理HSF。UVB照射后72 h,β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色法检测衰老细胞比例，定量反转录聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测细胞中衰老相关基因p53、p21、miR-34c及SIRT1 mRNA的表达水平。结果：与对照组相比，UVB照射组细胞SA-β-gal染色阳性率及p53、p21、miR-34c和SIRT1 mRNA表达水平均升高（P<0.05）。与UVB照射组相比，柴达木黑果枸杞花青素（0.1 g/L、0.5 g/L和1.0 g/L）组细胞SA-β-gal染色阳性率，p53、p21、miR-3...     

黑枸杞水提物对中波紫外线辐射人永生化角质形成细胞抗氧化的作用

目的探讨黑枸杞水提物是否对中波紫外线(UVB)辐射后人永生化角质形成细胞(Ha Ca T)的氧化损伤具有保护作用。方法以Ha Ca T细胞为研究对象,设置空白对照组、UVB照射组、UVB+低剂量水提物组、UVB+中剂量水提物组、UVB+高剂量水提物组。黑枸杞水提物提前12h加入培养基中,辐照后20h收集细胞。倒置显微镜观察细胞形态,MTS检测细胞增殖活力(A值),酶生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、过氧化氢酶(CAT)活力和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量和丙二醛(MDA)含量。结果 UVB照射后Ha Ca T细胞形态明显改变,A值、SOD活力、CAT活力、GSH-Px含量降低,MDA含量升高(P0.05);低剂量水提物干预后差异无统计学意义(P0.05),中剂量和高剂量水提物干预后A值(吸光度)、SOD活力、CAT活力、GSH-Px含量升高,MDA含量降低(P0.05),且中剂量组和高剂量水提物组组间差异有统计学意义(P0.05)。结论低剂量黑枸杞水提物不能抑制UVB对Ha Ca T细胞的氧化损伤,中剂量、高剂量可减轻UVB对Ha Ca T细胞的氧化损伤,且在一定的浓度范围内呈剂量依赖性。     

黑果枸杞多糖对中波紫外线诱导HaCaT细胞光损伤的保护作用

目的 探讨黑果枸杞多糖对HaCaT细胞光损伤的预防作用及机制.方法 采用超声辅助水提法提取柴达木黑果枸杞中的多糖成分.体外培养的HaCaT细胞分为3组,对照组:正常培养,不做其他处理;中波紫外线(UVB)组:30 mJ/cm2 UVB照射;实验组:30 mJ/cm2 UVB照射前6h加入2 g/L黑果枸杞多糖溶液.照射1h后继续培养12h,倒置显微镜观察细胞形态,MTS法测定细胞增殖,流式细胞仪测定细胞凋亡率,酶标法检测细胞丙二醛和谷胱甘肽过氧化物酶含量、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力,ELISA法检测上清液和细胞中白细胞介素1(IL-1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.结果 与对照组相比,UVB组细胞形态模糊不清,出现死亡漂浮现象;实验组细胞肿胀,但形态尚清楚.MTS结果显示,3组间细胞增殖吸光度值差异有统计学意义(F=48.88,P＜0.01),其中UVB组(1.72±0.12)显著低于对照组(2.34±0.11),实验组(2.11±0.10)又显著高于UVB组,差异均有统计学意义(P＜0.05).UVB组细胞凋亡率(82.41％±2.49％)显著高于对照组(3.98％±0.19％)和实验组(22.79％±0.97％),实验组细胞凋亡率明显高于对照组,各组间比较差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).UVB组与对照组比较,丙二醛含量明显上升,SOD活性、谷胱甘肽过氧化物酶含量、CAT活性明显下降(均P＜0.05).同时,UVB组较对照组上清液中IL-1和TNF-oα含量及细胞中TNF-α含量均明显升高(均P＜0.05),但细胞中IL-1差异无统计学意义(P＞0.05).结论 黑果枸杞多糖对HaCaT细胞的光损伤有保护作用,其保护机制可能与减少细胞炎症物质的合成和口分泌及减少自由基有关.     

