黄芪甲苷对心力衰竭模型大鼠心肌细胞凋亡及P-Cx43表达影响的实验研究

目的探讨黄芪甲苷对心力衰竭模型大鼠心肌细胞凋亡及磷酸化缝隙连接蛋白43(P-Cx43)表达影响。方法选取SD雄性大鼠90只,采用腹主动脉缩窄法建立CHF模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、曲美他嗪组、黄芪甲苷组,各21只,对照组21只接受假手术。黄芪甲苷组给予60 mg/kg黄芪甲苷,1次/d,灌胃给药;曲美他嗪组给予10 mg/kg盐酸曲美他嗪,1次/d,灌胃给药;模型组和对照组分别给予20 mg/kg蒸馏水,1次/d,灌胃。对各组大鼠心脏功能、血流动力学指标、心脏重量/体质量比(HW/BW)、左心室重量/体质量比(LVW/BW)、心肌细胞凋亡指数(AI)、心肌组织P-Cx3表达水平进行检测。结果治疗后,与模型组比较,各组大鼠LVEF水平较高,且黄芪甲苷组曲美他嗪组(P0.05);各组大鼠ⅣSd、LVEDd、LVEDs水平较低,且黄芪甲苷组曲美他嗪组,差异有统计学意义(P0.05);各组大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax水平较高,且黄芪甲苷组曲美他嗪组(P0.05);各组大鼠LVEDP水平较低,且黄芪甲苷组曲美他嗪组(P0.05);各组大鼠HW/BW、LVW/BW水平较低,且黄芪甲苷组曲美他嗪组(P0.05);各组大鼠心肌细胞AI较低,且黄芪甲苷组曲美他嗪组(P0.05);各组大鼠心肌组织P-Cx3表达水平较低,且黄芪甲苷组曲美他嗪组(P0.05)。结论黄芪甲苷能够明显改善心力衰竭大鼠心脏功能及血流动力学指标,抑制心肌细胞凋亡,该作用可能与下调心肌组织P-Cx3表达有关。     

强心冲剂对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 评价强心冲剂对慢性充血性心力衰竭模型大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 用腹主动脉缩窄法，大鼠行40g/L戊巴比妥钠腹腔流向麻醉，注射剂量40mg/kg，剑突下腹正中切口分层找开腹腔，在肾动脉分支以上印性游离腹主动脉，将7号注射器针头平行置于腹主动脉上，用4号手术丝线将腹主动脉和注射器一同结扎，然后缓慢将注射器撤出，关腹，分层缝合。使大鼠腹主动脉直径缩窄为0.7mm，造成慢性充血性心力衰竭大鼠模型。分组给药后，采用原位凋亡检测方法，取大鼠心肌的相同部位提取标本（左心室壁）冰并举切片经40g/L多聚甲醛固定10-20min后，经脱水脱蜡，NBT-BCIP显色，光镜观察各组心肌细胞凋亡的影响。结果 正常对照组大鼠心肌没有细胞凋亡；每间10&;#215;10视野5.6个；强心冲剂高剂量组和卡托普利组心肌细胞凋亡数每高倍视野1.3个；强心冲剂中剂量组和生脉饮组心肌细胞凋亡数每高倍视野2.7个，心肌细胞凋亡数多于强心冲剂高剂量组和卡托普利组而少于心衰模型组；强心冲剂低剂量组心肌细胞凋亡数在各治疗组中最多。结论 强心冲剂高剂量组和卡托普利组能明显改善心衰大鼠心肌细胞凋亡。     

