乳腺浸润性导管癌组织CUEDC2表达及其分子分型的意义

目的探讨CUEDC2在乳腺浸润性癌组织中的表达特点及与临床病理特征、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、增殖抗原(Ki-67)和人表皮生长因子受体2(Her-2)基因扩增情况的关系。方法采用免疫组化检测163例乳腺不同病变组织中CUEDC2、ER、PR、Ki-67和Her-2的表达水平,FISH技术检测Her-2基因扩增情况,结合患者相关资料进行分析。结果 CUEDC2在乳腺浸润性导管癌、乳腺导管内癌的阳性率分别为72.8%、63.3%,明显高于正常乳腺组织的10%,差异显著(P0.05)。CUEDC2表达水平与浸润性导管癌患者的淋巴结转移、组织学分级有明显相关性(P0.05),与年龄、肿瘤大小、临床分期无关(P0.05)。在浸润性导管癌不同分子亚型中,luminal A型CUEDC2表达率最低,三阴型最高(P0.05)。CUEDC2表达水平与ER(r=-0.703,P0.05)、PR(r=-0.798,P0.05)表达程度呈负相关;与Ki-67(r=0.414,P0.05)表达、Her-2基因扩增(r=0.359,P0.05)表达程度呈正相关。结论 CUEDC2表达与乳腺癌的发生、发展、转移及分子分型有关,其高表达是预后不良的预测因子。     

Ki-67在乳腺浸润性导管癌中的表达及其临床意义

目的：探讨Ki-67在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与乳腺癌各临床病理指标的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测362例乳腺浸润性导管癌患者肿瘤组织中Ki-67的表达,并分析Ki-67的表达与患者各项临床病理指标的相关性。结果 Ki-67阳性比例为59.7％（216/362）。Ki-67的表达与肿瘤大小成正相关（P＜0.05）,与淋巴结转移、组织细胞学分级、脉管癌栓、人表皮生长因子受体-2、表皮生长因子受体、拓扑异构酶Ⅱ-α表达成正相关（均为P＜0.01）,与雌激素受体、孕激素受体表达成负相关（均为P＜0.01）,与P53蛋白、TNM分期无明显相关性。结论 Ki-67的表达与大部分乳腺浸润性导管癌的临床病理指标有相关性,提示其可以作为监测此类患者预后的指标。     

不同分子分型乳腺浸润性导管癌中的P53、表皮生长因子受体及Ki-67的表达及意义

目的探讨不同分子分型乳腺浸润性导管癌手术病例标本中P53、表皮生长因子受体(EGFR)和Ki-67的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法法对2010年1月-2011年7月446例乳腺浸润性导管癌患者标本进行分子分型,并同时检测其P53、EGFR、Ki-67等的表达。结果 P53和Ki-67在人类表皮生长因子受体2(HER2)过表达型、基底细胞样型、未分类型中的表达明显强于管腔A型及管腔B型(P<0.05);HER2过表达型和未分类型中的EGFR表达明显强于管腔A型及管腔B型(P<0.05)。结论在使用雌激素受体、c-erbB-2等指标对浸润性导管癌进行分子分型时同时检测P53、EGFR及Ki-67等标记物,有助于更加精准的评估肿瘤的生物学行为及预后,对靶向药物的个体化治疗提供参考和疗效预测有重要意义。     

乳腺浸润性导管癌X线表现与ER、PR、Her-2、Ki-67、P53表达的相关性研究

目的探讨乳腺浸润性导管癌X线表现与免疫组化指标雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体-2(Her-2)、Ki-67、P53表达水平间相关性,并探讨其临床意义。方法回顾性分析已确诊的浸润性导管癌220例,观察其钼靶X线影像特征及经免疫组织化学染色测定乳腺肿瘤细胞的ER、PR、Her-2、Ki-67、P53表达情况。采用Spearman相关分析进行统计学分析。结果 220例乳腺浸润性导管癌中,表现为肿块者162例(73.6%),肿块中出现毛刺征者95例(58.6%),有钙化者98例(44.5%),局限性密度增高者32例(14.5%),腺体结构扭曲者26例(11.8%)。乳腺癌钙化与Her-2阳性表达明显正相关(r=0.241,P0.001);乳腺癌毛刺征与ER阳性表达呈正相关性(P0.05),与Ki-67、P53阳性表达间呈负相关性(P0.05);乳腺癌伴发皮肤增厚及皮肤、乳头凹陷者与ER、PR阳性表达呈正相关(P0.05)。结论乳腺浸润性导管癌钼靶X线表现与免疫组化指标ER、PR、Her-2、Ki-67、P53表达水平有一定的相关性。通过乳腺癌的X线影像表现可以一定程度上预估ER、PR、Her-2、Ki-67、P53的表达水平,从而可以前瞻性地评估乳腺癌细胞的生物学行为及预后,更好地为临床治疗及病情评估提供客观依据。     