青海柴达木黑果枸杞水提物对中波紫外线诱导永生化角质形成细胞炎症因子分泌的影响

目的:研究青海柴达木黑果枸杞水提物对中波紫外线(UVB)诱导永生化角质形成细胞(HaCaT)炎症因子分泌的影响。方法:取处于对数生长期的HaCaT细胞,实验组在UVB照射后12 h加入不同浓度(0.5、1.0、2.0 g/L)的黑果枸杞水提物,正常对照组和UVB模型组只加入相同量的培养基。给药12 h后4℃下收集细胞培养上清液与细胞沉淀,测定5组细胞沉淀和上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的含量。结果:与正常对照组比较,UVB模型组HaCaT细胞合成与分泌的TNF-α和IL-6都增加(P0.05),实验组HaCaT细胞合成与分泌的TNF-α和IL-6都减少,且在一定浓度范围内呈剂量效应关系(P0.05)。结论:青海柴达木黑果枸杞水提物对光损伤HaCaT细胞的修复作用的机制之一可能是通过抑制炎症因子TNF-α和IL-6的合成与分泌实现。     

真皮干细胞SKPs对银屑病样小鼠模型治疗作用分析

目的 探讨真皮干细胞即皮肤源性前体细胞(SKPs)对银屑病样小鼠模型的治疗效果及其可能的作用机制。方法 将20只BALB/c无毛小鼠随机分为：模型组[仅外用咪喹莫特乳膏(IMQ)]、治疗组(外用IMQ+皮内注射SKPs)、对照组(外用IMQ+皮内注射培养基)和凡士林组(仅外用凡士林)。肉眼观察小鼠皮肤外观，行银屑病面积与严重指数(PASI)评分。分离小鼠脾脏计算脾脏体重指数(SI);取背部皮肤行HE染色检测病理组织学改变；采用ELISA法检测各组血清中SOD、GSH、CAT、MDA、ROS、IL-17、IL-23的蛋白水平；qPCR检测皮肤组织中MAPK、NF-κb、SOD、GSH、iNOS、ROS、CAT、IL-17、IL-23 mRNA等基因的表达。结果 模型组小鼠皮肤出现片状红斑/斑块上覆厚层鳞屑，局部浸润明显，PASI评分显著升高，病理可见角化过度、角化不全、棘层增厚，颗粒层变薄，真皮大量炎症细胞浸润等，而凡士林组则无上述表现。然而经SKPs局部注射后，治疗组小鼠皮肤红斑大部分消退、鳞屑减少，局部浸润减轻，PASI评分降低和病理表现明显改善(P<0.05);但对照组皮损和...     

慢性紫外线损伤小鼠模型皮肤角质形成细胞中Bax和Caspase-3的表达

目的观察对照组小鼠与慢性紫外线(Ultraviolet,UV)损伤组小鼠背部皮肤组织角质形成细胞中凋亡相关蛋白(Bax)与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达情况,分析UV对小鼠慢性UV损伤中两指标表达变化的生物学意义。方法应用UV治疗仪对实验小鼠进行照射,建立慢性UV损伤小鼠模型,应用免疫组化PV二步法检测UV照光前、后小鼠皮肤角质形成细胞中Bax和Caspase-3表达的变化情况并进行对比。结果对照组小鼠实验前Bax和Caspase-3阳性率分别为30%和20%,实验后均为30%,差异均无统计学意义(P均>0.05)。慢性UV损伤组小鼠实验前Bax和Caspase-3阳性率分别为30%和20%,实验后均为100%,慢性UV损伤组小鼠显著高于对照组,且实验前、后两者差异均有统计学意义(P均<0.05)。造模后慢性UV损伤组小鼠表皮角质形成细胞内的Bax和Csapase-3的表达水平均明显增加,且二者增加程度有相关性(r=0.487,P<0.05)。结论重复UV照射可以诱导小鼠表皮角质形成细胞中Caspase-3表达上调和凋亡活性上升,且这种凋亡活性的上升与Bax的表达上调密切相关。     