强心冲剂对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的评价强心冲剂对慢性充血性心力衰竭模型大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法用腹主动脉缩窄法,大鼠行40g/L戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,注射剂量40mg/kg,剑突下腹正中切口,分层打开腹腔,在肾动脉分支以上钝性游离腹主动脉,将7号注射器针头平行置于腹主动脉上,用4号手术丝线将腹主动脉和注射器一同结扎,然后缓慢将注射器撤出,关腹,分层缝合。使大鼠腹主动脉直径缩窄为0.7mm,造成慢性充血性心力衰竭大鼠模型。分组给药后,采用原位凋亡检测方法,取大鼠心肌的相同部位提取标本(左心室壁)冰冻切片经40g/L多聚甲醛固定10～20min后,经脱水脱蜡,NBT-BCIP显色,光镜观察各组心肌细胞凋亡的情况,并照相。评价强心冲剂对慢性充血性心力衰竭模型大鼠细胞凋亡的影响。结果正常对照组大鼠心肌没有细胞凋亡;模型组大鼠心肌细胞凋亡,每10×10视野5.6个;强心冲剂高剂量组和卡托普利组心肌细胞凋亡数每高倍视野1.3个;强心冲剂中剂量组和生脉饮组心肌细胞凋亡数每高倍视野2.7个,心肌细胞凋亡数多于强心冲剂高剂量组和卡托普利组而少于心衰模型组;强心冲剂低剂量组心肌细胞凋亡数在各治疗组中最多。结论强心冲剂高剂量组和卡托普利组能明显改善心衰大鼠心肌细胞凋亡。     

燧心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

[目的]以慢性心力衰竭大鼠为研究对象,观察燧心胶囊对心肌细胞凋亡的影响.[方法]将60只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组.采用腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭模型,连续给药12周.HE染色观察心肌组织病理学改变;TUNEL法测定心肌细胞凋亡率.[结果]与模型对照组比较,地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组和高剂量组心肌细胞凋亡率均有显著性下降(P＜0.05或P＜0.01),其中燧心胶囊高剂量组下降较低剂量组明显(P＜0.05).[结论]燧心胶囊能够抑制心肌细胞程序性死亡,使衰竭心脏由失代偿状态向代偿状态转化,延缓心力衰竭的进程.     

黄芩苷对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:观察黄芩苷对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:30只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病组、黄芩苷组(均n=10).对照组喂养普通饲料,糖尿病组及黄芩苷组喂养高糖高脂饲料.喂养6周后,糖尿病组及黄芩苷组一次性腹腔注射链尿佐菌素30mg/kg,1周后建立糖尿病模型.黄芩苷组灌胃黄芩苷150 mg/(kg·d),糖尿病组和对照组用等容量生理盐水灌胃.灌胃12周后,测定24 h摄食量、体重、空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白水平,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率.免疫组化法检测survivin蛋白的表达.结果:与对照组比较,糖尿病组及黄芩苷组24 h摄食量、空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、低密度脂蛋白水平升高(P<0.05或P<0.01),体重、高密度脂蛋白水平下降(P<0.05或P<0.01),心肌细胞凋亡率显著升高(P<0.01),survivin蛋白表达水平下降(P<0.01),胆固醇水平差异无显著性(P>0.05);与糖尿病组比较,黄芩苷组24 h摄食量、空腹胰岛素、甘油三酯水平下降(P<0.05或P<0.01),体重显著升高(P<0.01),空腹血糖、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白水平差异无显著性(P>0.05),心肌细胞凋亡率下降(P<0.01),survivin蛋白表达水平升高(P<0.01).结论:黄芩苷可以抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与凋亡基因survivin表达有关.     

