老年血液透析患者外周血单个核细胞核因子-κB p65的活性及临床评价

目的观察老年维持性血液透析(MHD)患者外周血单个核细胞(PBMC)核因子-κB p65(NF-κB p65)的活性及其与超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平和营养状况的关系。方法选择MHD治疗3个月以上、尿素清除指数(Kt/V)>1.2的患者71例。老年组(≥60岁)35例,非老年组(<60岁)36例。采用改良主观综合营养评估(MQSGA)法、血生化及人体学评估营养状况。免疫透射比浊法检测血清hs-CRP水平。ELISA法检测PBMC中NF-κBp65的活性。相关性分析采用Pearson直线相关和偏相关。结果①老年组发生营养不良者29例(82.86%),显著高于非老年组22例(61.11%)(P<0.05);老年组MQSGA积分(14.97±5.98)显著高于非老年组(11.89±2.93)(P<0.01);老年组血清白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)、透析前肌酐(Scr)、透析前尿素氮(BUN)均显著低于非老年组(P<0.01或P<0.001)。老年组发生微炎症者20例(57.14%),显著高于非老年组10例(27.78%)(P<0.05);老年组hs-CRP水平〔(5.03±4.13)mg/L〕、NF-κB活性〔(0.84±0.33)OD〕显著高于非老年组〔(2.92±3.44)mg/L和(0.61±0.36)OD〕(P<0.05和P<0.01)。老年组标准化蛋白分解率(nPCR)为(0.89±0.19)g.kg-1.d-1,显著低于非老年组(1.03±0.21)g.kg-1.d-1(P<0.01)。②Pearson直线相关和控制年龄、性别、身高、体质量影响的偏相关分析结果均显示,老年MHD患者NF-κB活性与hs-CRP、MQSGA呈正相关(P<0.001、P<0.05),与ALB呈负相关(P<0.05)。结论老年MHD患者营养不良发生率高,程度重。NF-κB活性与hs-CRP显著正相关,其异常活化可能是影响老年MHD患者营养不良的重要危险因素之一。检测NF-κB活性可预测营养不良。     

老年心房颤动患者外周血血管性血友病因子、E-选择素、细胞间黏附分子-1和血管细胞间黏附分子-1的水平变化

目的探讨老年心房颤动患者外周血血管性血友病因子(v WF)、E-选择素、细胞间黏附分子(ICAM)-1和血管细胞间黏附分子(VCAM)-1的水平。方法选择老年心房颤动患者238例(研究组),其中阵发性心房颤动组119例与持续性心房颤动组119例。另选老年健康体检者100例为对照组。所有研究对象于清晨空腹采集外周静脉血,分离血浆,采用酶联免疫吸附法测定v WF、E-选择素、ICAM-1和VCAM-1水平。结果研究组血浆v WF、E-选择素、ICAM-1和VCAM-1水平明显高于对照组(P<0.05);持续性心房颤动组血浆v WF、E-选择素、ICAM-1和VCAM-1含量明显高于阵发性心房颤动组(P<0.05);心房颤动患者v WF、E-选择素、ICAM-1和VCAM-1联合诊断灵敏度和特异度均明显高于单项指标。结论老年心房颤动患者v WF、E-选择素、ICAM-1和VCAM-1血浆水平明显升高,联合诊断具有较高的灵敏度和特异度。     

核因子-κ B p65反义寡核苷酸对大鼠肝星状细胞转化生长因子β1及细胞间黏附分子1表达的影响

目的 探讨核因子-κB p65反义寡核苷酸(NF-κB 065 ASODN)对大鼠肝星状细胞HSC炎症因子转化生长因子β 1(TGF β 1)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响. 方法Ⅳ型胶原酶消化密度梯度离心法分离培养大鼠HSC;人工合成NF-κB p65 ASODN并行全程硫代磷酸化修饰;观察脂质体介导的不同浓度的NF-κB p65 ASODN(0.001、0.010、0.100、1.000μmol/L)对肿瘤坏死因子(TNF)α刺激HSC产生TGF β1及ICAM-1 mRNA和蛋白质表达的影响,蛋白凝胶电脉迁移率变动分析法检测NF-κB p65 ASODN对TNF α刺激HSCNF-κB的活性影响.结果 TNF α刺激HSC后,NF-κB活性和TGF β1、ICAM-1的表达明显增强;应用NF-κB p65 ASODN(0.001～1.000 μmol/L)作用后,NF-κB活性明显减弱,且呈剂量依赖性,灰度值分别为16 070±223,15 715±199,14 999±224,14 447±228,各组比较,P值均<0.05.同时TGF β1、ICAM-1的mRNA及蛋白质表达明显减少,亦呈剂量依赖性,P值均<0.05.结论 NF-κB p65 ASODN可特异性降低HSC的NF-κB的活性,明显抑制TGF β1、ICAM-1的表达,为NF-κB p65 ASODN治疗肝纤维化提供了理论依据.     

风湿性心脏病慢性心房颤动患者心房肌细胞核因子-κB、细胞间黏附分子-1及血管间黏附分子-1表达水平的研究

目的 研究风湿性心脏病伴或不伴慢性心房颤动(简称房颤)患者右心房心肌细胞核因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管间黏附分子-1(VCAM-1)的表达,探讨房颤与NF-κB、ICAM-1及VCAM-1表达之间的关系.方法 将26例风湿性心瓣膜病患者分为两组,其中窦性心律(简称窦律)组10例、慢性房颤组16例,术中获取右心耳组织,分别进行苏木素-伊红(HE)和Masson染色,观察炎性细胞浸润和心肌纤维化程度.采用免疫组织化学染色法测定心肌细胞NF-κB、ICAM-1及VCAM-1表达水平.结果 慢性房颤组患者炎性细胞浸润和心肌纤维化程度较窦律组明显加重,NF-κB和ICAM-1的表达程度显著增加(P＜0.01),VCAM-1的表达水平高于窦律组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 风湿性心脏病患者慢性房颤的发生可能与NF-κB、ICAM-1及VCAM-1的表达增高有关.     