黄芪甲苷乳膏对光老化小鼠皮肤组织MDA含量及SOD、GSH-px活力的影响

目的研究皮肤外用黄芪甲苷对紫外线照射引起的小鼠光老化皮肤的影响。方法BACB/C小鼠随机分成6组:正常对照组(A)、模型组(B)、模型+基质组(C)、模型+黄芪甲苷低剂量组(D)、模型+黄芪甲苷中剂量组(E)、模型+黄芪甲苷高剂量组(F)。模拟UV长期照射,造成皮肤光老化小鼠模型。给药组照射同时外用黄芪甲苷乳膏。用组织切片HE染色观察皮肤结构改变;以生化分析方法测定MDA含量及SOD、GSH-px活性;测定UVB最小红斑量,计算日光防护系数(SPF)值。结果模型组小鼠皮肤组织MDA含量明显增加,SOD、GSH-px活性明显降低(P0.01),病理切片呈现光老化状态;与模型组比较,黄芪甲苷高剂量组可显著降低MDA含量,提高SOD、GSH-px活性,(P0.01);随着外用黄芪甲苷乳膏时间延长,最小红斑量不断增高,90d时SPF=25。结论黄芪甲苷乳膏对紫外线照射引起的小鼠皮肤光老化具有保护作用。其机制可能一方面是黄芪甲苷本身具有清除自由基的作用;另一方面黄芪甲苷可以通过提高SOD、GSH-px活力来达到抗氧化的目的。     

柴达木枸杞多糖对UVB诱导人HaCaT细胞氧化损伤及凋亡相关蛋白的影响

目的观察枸杞多糖对中波紫外线(UVB)辐射后人角质形成(HaCaT)细胞的氧化损伤及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、半胱氨酸蛋白酶-8(caspase-8)、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)表达的影响。方法超声辅助水提法制备枸杞多糖(LBP)粉末,体外培养HaCaT细胞,随机分为空白对照组、UVB照射组(UVB 30m J/cm~2辐射40min)、UVB+LBP组(UVB 30m J/cm~2辐射40min+LBP 1mg/m L),照射前12h加入LBP,照射结束后继续培养20h,倒置显微镜观察细胞形态;MTS法检测各组细胞吸光度值(A值);酶生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、过氧化氢酶(CAT)活力和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量和丙二醛(MDA)含量;Western blot法测定各组细胞p38MAPK,caspase-8,caspase-3和Bcl-2的表达水平。结果与对照组相比,UVB照射组细胞形态明显异常,漂浮的死细胞明显增多;与UVB照射组相比,UVB+LBP组细胞的形态趋于正常,漂浮的死细胞明显减少。UVB照射组较对照组细胞吸光度(A值)明显降低(P0.05);UVB+LBP组细胞吸光度较UVB照射组明显升高(P0.05)。UVB照射组SOD活力、CAT活力、GSH-Px含量较对照组降低,MDA含量较对照组升高(P0.05);UVB+LBP组细胞SOD活力、CAT活力、GSH-Px含量较UVB照射组升高,MDA含量较UVB照射组降低(P0.05)。UVB照射组p38MAPK,caspase-8,caspase-3蛋白表达量明显高于对照组,Bcl-2表达量明显低于对照组(P0.05);与UVB照射组相比,UVB+LBP组HaCaT细胞p38MAPK,caspase-8,caspase-3表达水平降低,Bcl-2表达水平升高(P0.05)。结论枸杞多糖可抑制UVB辐射后HaCaT细胞的氧化损伤,并下调p38MAPK,caspase-8,caspase-3及上调Bcl-2的表达水平。     