EPO对慢性心力衰竭大鼠心功能、心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对慢性心力衰竭大鼠心功能、心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法选择60只SD大鼠,随机分为研究组(20例)、对照组(20例)、空白组(20例);60只大鼠均置于相同环境下饲养,研究组和对照组大鼠采用阿霉素构建心力衰竭模型,模型构建成功后给予研究组大鼠EPO。采用GE vivid7彩色多普勒超声诊断仪检测各组大鼠心功能指标,然后处死大鼠并留取心脏标本,Tunel法检测心肌细胞凋亡,荧光定量聚合酶链反应检测心肌组织中Fas和PI3K mRNA的表达。结果空白组大鼠心功能优于研究组大鼠和对照组大鼠(P0.05),研究组大鼠心功能优于对照组大鼠(P0.05);对照组大鼠的心肌细胞凋亡指数明显高于研究组与空白组大鼠(P0.05),研究组大鼠的心肌细胞凋亡指数高于空白组大鼠(P0.05);对照组大鼠Fas mRNA的表达水平明显高于研究组与空白组大鼠(P0.05),研究组大鼠Fas mRNA的表达水平高于空白组大鼠(P0.05);研究组大鼠PI3KmRNA的表达水平高于对照组大鼠和空白组大鼠(P0.05)。结论 EPO有助于改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,并能明显减少心力衰竭大鼠的心肌细胞凋亡,其可能机制为活化PI3K途径。     

葛根素对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响

目的:探讨葛根素(puerarin)对心力衰竭(心衰)大鼠心肌细胞的凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:20只健康雄性SD大鼠,随机分为对照组和实验组,每组10只。采用缩窄腹主动脉构建大鼠心衰模型,8周后,实验组大鼠每日腹腔内注射葛根素0.02g/kg,对照组大鼠每日腹腔内注射生理盐水5mL/kg,连续30d后断头法处死大鼠,取心肌组织,分别采用末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞凋亡百分率,透射电镜观察心肌细胞凋亡的形态学特征,对凋亡相关Bcl-2与Bax蛋白表达的变化进行定性与定量检测。结果:实验组较对照组凋亡指数和凋亡百分率显著降低,实验组Bcl-2表达明显上升,Bax表达则明显下降,差异有显著意义(P<0.05)。结论:葛根素具有抗心肌细胞凋亡的作用,其机制可能与调控Bcl-2、Bax表达有关。     

黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及相关基因的影响

背景：黄芪具有保护缺血再灌注细胞损伤的作用，黄芪预处理是否对缺血再灌注心肌细胞凋亡有保护作用?目的：探讨黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及其相关基因的影响。设计：以Wistar实验大鼠为实验对象的随机分组对照。单位：承德医学院基础医学部及附属医院老年病科。材料：实验于2004-02／12在承德医学院基础医学研究所免疫组化实验室完成。选用雄性Wistar大鼠30只，将动物随机分为黄芪预处理组(黄芪组)、缺血再灌注组、假手术对照组(对照组)，每组10只。方法：黄芪组术前给予腹腔内注射黄芪注射液，缺血再灌注组、对照组术前给予等量生理盐水注射。1周后制备缺血再灌注模型，术后即取缺血再灌注边缘区的心肌，对照组取相对应部位心肌。应用脱氧尿嘧啶缺口末端标记法测定心肌凋亡细胞指数的改变：应用免疫组化ABC法检测心肌细胞bcl-2(抑凋亡基因)及bax(促凋亡基因)基因的改变。主要观察指标：①各组凋亡细胞数。(2)bcl-2和bax基因表达情况。结果：①心肌凋亡细胞数：黄芪组低于缺血再灌注组[(14．06&;#177;9．97)％，(19．34&;#177;12．30)％，τ=1.863，P&;lt;0．05]。②bcL-2基因表达：黄芪组与缺血再灌注组无明显差异[(9．14&;#177;4．46)％，(8．99&;#177;4．54)％，P&;gt;0.051。③box基因表达：黄芪组低于缺血再灌注组(12．65+7．23)％，(18．12+7．92)％．τ=2．096，P&;lt;0．05]。结论：黄芪预处理可使促凋亡基因bax的表达明显下调，从而使心肌细胞凋亡减少，保护缺血再灌注心肌细胞。     

黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及相关基因的影响

背景黄芪具有保护缺血再灌注细胞损伤的作用,黄芪预处理是否对缺血再灌注心肌细胞凋亡有保护作用?目的探讨黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及其相关基因的影响.设计以Wistar实验大鼠为实验对象的随机分组对照.单位承德医学院基础医学部及附属医院老年病科.材料实验于2004-02/12在承德医学院基础医学研究所免疫组化实验室完成.选用雄性Wistar大鼠30只,将动物随机分为黄芪预处理组(黄芪组)、缺血再灌注组、假手术对照组(对照组),每组10只.方法黄芪组术前给予腹腔内注射黄芪注射液,缺血再灌注组、对照组术前给予等量生理盐水注射.1周后制备缺血再灌注模型,术后即取缺血再灌注边缘区的心肌,对照组取相对应部位心肌.应用脱氧尿嘧啶缺口末端标记法测定心肌凋亡细胞指数的改变,应用免疫组化ABC法检测心肌细胞bcl-2(抑凋亡基因)及box(促凋亡基因)基因的改变.主要观察指标①各组凋亡细胞数.②bcl-2和bax基因表达情况.结果①心肌凋亡细胞数黄芪组低于缺血再灌注组[(14.06±9.97)%,(19.34±12.30)%,t=1.863,P＜0.05].②bcL-2基因表达黄芪组与缺血再灌注组无明显差异[(9.14±4.46)%,(8.99±4.54)%,P＞0.05].③bax基因表达黄芪组低于缺血再灌注组[(12.65±7.23)%,(18.12±7.92)%,t=2.096,P＜0.05].结论黄芪预处理可使促凋亡基因bax的表达明显下凋,从而使心肌细胞凋亡减少,保护缺血再灌注心肌细胞.     

美托洛尔对心力衰竭大鼠连接蛋白43表达及分布模式影响的研究

目的 观察不同剂量美托洛尔(Meto)对心力衰竭大鼠心肌连接蛋白43 (Cx43)表达及分布的影响,探讨其心脏保护机制.方法 SD大鼠100只随机(随机数字法)分为5组,每组20只:(1)假手术组(sham组);(2)心力衰竭模型组(HF组);(3) Meto治疗小剂量组[Meto A组,1.25mg/(k·d)];(4) Meto治疗中剂量组[Meto B组,5 mg/ (kg· d)]; (5)Meto治疗大剂量组[Meto C,20mg/ (kg·d)].缩窄大鼠腹主动脉建立心衰模型,术后第4周开始给药至第8周,术后第8周取材免疫组化观察大鼠心肌Cx43表达量及分布模式,Western blot检测心肌总Cx43 (T-Cx43)、磷酸化Cx43 (P-Cx43)表达水平.结果 (1) HF组大鼠与Sham组比较,心脏T-Cx43分布紊乱明显,Cx43mRNA表达及P-Cx43、T-Cx43蛋白表达显著增加;MetoC组虽较Meto A、MetoB组进一步显著改善HF大鼠心脏T-Cx43分布紊乱情况,但显著抑制HF大鼠心脏T-Cx43表达(P＜0.01);Meto A、MetoB组未显著抑制HF大鼠心脏T-Cx43蛋白的表达.(2)HF组大鼠中P-Cx43表达量显著高于sham组(P＜0.叭),随Meto治疗剂量的逐级增加各治疗组P-Cx43表达量较HF组逐级降低(MetoAvs.HF,P＜0.05;MetoBvs.HF,P＜0.01;MetoCvs.HF,P＜0.01),且Meto治疗组各组间比较差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 Meto可通过抑制心肌Cx43磷酸化及改善其分布紊乱而发挥心脏保护作用.     

己酮可可碱对压力负荷心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及炎症因子的影响

目的 探讨己酮可可碱(pentoxifylline, PTX)对压力负荷心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及炎症因子的影响.方法 采用腹主动脉缩窄法制备压力负荷心力衰竭大鼠模型.雄性SD大鼠35只,随机分为五组:假手术组、模型组、氨茶碱组、PTX-L组、PTX-H组,每组7只.每只大鼠分别在术后第4周、第8周给予超声心动图检查,...     