乳腺浸润性癌中P-ERK与CXCL14的表达及临床意义

目的分析人乳腺组织中P-ERK和CXCL14表达的变化,探讨P-ERK和CXCL14在乳腺癌中预后、鉴别诊断的作用。方法应用免疫组织化学S-P法检测P-ERK和CXCL14,在乳腺正常上皮(15例)、导管原位癌(20例)、乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)(60例)中阳性表达情况;应用免疫组化方法检测P-ERK和CXCLl4在乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)与乳腺浸润性小叶癌中表达,检测乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)中CXCLl4的表达与乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)分子分型的关系;乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)及正常乳腺组织中应用Western blot方法 ,检测P-ERK、CXCL14蛋白表达情况。结果①乳腺正常组织、导管原位癌、乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)中P-ERK阳性率分别为20.0%、50.0%、53.3%,CXCL14阳性率分别为73.3%、30%、26.7%。②CXCLl4在乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)与乳腺浸润性小叶癌中,阳性表达率无统计学意义。③CXCL14阳性率与乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)组织学分级、淋巴结癌组织转移(P0.05)相关,ER和PgR阳性表达不相关(P0.05);P-ERK的阳性率与乳腺癌的组织学分级相关(P0.05)。④乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)中CXCLl4阳性率与分子分型不相关。⑤60例乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)P-ERK和CXCL14阳性表达呈负相关性(rs=-0.418,P0.01)。⑥Western blot结果表明乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)组织中CXCL14蛋白表达量(CXCL14:0.086±0.010)低于癌旁正常乳腺组织中CXCL14蛋白表达量(CXCL14∶1.35±0.028)(P0.05)。结论乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)中CXCL14低表达,P-ERK高表达,P-ERK和CXCL14具有负相关性。乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)中调控P-ERK表达可以负性调控CXCL14的表达,同时检测P-ERK和CXCL14对于乳腺良性病变、恶性病变的鉴别以及对乳腺非特殊类型浸润性癌(浸润性导管癌)诊断的治疗、预后评估有重要参考价值。     

FKBP51在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨FK506结合蛋白51(FKBP51)在乳腺癌中的表达及其与临床病理特征和预后的相关性。方法选取140例乳腺癌(包括导管内癌和非特殊性浸润性导管癌,源自西安艾丽娜生物科技有限公司芯片和山东省立医院病理科)和作为对照的21例乳腺纤维腺瘤(源自山东省立医院病理科)组织,采用免疫组化Eli VisionTM法检测其FKBP51及AR、ER、PR、HER-2、P53、Ki-67的表达,分析乳腺肿瘤中FKBP51的表达情况及其与临床病理特征和预后的相关性。结果 FKBP51在乳腺癌中表达阳性率为36.4%,明显低于乳腺纤维腺瘤(66.7%),差异有统计学意义,P=0.008;乳腺纤维腺瘤、导管内癌和非特殊性浸润性导管癌中FKBP51表达阳性率分别为66.7%、43.5%和35.0%,差异有统计学意义(P=0.023)。在非特殊性浸润性导管癌,FKBP51的表达水平与组织学分级、分子分型呈负相关(β=-1.156,P=0.023;r=-0.302,P=0.001);与PR指数呈正相关(β=1.210,P=0.000);与临床TNM分期、淋巴结转移数目以及AR、ER指数不相关(P>0.05)。结论 FKBP51高表达的乳腺癌细胞预后较好,有可能作为乳腺癌治疗和预后判断指标。     