IL-8及瘦素在硬皮病小鼠模型体内的表达和相关性

目的通过建立硬皮病小鼠模型,检测模型小鼠血清及皮肤组织中IL-8及瘦素的表达水平,探讨IL-8及瘦素在硬皮病发病机制中的作用。方法实验用博莱霉素(BLM)造模方法,将小鼠随机分为二组:模型组小鼠每日用BLM在小鼠背部皮肤皮下注射,对照组小鼠每日用磷酸盐缓冲液(PBS)于背部相同部位皮下注射,连续4周后分别取小鼠背部皮肤及肺组织、血清。采用HE染色观察皮肤及肺的组织病理变化特点,并测量两组小鼠真皮厚度。采用酶联免疫吸附法分别检测两组小鼠血清IL-8及瘦素浓度,采用免疫组化法检测IL-8及瘦素在皮肤中的定位及表达。结果与对照组比较,模型组小鼠皮肤组织呈典型的硬皮病病理学改变,同时模型组小鼠肺组织切片HE染色结果显示肺泡间隔增宽以及大量单个核细胞浸润。模型组小鼠真皮(135.60±3.71)μm较PBS对照组(84.94±1.75)μm显著增厚(P0.01)。酶联免疫吸附法测得硬皮病模型小鼠血清中IL-8及瘦素表达水平上升(P0.01),两者呈正相关性(r=0.84,P0.01)。免疫组化结果显示IL-8及瘦素在硬皮病模型皮肤中表达阳性,且表达均高于对照组。结论博莱霉素反复皮下注射可诱导建立硬皮病小鼠模型。硬皮病小鼠血清及皮肤组织中IL-8及瘦素水平较对照组升高且呈正相关性,提示这些因子在硬皮病发病中可能发挥重要作用。     

灯盏花素局部外用对紫外线致Balb/c小鼠皮肤光老化的保护作用

目的通过建立Balb/c小鼠光老化动物模型,探讨灯盏花素抗皮肤光老化作用机制,为光老化的防治及护肤品的研发提供理论依据。方法 Balb/c小鼠随机分为7组,模拟日光中UV(UVA+UVB)长期照射,建立光老化动物模型,经9周UV照射及外搽受试品后,检测各组小鼠受试部位经皮水分丢失量(TEWL)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)的表达及细胞因子白介素1α(IL-1α)和细胞因子白介素6(IL-6)的含量。结果模型组小鼠检测的TEWL值及IL-1α、IL-6含量均明显升高(P0.05),MMP-1呈强阳性表达;F组、G组小鼠检测的TEWL值及IL-1α、IL-6含量均明显降低(P0.05);F组MMP-1呈弱阳性表达。结论外用灯盏花素可修复Balb/c小鼠光老化模型的皮肤屏障功能,下调炎症细胞因子分泌水平,抑制MMP-1表达,具有抗光老化作用。     

灯盏花素抗皮肤光老化作用机制研究

目的通过建立Balb/c小鼠光老化动物模型,探讨灯盏花素抗皮肤光老化作用机制,为光老化的防治及护肤品的研发提供理论依据。方法 Balb/c小鼠随机分为7组,模拟日光中UV(UVA+UVB)长期照射,建立光老化动物模型,经9周UV照射及外搽受试品后,检测各组小鼠受试部位经皮水分丢失量(TEWL)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)的表达及细胞因子白介素1α(IL-1α)和细胞因子白介素6(IL-6)的含量。结果模型组小鼠检测的TEWL值、MMP-1表达及IL-1α、IL-6含量均明显升高(P0.05);F组、G组小鼠检测的TEWL值、MMP-1表达及IL-1α、IL-6含量均明显降低(P0.05);其中F组作用更明显。结论外用灯盏花素可有助于修复Balb/c小鼠光老化模型的皮肤屏障功能,下调炎症细胞因子分泌水平,抑制MMP-1表达,具有抗光老化作用。     