氯沙坦对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和Ca2+变化的影响

目的:从细胞凋亡和细胞内钙调节的角度探讨血管紧张素ⅡⅠ型受体阻断剂--氯沙坦治疗心力衰竭(简称:心衰)的机制.方法:采用阿霉素腹腔注射造心衰模型,分为心衰组与治疗组,治疗组给予氯沙坦干预.同期选择8只正常大鼠为对照组.透射电镜观察心肌超微结构改变,检测血清中CPK、CK-MB及LDH的含量.检测大鼠心肌细胞凋亡及心肌组织匀浆中Ca2+的变化.结果:心衰组与治疗组相比,心肌细胞损伤明显,并可见凋亡小体.心肌组织中CPK、CK-MB和LDH活力降低.心肌细胞凋亡指数明显增加(P＜0.01).与对照组相比,心衰组心肌组织中的Ca2+含量升高(P＜0.01):治疗组与心衰组相比Ca2=显著降低(P＜0.01).结论:心力衰竭过程中发生了心肌细胞凋亡,氯沙坦可有效抑制心肌细胞凋亡,使心肌超微结构受损减轻,心肌酶外漏减少.心衰时心肌组织匀浆中Ca2+增加,可能是肌浆网钙泵活性受损.氯沙坦可抑制心肌细胞凋亡及Ca2+超载有积极逆转心肌受损,改善心衰进程作用.     

美托洛尔对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨美托洛尔对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及机制。方法:72只大鼠随机分为对照组(n=24)、脓毒症组(n=24)及治疗组[n=24,脓毒症模型基础上美托洛尔0.05mg冲击量后0.2mg/(kg·h)静脉泵入]。于术后3、6、12、24h测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),心肌髓过氧化物酶(MPO)和半胱氨酸天冬氨酸酶-3(caspase-3)活性,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,光镜下观察心肌组织病理改变。结果:脓毒症组和治疗组大鼠各时点血浆TNF-α,心肌MPO、caspase-3活性、心肌细胞凋亡指数均较对照组显著升高(P<0.05),以术后12h最显著。应用美托洛尔后,上述指标与脓毒症组各时点相比均有不同程度降低,其中血浆TNF-α和心肌MPO活性在12、24h有统计学差异(P<0.05),心肌caspase-3活性和心肌细胞凋亡指数在6、12和24h有统计学差异(P<0.05),且心肌损害病理改变较脓毒症组显著减轻。结论:美托洛尔具有对抗脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的作用,可能与抑制细胞因子、减轻心肌炎症反应、降低caspase-3活性有关。     

红景天苷对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的作用及机制研究

目的:观察红景天苷对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的分子机制。方法:制备Sprague Dawley大鼠急性心肌缺血模型,随机分为红景天苷高、低剂量组(40 mg/kg、10 mg/kg)、急性心肌缺血组和对照组。原位末端转移酶标记染色法检测心肌组织凋亡情况,免疫印迹法检测心肌组织Bcl-2、Bax、Cytochrome c(Cyt-c)、cleaved caspase-3以及cleaved caspase-9蛋白的表达水平。结果:原位末端转移酶标记染色法显示红景天苷浓度依赖性抑制急性心肌缺血所引起心肌细胞的凋亡;免疫印迹法结果显示,与急性心肌缺血组相比,红景天苷干预后心肌组织中Bcl-2的蛋白表达显著增加,Bax的蛋白表达显著减少,胞浆(cyto)中Cyt-c的蛋白表达水平显著下降,cleaved caspase-3和cleaved caspase-9表达均显著降低。结论:红景天苷具有抗心肌细胞凋亡的作用,其作用机制可能是通过抑制线粒体通路减少细胞的凋亡。本实验为红景天苷可作为临床上治疗缺血性心脏病提供实验依据。     