声触诊组织量化成像技术与 乳腺浸润性导管癌预后因素相关性分析

目的 应用声触诊组织量化成像技术(VTIQ)检测乳腺浸润性导管癌的剪切波速度(SWV),分析SWV与浸润性导管癌预后因素的相关性。方法 回顾性分析经手术或粗针穿刺活检证实的单病灶乳腺浸润性导管癌患者101例,术前均行VTIQ检查测得肿块的SWV,记录临床TNM分期、组织学分级、ER、PR、Her2、Ki-67、p53等情况,并分析SWV与上述指标的相关性。结果 单因素相关性分析结果显示：SWV与临床TNM分期（r=0.668, P<0.001）、组织学分级（r=0.677, P<0.001）、ER（r=-0.250, P=0.012）、Her2（r=0.298, P=0.002）、Ki-67（r=0.505, P<0.001）具有相关性;结论 应用VTIQ技术检测乳腺浸润性导管癌的SWV可以预测肿瘤预后因素,为临床治疗选择、预后判断等提供更多参考。     

ADC值与肿块样强化乳腺非特殊型浸润性癌预后因子相关性研究

目的探讨DWI表观扩散系数(ADC)值与肿块样强化的乳腺非特殊型浸润性癌预后因子间的相关性。方法回顾分析经手术病理证实为乳腺癌患者磁共振资料,将146例磁共振增强扫描呈肿块样强化的乳腺非特殊型浸润性癌患者纳入研究,测得ADC值,并分析其与Nottingham分级系统、不同免疫组化因子表达、淋巴结是否转移的相关性。结果不同病理学分级乳腺非特殊型浸润性癌ADC值组间比较有统计学差异(P=0.001),ADC值与病理分级呈负相关(r=-0.275,P0.05)。淋巴结转移情况、HER-2不同状态时ADC值无统计学差异(P=0.473,P=0.143),ER、PR及Ki-67不同表达状态组间ADC值有统计学差异(P=0.025、0.019、0.025),呈负相关(r值分别为-0.260、-0.253、-0.249)。结论ADC值与肿块样强化的乳腺非特殊型浸润性癌部分预后因子存在相关性。     

βⅢ-微管蛋白在乳腺癌癌变不同阶段的表达及意义

目的 探讨βⅢ-微管蛋白在乳腺癌癌变各阶段组织中的表达及其与乳腺癌发生发展的关系.方法 采用免疫组织化学法检测30 例乳腺非典型增生、30 例导管内癌和30 例浸润性导管癌中βⅢ-微管蛋白表达水平,另30 例正常乳腺组织作为对照组,所得数据经统计学分析.结果 在正常乳腺组织、非典型增生、导管内癌和浸润性导管癌中,βⅢ-微管蛋白的表达程度不同(χ2 ＝31.547,P ＝0.000).随着从正常乳腺组织到出现非典型增生进展为原位癌和浸润性导管癌的发展变化,βⅢ-微管蛋白表达率呈增高趋势.除导管内癌组和浸润性导管癌组外,其余各组间差异均有统计学意义(P ＜0.05).其在非典型增生组、导管内癌组和浸润性导管癌组高于正常乳腺组(z ＝-2.168,P ＝0.030,z ＝-3.878,P ＝0.000,z ＝-5.017,P ＝0.000);导管内癌组和浸润性导管癌组中βⅢ-微管蛋白的表达水平明显高于非典型增生组(z ＝-2.136,P ＝0.033,z ＝-3.593,P ＝0.000).而导管内癌组和浸润性导管癌组之间的差异无统计学意义(z ＝-1.482,P ＝0.138).结论 βⅢ-微管蛋白的异常表达可能是乳腺癌发生的早期事件,并有可能在促使乳腺癌过度增殖及恶性转化的过程中起了重要作用.     