氟芬那酸丁酯软膏对SKH-1无毛小鼠的光保护作用

【摘要】 目的 探讨氟芬那酸丁酯软膏能否对紫外线（UV）致SKH-1无毛小鼠日晒伤、皮肤光老化及皮肤鳞状细胞癌提供光保护作用。 方法 128只SKH-1无毛小鼠随机分为UV组、氟芬那酸组（氟芬那酸丁酯软膏 + UV照射）、基质组（基质 + UV照射）和空白组。以1.5倍最小红斑量的UV单次照射建立急性日晒伤模型（n = 24）,24h后观察皮肤红肿情况,免疫组化检测组织中COX-2表达;以90%最小红斑量为初始剂量,每周照射4次,连续12周和28周,分别建立光老化模型（n = 24）和皮肤鳞癌模型（n = 80）。12周后 Masson染色观察小鼠光老化模型的胶原改变,免疫组化检测组织中Bax、Bcl-2和Caspase 3水平。12 ~ 28周,记录小鼠鳞状细胞癌模型出现的肿瘤。 结果 氟芬那酸丁酯软膏预处理抑制UV照射引起的急性红肿反应（P ＜ 0.05）,降低COX-2的表达（P ＜ 0.05）。12周后,氟芬那酸丁酯软膏减轻皮肤老化,Masson染色显示,该组真皮层胶原带密度高于其他UV组（P ＜ 0.05）。同时免疫组化显示,氟芬那酸组较其他UV组下调Bcl-2,上调Bax和Caspase 3的表达（P ＜ 0.05）。连续28周,氟芬那酸丁酯软膏对小鼠无瘤生存期的影响与其他UV组相比差异有统计学意义（均P ＜ 0.05）,推迟了肿瘤的出现。 结论 氟芬那酸丁酯软膏具有一定的光保护作用。 【关键词】 氟芬那酸丁酯软膏; 紫外线; 光; 晒伤; 小鼠     

凋亡和自噬交互调控元件Bax、Bcl-2、Beclin-1在慢性紫外线损伤小鼠模型皮肤角质形成细胞中的表达

目的 观察慢性紫外线损伤对小鼠皮肤角质形成细胞凋亡和自噬交互调控元件Bax、Bcl-2、Beclin-1及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase3)的调控效应.方法 健康昆明小鼠30只,雌雄各半,鼠龄6～8周,按性别随机分成慢性紫外线损伤组(20只)和对照组(10只),每组雌雄各半,根据性别将小鼠分笼饲养.采用模拟日光紫外线(UVA+ UVB)光源对实验小鼠进行照射,从最小红斑量(UVB 0.07 J/cm2,UVA 0.7 J/cm2)开始,每周增加0.5个最小红斑量,每日1次,每周照射5d,共9周,UVB总剂量达9.45 J/cm2,UVA总剂量达94.5 J/cm2.通过组织学观察、特殊化学染色和表皮厚度测量确定皮肤损伤,应用免疫组化法分别对照射前(W0)和实验9周末(W9)Bax、Bcl-2、Beclin-1和caspase3的表达进行检测,表达强度以免疫反应强度分布指数(IRIDI)表示,并与对照组进行比对分析.分别采用配对t检验和Wilcoxon符号秩和检验对各参数进行比较.结果 慢性紫外线照射后,小鼠表皮厚度明显增加.肉眼观察、组织学观察和胶原纤维、弹性纤维特殊染色均显示损伤组小鼠皮肤临床表现和组织学改变均与慢性紫外线光损伤的人类皮肤较为吻合.在损伤组,照光前Beclin-1、caspase3、Bax、Bcl-2的表达计分均值分别为0.30、0.25、0.35、0.25,照光后分别为2.70、3.30、3.35、0.25.Beclin-1、caspase3、Bax蛋白表达显著升高,且差异有统计学意义(Z值分别为4.034、4.001、3.970,均P＜ 0.05),Bcl-2蛋白表达变化不明显(Z=0,P＞ 0.05).对照组小鼠Beclin-1、caspase3、Bax、Bcl-2的均值在W0时和W9时表达差异均无统计学意义(Z值分别为0、0.577、0、0.577,均P＞0.05).结论 慢性紫外线损伤对小鼠皮肤角质形成细胞中凋亡和自噬的交互调控元件Beclin-1和Bax具有上调表达的作用,而对Bcl-2表达调控效应不显著.这一系列的调控效应可能参与了凋亡和自噬在慢性紫外线皮肤损伤中的交互调控.     