黄芪总皂甙对培养大鼠心肌细胞钙超载的影响

目的:研究黄芪总皂甙是否对培养大鼠心肌细胞钙超载产生影响,为研究和开发中药的新成分提供理论依据。方法:异丙肾上腺素干预培养大鼠(1～3d的SD乳大鼠80只)心肌细胞造成心肌细胞钙超载的模型,同时用黄芪总皂甙、维拉帕米和美托洛尔分别作用于细胞72h。分为异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)组,黄芪总皂甙1(astragaosides1,AS1)组,AS2组,ISO+AS1组,ISO+AS2组,ISO+美托洛尔(metoprolol,M)组,ISO+维拉帕米(verapamil,V)组及正常对照组(control,C)组。检测肌细胞内游离钙离子浓度和肌质网的钙负荷,测定心肌细胞内脂质过氧化物丙二醛(maleicdialdehyde,MDA)的含量和超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)的活性。结果:异丙肾上腺素引起心肌细胞游离钙离子浓度和肌质网钙负荷明显增加(分别增加89%和116%)。黄芪总皂甙可浓度依赖性的抑制异丙肾上腺素的作用,从低浓度(10mg/L)到高浓度(100mg/L)。与ISO组比较,ISO+AS1组与ISO+AS2组可使细胞内的钙离子浓度分别降低37%和50%(169.2±24.2),(132.6±29.2),(267.6±82.0)nmol/L,t=2.57,P<0.05;t=3.81,P<0.01,使肌质网钙负荷分别降低23%和35%(P>0.05;t=2.48,P<0.05),但是黄芪总皂甙的这种作用不如维拉帕米,美托洛尔可基本阻断异丙肾上腺素的作用。异丙肾上腺素使心     

黄芪总皂甙对培养大鼠心肌细胞钙超载的影响

目的：研究黄芪总皂甙是否对培养大鼠心肌细胞钙超载产生影响，为研究和开发中药的新成分提供理论依据。方法：异丙肾上腺素干预培养大鼠(1～3d的SD乳大鼠80只)心肌细胞造成心肌细胞钙超载的模型，同时用黄芪总皂甙、维拉帕米和美托洛尔分别作用于细胞72h。分为异丙肾上腺素(isoproterenol，ISO)组，黄芪总皂甙1(astragaosidesl，ASl)组，AS2组，ISO+ASl组，ISO+AS2组，[SO+美托洛尔(metoprolol，M)组，ISO+维拉帕米(verapamil，V)组及正常对照组(control，C)组。检测肌细胞内游离钙离子浓度和肌质网的钙负荷，测定心肌细胞内脂质过氧化物丙二醛(maleic dialdehvde，MDA)的含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)的活性。结果：异丙肾上腺素引起心肌细胞游离钙离子浓度和肌质网钙负荷明显增加(分别增加89％和116％)。黄芪总皂甙可浓度依赖性的抑制异丙肾上腺素的作用，从低浓度(10mg／L)到高浓度(100mg／L)。与ISO组比较，ISO+AS1组与ISO+AS2组可使细胞内的钙离子浓度分别降低37％和50％[(169．2&;#177;24．2)，(132．6&;#177;29．2)，(267．6&;#177;82．0)nmol／L，t=2．57，P&;lt;0．05；t=3．81，P&;lt;0．01]，使肌质网钙负荷分别降低23％和35％(P&;gt;0．05；t=2．48，P&;lt;0．05)，但是黄芪总皂甙的这种作用不如维拉帕米，美托洛尔可基本阻断异丙肾上腺素的作用。异丙肾上腺素使心肌细胞内的丙二醛含量增加(t=2．57，P&;lt;0．05)，黄芪总皂甙对异丙肾上腺素引起的丙二醛的增加有降低趋势，并对SOD的活性有增加趋势。结论：黄芪总皂甙可抑制异丙肾上腺素引起的心肌细胞钙超载，机制之一是黄芪总皂甙减少了心肌细胞肌质网的钙负荷，并抑制了脂质过氧化。     