乳腺导管内增生性病变中Survivin的表达及意义

目的 探讨乳腺良性、恶性病变中Survivin的表达及临床病理特征的关系。 方 法应用免疫组织化学SP法检测23例癌旁正常乳腺组织、28 例乳腺增生组织（其中20 例普通型增生,8 例非典型增生）、8 例导管内癌、98 例浸润性癌组织Survivin 的表达。 结果非典型增生上皮和导管内癌的Survivin水平高于正常乳腺腺上皮（P＜0.01）;浸润性导管癌组织中的Survivin表达率为49.0%高于正常乳腺腺上皮（P＜0.05）;与增生的乳腺组织和导管内癌组间差异无显著性。浸润性癌中的Survivin表达与分级、腋淋巴结转移、TNM分期有关,与病人的年龄、肿瘤大小、ER、PR无关。 结论Survivin在乳腺良恶性病变不同表达,提示其在乳腺癌发生、发展中起重要作用,可以为乳腺癌的诊断、治疗和预后提供依据。      

NF-κB与MTA2在乳腺浸润性导管癌中的表达及相关性研究

目的探讨核转录因子κB(NF-κB)与肿瘤转移相关基因2(MTA2)在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其相关性,并分析其与乳腺浸润性导管癌临床病理参数之间的关系。方法采用实时定量聚合酶链反应检测68例乳腺浸润性导管癌患者的癌组织及配对癌旁正常乳腺组织中NF-κB与MTA2基因的表达情况,并分析其与各临床参数的关系。结果 NF-κB和MTA2在乳腺浸润性导管癌组织中的表达都与年龄、肿瘤大小及组织学分期等指标无关(P0.05);与淋巴结转移及TNM分期等指标有关(P0.05)。此外,MTA2在乳腺浸润性导管癌ER阳性患者组织中呈高表达(P0.05)。乳腺浸润性导管癌组织中NF-κB与MTA2的表达呈正相关(r=0.808,P=0.012)。结论检测NF-κB与MTA2在乳腺浸润性导管癌组织中的表达水平,可为乳腺浸润性导管癌的诊断,侵袭转移程度和预后提供理论依据。     

乳腺导管内癌分子分型及其与病理因素的相关性分析

目的探讨乳腺导管内癌分子分型情况,以及与组织学分级、Ki-67指数的关系。方法回顾性分析57例乳腺导管内癌患者的病理资料,根据免疫组化进行分子分型,并观察其组织学分级及Ki-67等指标。同时选取浸润性导管癌160例患者资料作为对照,对比两组分子分型各型所占比率。结果 57例乳腺导管内癌中Luminal A型26例(45.6%),Luminal B型17例(29.8%),HER-2过表达型11例(19.3%);三阴性型3例(5.3%)。DCIS组Luminal A型所占比率最高,和浸润性导管癌中Luminal A相比差异显著具有统计学意义(P0.01);三阴性型所占比率最少,和浸润性导管癌中三阴性型相比差异显著具有统计学意义(P0.05);进一步研究发现,高级别在Luminal A型DCIS中所占比例较低,同Luminal B型、Her-2过表达型及三阴性型相比,差异显著具有统计学意义(P0.01)。Luminal B型、HER-2过表达型和三阴性的Ki-67指数均显著高于Luminal A型(P0.01),而Luminal B型、HER-2过表达型和三阴性乳腺癌三者间的Ki-67指数差异无统计学意义(P0.05)。结论乳腺导管内癌大部分患者为腺腔型(尤其是Luminal A型);腺腔型(尤其是Luminal A型)一般为低级别乳腺导管内癌,而且Ki-67指数较低。这一结果表明腺腔型(尤其是Luminal A型)预后较好,而HER-2过表达型及三阴性型全部为高级别乳腺导管内癌,Ki-67指数较高,预示其发展为浸润癌的风险较高。     

基底细胞样型浸润性乳腺癌中PTEN、p53、Ki-67的表达及意义

目的探讨基底细胞样型浸润性乳腺癌中PTEN、p53、Ki-67的表达情况,并分析其意义。方法采用免疫组织化学方法检测57例基底细胞样型浸润性乳腺癌中PTEN、p53、Ki-67的表达水平。结果基底细胞样型浸润性乳腺癌中PTEN、p53、Ki-67的阳性表达率分别是38．6％（22／57）、56．1％（32／57）、82．5％（47／57）,与对照组非特殊类型浸润性导管癌中PTEN、p53、Ki-67的表达水平相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。PTEN阳性标本中Ki-67的阳性率（68．2％,15／22）与PTEN阴性标本中Ki-67的阳性率（91．4％,32／35）相比差异显著,统计学分析显示PTEN表达与Ki-67表达呈负相关（P〈0．05）。结论抑癌基因PTEN、p53的异常表达与基底细胞样型浸润性乳腺癌的发生和发展有关,PTEN在一定程度上可以抑制肿瘤细胞的增殖。     