芦荟提取物对特应性皮炎小鼠模型IgE、IL-17及NF-κB通路的影响

目的探究芦荟提取物芦荟多糖(AP)对特应性皮炎小鼠的保护作用以及对免疫球蛋白E(IgE)、白介素-17(IL-17)及核因子κB(NF-κB)通路的影响。方法将小鼠分为对照组(control)、模型组(model)、AP低、中、高剂量组,阳性对照组(波尼松龙,prednisolone),对小鼠背部受损皮肤进行评分,HE染色观察皮肤组织病理损伤;测定小鼠脾脏、体重、脾脏指数变化;酶联免疫法(ELISA)检测血清IgA、IgM、IgE水平;流式细胞术检测脾脏淋巴液中Th17细胞含量;蛋白免疫印迹(WB)、免疫组织化学法检测受损皮肤组织IL-17、NF-κB蛋白表达。结果与对照组相比,模型组受损皮肤评分显著升高;与模型组相比,AP低、中、高剂量组、波尼松龙组受损皮肤评分显著降低(P0.05)。病理切片提示模型组小鼠背部皮肤角化严重,出现大量炎性细胞浸润;AP低、中、高剂量组、波尼松龙组皮肤组织得到明显缓解。与对照组相比,模型组体重、脾脏重量、脾脏指数降低,IgA、IgE水平显著升高,IgG水平显著降低,Th17细胞比例显著升高,IL-17、NF-κB蛋白表达显著升高(P0.05);与模型组相比,AP低、中、高剂量组、波尼松龙组体重、脾脏重量、脾脏指数显著升高,IgA、IgE水平显著降低,Th17细胞比例显著降低,IL-17、NF-κB蛋白表达显著降低(P0.05)。结论芦荟多糖对特应性皮炎小鼠皮肤具有一定的保护作用,其机制与抑制Th17细胞以及NF-κB通路有关。     

蜈蚣败毒饮对银屑病小鼠滤泡辅助性T细胞上下游因子的干预作用

目的 观察蜈蚣败毒饮对滤泡辅助性T(Tfh)细胞上、下游因子白细胞介素-6(IL-6)、核转录基因(Bcl-6)、可诱导共刺激分子(ICOS)以及肿瘤坏死因子相关激活蛋白(CD40L)表达的干预,探讨其对银屑病的治疗机制。方法 将C57BL/6小鼠30只随机分6组,每组5只,并依次命名为空白组、模型组、西药对照组、蜈蚣败毒饮低、中、高剂量组。咪喹莫特诱导建立银屑病小鼠模型。建模完成后空白组和模型组小鼠给予生理盐水灌胃,各给药组小鼠药物灌胃处理。评估治疗前后各组小鼠的银屑病皮损面积和严重程度指数(MPASI),观察皮损微观病理改变情况、qRT-PCR法检测IL-6、Bcl-6、ICOS、CD40L mRNA水平,Western blot法测定IL-6、Bcl-6、ICOS、CD40L蛋白含量,最后对皮损检测指标与皮损改善程度进行相关性分析,用以评价皮损与该通路的关联。结果 药物处理后蜈蚣败毒饮各剂量组的小鼠MAPSI分值均出现下降(P<0.01),△MPASI均表现为升高(P<0.01),且蜈蚣败毒饮高剂量组与西药对照组表现相当,差异无统计学意义(P>0.05);皮损H...     

复方红花酊对白癜风豚鼠模型TNF-α和IL-10表达的影响

目的探讨复方红花酊对TNF-α和IL-10的影响及促进黑色素形成作用。方法实验动物随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(复方卡力孜然酊)、复方红花酊高剂量组、中剂量组、低剂量组。建立白癜风皮损模型,并应用相对应药物涂擦治疗,测量其TNF-α和IL-10平均光密度及黑色素颗粒细胞数目,比较其作用。结果复方红花酊高、中剂量组及阳性对照组对皮损有复色作用;与正常对照组比较,模型组TNF-α的表达显著增高,IL-10的表达明显减少,黑色素含量明显降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,复方红花酊高、中剂量组及阳性对照组中TNF-α的表达明显降低,IL-10的表达明显增高,各组黑色素含量均明显增加,差异有统计学意义(P0.05);复方红花酊高、中剂量组及阳性对照组中的TNF-α表达水平与黑色素含量呈显著负相关(P0.05),IL-10表达水平与黑色素含量呈显著正相关(P0.05)。结论复方红花酊通过调节TNF-α和IL-10的表达水平可影响黑色素的生成,进而对白癜风产生一定的治疗作用。     