低氧训练与低氧大鼠心肌细胞凋亡及凋亡因子的表达

背景：低氧训练时,机体既要承受运动负荷,同时处于外界的低氧环境,此时,心组织将如何适应其变化？其机制研究国内外较少。目的：观察低氧与低氧训练对大鼠心肌细胞凋亡及Bax及Bcl-2表达的影响。方法：SD大鼠共60只随机分为6组,常氧组、低氧8h组、低氧12h组、常氧训练组、低氧8h训练组和低氧12h训练组,每组10只。后3组大鼠每天在坡度为0的动物跑台上以25m／min的速度训练1h。训练完后,将低氧8h组、低氧8h训练组和低氧12h组、低氧12h训练组放入氧体积分数为12．5％（相当于海拔4000m）的低氧舱内8h和12h。实验期为4周,5d／周。最后1次实验结束后24h,大鼠均实施速眠新II腹腔麻醉后取材,采用苏木精-伊红染色、原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法及蛋白免疫组织化学法检测各组大鼠心肌细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与结论：①与常氧组相比,低氧12h组、常氧训练组、低氧训练组心肌细胞凋亡指数均显著增加（P〈0．05）;低氧12h训练组心肌细胞凋亡指数显著多于常氧训练组和低氧8h训练组（P〈0．05）。②与常氧组比较,其他各组Bcl-2、Bax、Bcl-2／Bax均显著性增高（P〈0．05）：常氧训练组Bcl-2、Bax、Bcl-2／Bax表达显著高于低氧8h组,显著低于低氧12h训练组（P〈0．05）;低氧12h训练组Bcl-2、Bax、Bcl-2／Bax表达比低氧12h组、低氧8h训练组显著增加（P〈0．05）。提示低氧、低氧训练可诱导大鼠心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达,运动时低氧刺激与细胞凋亡率、凋亡指数及病理损伤有关,其中以低氧12h后运动训练组最明显,心肌细胞的凋亡调控与Bcl-2和Bax相关。     

黄芪甲苷对大鼠脓毒症肝损伤疗效及对TNF-α、IL-6的影响

【目的】研究黄芪甲苷对 SD大鼠脓毒症致肝损伤的保护作用。【方法】采用盲肠结扎穿孔（Cecal ligation and puncture ,CLP）诱导形成脓毒症大鼠肝损伤模型,黄芪甲苷分别于大鼠 CLP术前1 h灌胃给药。30只SD大鼠随机分为三组,分别为假手术组、CLP模型组、CLP＋黄芪甲苷（50 mg／kg）治疗组。记录一般情况并检测CLP术后24 h各组大鼠的存活率,血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平及各组大鼠肝脏组织中TNF‐α、IL‐6水平及其 HE染色的病理变化情况。【结果】各时间点假手术组大鼠均无死亡。术后12 h ,模型组、黄芪甲苷组大鼠存活率分别为80％和100％,术后24 h ,模型组大鼠无存活,而黄芪甲苷组大鼠存活率为40％,经比较有显著性差异（χ2＝8．4,P＜0．05）,显示黄芪甲苷能提高实验性脓毒症大鼠的存活率;术后24 h ,大鼠血清AST、ALT值脓毒症模型组较假手术组显著升高（ P ＜0．05）,黄芪甲苷治疗组则明显改善（ P ＜0．05）;脓毒症模型组较假手术组肝组织 TNF‐α、IL‐6值显著升高（ P ＜0．05）,黄芪甲苷治疗组则明显改善（ P＜0．05）;病理切片显示假手术组大鼠肝脏结构轻微改变,脓毒症模型组肝组织点灶状坏死、混合炎细胞浸润、肝细胞脂肪变性,黄芪甲苷治疗组肝脏组织病理损伤情况均较模型组明显改善。【结论】黄芪甲苷对CLP诱导的SD大鼠肝损伤具有一定的保护作用。