Beclin 1在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与Ki67的关系

目的探讨自噬相关基因Beclin 1和增殖相关基因Ki67编码的蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达情况。方法选取乳腺浸润性导管癌患者64例。采用免疫组化法检测癌组织及对应的癌旁组织中Beclin 1和Ki67蛋白的表达,同时采用免疫荧光法和免疫印迹法检测癌组织及对应癌旁组织中Beclin1蛋白的表达。结果癌组织中Beclin 1的阳性表达率(43.8%)明显低于癌旁组织(98.5%)(P0.05),而Ki67的阳性表达率(76.6%)则高于癌旁组织(0.00%)(P0.05)。癌组织中Beclin 1蛋白表达与Ki67蛋白表达呈负相关(r=-0.256,P0.05)。Beclin 1蛋白表达与乳腺浸润性导管癌病理分级、有无淋巴结转移有关(P0.05),与肿瘤直径、年龄、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人类表皮生长因子受体2(HER-2)均无关(P0.05)。Ki67蛋白表达与乳腺浸润性导管癌病理分级、肿瘤直径有关(P0.05),与有无淋巴结转移、年龄、ER、PR、HER-2均无关(P0.05)。免疫荧光法检测结果显示癌组织中Beclin 1蛋白的阳性表达率(30.0%)明显低于癌旁组织(100.0%)(P0.05)。免疫印迹法检测结果显示癌旁组织中Beclin l蛋白的相对表达量为0.43±0.12,明显高于癌组织(0.20±0.18)(P0.05)。结论乳腺浸润性导管癌组织中Beclin 1蛋白表达明显降低,Ki67蛋白表达明显升高。     

乳腺癌组织转移相关蛋白-3表达与腋窝淋巴结转移的相关性

目的探讨乳腺癌患者转移相关蛋白(MTA)-3的表达情况及其与腋窝淋巴结转移的关系。方法收集122例乳腺癌(浸润性导管癌)患者的癌组织和20例乳腺增生症患者的乳腺组织(对照),采用免疫组化法检测组织样本中MTA-3的表达情况,并结合相关临床资料分析MTA-3与临床病理特征、Ki-67和上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)的关系。按是否合并腋窝淋巴结转移将乳腺癌患者分为转移组(55例)和非转移组(67例)。结果乳腺癌组织中MTA-3的阳性表达率为32.8%,明显低于对照乳腺组织(85.0%)(P=0.000)。MTA-3阳性表达与组织学分级、临床分期、原发肿瘤大小、有无腋窝淋巴结转移及分子分型有关(P0.05),与年龄、月经状态及体质量指数无关(P0.05)。转移组组织学分级、临床分期及分子分型与非转移组比较差异均有统计学意义(P0.05),而年龄、月经状态、体质量指数、原发肿瘤大小2个组之间差异均无统计学意义(P0.05)。Logistic多因素回归分析显示乳腺癌组织MTA-3阳性表达是乳腺癌患者合并腋窝淋巴结转移的保护性因素[比值比(OR)=0.662,95%可信区间(CI) 0.246～0.891]。MTA-3阳性表达与腋窝淋巴结转移数目、Ki-67阳性表达呈负相关(r=-0.197,P=0.030;r=-0.358,P=0.000),与E-cadherin阳性表达呈正相关(r=0.237,P=0.009)。结论乳腺癌组织中MTA-3表达显著降低,可能与乳腺癌的发生和腋窝淋巴结转移有关。     