红玉祛斑胶囊对黄褐斑模型小鼠的影响

<正>60只雌性昆明种小鼠随机分成对照组、模型组、维生素E,C颗粒组、红玉祛斑胶囊200,400,800mg/kg剂量组,采用肌注黄体酮及辅助中波UV照射方法建立黄褐斑小鼠模型。测定各组小鼠肝脏及皮肤组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、酪氨酸、丙二醛(MDA)以及皮肤脂褐质水平,同时采用免疫组化法观察药物对小鼠皮肤黑素细     

黑果枸杞水提取物抑制UVB辐射后HaCaT细胞凋亡及p16、p53蛋白表达

目的:明确黑果枸杞水提取物对中波紫外线(UVB)辐射引起的HaC aT细胞凋亡及p16、p53蛋白表达的影响。方法:体外培养HaC aT细胞,分为对照组、UVB组、UVB+黑果枸杞水提取物组,UVB照射剂量为30 mJ/cm2,黑果枸杞水提取物浓度为2 mg/mL。流式细胞仪检测各组UVB照射12 h后Western blot检测各组HaC aT细胞p16、p53蛋白的表达水平。结果:与对照组(6.12±1.19)%比较,UVB组HaC aT细胞凋亡率为(74.89±3.90)%、UVB+黑果枸杞水提取物组为(57.52±2.93)%,差异有统计学意义(P0.05)。对照组p16和p53蛋白水平为0.1±0.03和0.21±0.07,UVB组为0.28±0.06和0.5±0.04、UVB+黑果枸杞水提取物组为0.15±0.025和0.25±0.01,差异均有统计学意义(Ps0.05)。结论:黑果枸杞水提取物可抑制UVB引起的HaC aT细胞凋亡以及p16、p53蛋白表达。     

Nrf2对体外三维皮肤光损伤模型的作用

目的探讨核转录相关因子E2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)对体外三维(threedimensional,3D)皮肤光损伤模型的保护作用,为光损伤发病机制及治疗途径提供实验依据。方法取儿童包皮分离、培养原代角质形成细胞(keratinocytes,KC)和成纤维细胞(fibroblasts,FBs)。以Ⅰ型胶原为基质混合包埋FBs,接种KC以构建正常体外3D皮肤模型。然后将3D皮肤模型分为3组:正常组、实验组和对照组。其中实验组在接种KC前,通过慢病毒转染方式使KC过表达Nrf2,再行3D皮肤模型的构建。除正常组外,实验组和对照组均予以UVA和UVB混合单剂量照射,照射后继续进行培养。24h后观察各组皮肤病理组织学改变、细胞凋亡情况及Nrf2,SOD,MDA等氧化应激相关指标的变化。结果正常3D皮肤呈乳白色皮肤类似物。组织病理学上表皮结构清晰,细胞排列整齐,核大圆深染;真皮为淡紫红色胶原基质,FBs散在分布;凋亡细胞少见。UV照射后,对照组表皮细胞排列紊乱、部分肿胀坏死,核浓缩,真皮胶原降解和FBs减少;凋亡细胞明显增加(P0.05);Nrf2,SOD,GSH和CAT表达水平显著降低(P0.05),而MDA和ROS水平明显升高(P0.05)。但经过表达Nrf2后,实验组细胞整齐清晰,核无明显浓缩,KC轻度肿胀,FBs轻微减少,凋亡细胞显著减少(P0.05);Nrf2,SOD,GSH和CAT水平升高(P0.05),MDA和ROS降低(P0.05)。结论体外构建的3D皮肤光损伤模型接近人皮肤光损伤,可作为一理想的光损伤模型进行推广;KC过表达Nrf2可减轻UV对体外3D皮肤的损伤。