蛋白酪氨酸磷酸酶PRL-3在乳腺癌中表达及意义

目的探讨乳腺浸润性导管癌及乳腺不典型增生组织中蛋白酪氨酸磷酸酶PRL-3表达情况。方法采用SP法及RT-PCR方法检测60份乳腺癌组织及50份乳腺不典型增生组织标本中PRL-3表达情况,分析PRL-3与乳腺浸润性导管癌临床病理特征的关系。结果在乳腺癌癌变过程中PRL-3表达阳性率呈递增趋势;PRL-3表达与有无淋巴结转移有相关性（P=0.011）;PRL-3在乳腺癌中表达明显高于乳腺不典型增生组织（P〈0.05）。结论乳腺癌组织中PRL-3在蛋白及基因水平呈高表达,一定程度上提示PRL-3与乳腺癌发生密切相关。     

乳腺浸润性导管癌常规免疫标记在不同分化区域表达的差异

目的探讨乳腺浸润性导管癌组织常规免疫组化标记表达的异质性。方法对1例非特殊型乳腺浸润性导管癌进行分析,观察其组织学异质性和常规免疫组化标记阳性表达的特征,并复习相关文献。结果该病例镜下组织特征基本表现为3种不同分化区域,且3种区域在免疫组化表型上存在明显差异。免疫组化:ER(80%)和PR1%(+),Her-2(2+),Ki-67阳性指数20%,p53(2%)(+)。结论乳腺癌是一种具有高度异质性的肿瘤,其异质性表现在很多方面。个体化诊治对临床治疗方案的选择和预后预测起着至关重要的作用。     

E-cadherin蛋白在乳腺导管癌中的表达及意义

目的 探讨E-cadherin蛋白在乳腺导管癌中的表达及意义.方法 采用免疫组化方法 检测E-cadherin蛋白在53例乳腺浸润性导管癌、25例导管内癌组织和13例乳腺囊性增生病组织中的表达.结果 E-cadherin蛋白在乳腺囊性增生组织、导管内癌及乳腺浸润性导癌中表达逐渐升高,差异有统计学意义.在浸润性导管癌中其表达与病理分级、脉管浸润和腋窝淋巴结转移显著相关.结论 E-cadherin与乳腺浸润性导管癌的发生、发展及淋巴结转移关系密切.     

乳腺浸润性导管癌组织中CD147与基质金属蛋白酶-9表达

目的探讨CD147与基质金属蛋白酶（metalloprotease,MMP）-9在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学SP法检测60份乳腺浸润性导管癌石蜡包埋组织中CD147与MMP-9的表达;采用Western blot方法检测28份乳腺浸润性导管癌及癌旁新鲜组织标本中CD147与MMP-9表达情况。结果免疫组织化学结果显示,CD147主要在癌细胞的胞膜及胞质中表达,在间质中不表达;MMP-9主要在癌细胞的胞质中表达,在间质中不表达;CD147与MMP-9表达在组织学分级及淋巴结转移上差异有统计学意义（P〈0.05）;在年龄、肿块大小及临床分期上差异无统计学意义（P〉0.05）;2种蛋白在乳腺浸润性导管癌组织中表达有明显相关性（r=0.769,P〈0.05）。Western blot结果显示,乳腺浸润性导管癌组织中CD147与MMP-9表达高于癌旁乳腺组织（P〈0.05）,且有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者（P〈0.05）。结论 CD147与MMP-9在乳腺浸润性导管癌组织中表达明显增高,可能在乳腺癌发生、发展中发挥重要作用。     

血管内皮生长因子和微血管密度与乳腺浸润性导管癌生物学行为的关系

目的探讨血管内皮生长因子和微血管密度与乳腺浸润性导管癌生物学行为的关系。方法应用免疫组化方法检测55例术前未作过化疗的乳腺浸润性导管癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的表达,与乳腺癌的临床分期、淋巴结转移等生物学行为进行统计学分析。结果 (1)乳腺浸润性导管癌组织中MVD值与淋巴结转移、临床分期密切相关(P0.05);(2)VEGF主要表达于肿瘤细胞胞浆或胞膜,与乳腺浸润性导管癌淋巴结转移、临床分期有关(P0.05);(3)乳腺浸润性导管癌VEGF表达与MVD值密切相关(P0.05)。结论 VEGF表达与乳腺浸润性导管癌的血管生成和侵袭转移关系密切。MVD和VEGF的检测可以用于乳腺浸润性导管癌的预后判断。