哮喘患者外周血单个核细胞核因子-κB活化水平的研究

淋巴细胞的作用在哮喘的炎症机制中尤为关键 ,我们以往的研究也表明 ,哮喘患者外周血淋巴细胞的活化与患者病情密切相关[1]。有研究发现 ,主要成分是淋巴细胞的外周血单个核细胞 (ＰＢＭＣ)的活化与核因子 κＢ(ＮＦ κＢ)的激活有关[2 ]。本研究通过观察哮喘患者ＰＢＭＣ中ＮＦ κＢ的活化是否增加以及与患者病情的关系 ,意在从细胞内转录因子活性变化的角度探讨哮喘的发病机制。一、对象和方法1 .对象 :哮喘组 :急性发作期哮喘患者 1 6例 ,男、女各 8例 ,平均年龄 3 3岁 ,均符合中华医学会呼吸病学分会制定的诊断标准 ,抽血前 1周内未用…     

心力衰竭患者血清胱抑素-C、血管细胞间黏附分子-1和细胞间黏附分子-1水平的表达及意义

目的观察心力衰竭患者血清胱抑素(Cys)-C、血管细胞间黏附分子(VCAM)-1、细胞间黏附分子(ICAM)-1的水平及意义。方法确诊为心力衰竭患者58例作为观察组,25例经体检证实为无明显器质性病变的成人血清标本作为对照组。检测两组血清中Cys-C、VCAM-1和ICAM-1的表达。结果观察组血清中Cys-C、VCAM-1和ICAM-1的表达明显高于对照组(均P<0.05),观察组血清中Cys-C、VCAM-1和ICAM-1的表达与心力衰竭的分级相关,相关性分析显示VCAM-1和ICAM-1呈正相关,其他指标间未见明显相关性。结论心力衰竭患者血清中Cys-C、VCAM-1和ICAM-1高表达对病变的发生和进展有一定的促进作用;VCAM-1和ICAM-1有协同作用。     

脑梗死急性期患者血清可溶性细胞间黏附分子-1、可溶性血管细胞黏附分子-1的表达

目的观察脑梗死急性期患者血清中可溶性细胞间黏附分子(s ICAM)-1和可溶性血管细胞黏附分子(s VCAM)-1的表达,分析其临床意义。方法 58例脑梗死急性期患者作为观察组,经体检证实无明显器质性病变的成年人血清标本28例作为对照组,应用酶联免疫吸附实验检测二组血清中s ICAM-1和s VCAM-1的表达。结果二组中s ICAM-1和s VCAM-1的表达差别显著。观察组s ICAM-1和s VCAM-1的表达与病变程度密切相关,而与性别及年龄无明显相关性。结论脑梗死急性期患者血清中s ICAM-1和s VCAM-1高表达,二者的上调参与病变形成和进展。     

盐酸法舒地尔对急性脑梗死老年患者血清中血管细胞间黏附分子-1、细胞间黏附分子-1、内皮素-1和一氧化氮水平的影响

目的观察盐酸法舒地尔对急性脑梗死老年患者血清中血管细胞间黏附分子(VCAM)-1、细胞间黏附分子(ICAM)-1、内皮素(ET)-1和一氧化氮(NO)水平的影响。方法 194例确诊为急性脑梗死的老年患者随机分为对照组和观察组各97例,对照组应用常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用盐酸法舒地尔治疗。治疗前、后抽取静脉血,应用ELISA法检测VCAM-1、ICAM-1、ET-1的表达,应用化学发光法检测NO的表达。结果两组治疗2 w后美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)的评分均下降,观察组下降值明显高于对照组(均P0.05),两组治疗2 w后血清中VCAM-1、ICAM-1、ET-1和NO的表达均下降,观察组下降值明显高于对照组(均P0.05)。结论盐酸法舒地尔对急性脑梗死老年患者的疗效明显,且能更有效地下调血清中VCAM-1、ICAM-1、ET-1和NO的含量。     

细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1促进兔动脉粥样硬化斑块内血管新生

目的　探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）与兔动脉粥样硬化斑块内血管新生的相关性。方法　25只纯种雄性新西兰大白兔给予球囊拉伤及1%胆固醇饲料喂养建立腹主动脉动脉粥样硬化模型,分别于建模后第4、6、8、10、12周末随机选取5只实验兔行安乐死,取腹主动脉组织脱水,包埋制石蜡切片。石蜡切片进行HE染色以及免疫组织化学染色,分析小鼠抗兔巨噬细胞抗体11、ICAM-1、VCAM-1、血小板内皮细胞黏附分子1的表达。结果　从4周到12周,斑块体积逐渐增大,巨噬细胞数量、ICAM-1与VCAM-1的表达量也逐渐增加。通过HE染色与血小板内皮细胞黏附分子1标记,第8周斑块内可见新生血管出现,并且新生血管的数量在第10周与第12周逐渐增多。相关性分析显示ICAM-1与VCAM-1的表达与斑块内的血管新生密切相关。结论　ICAM-1、VCAM-1与斑块内血管新生密切相关,它们促进了动脉粥样硬化斑块的进展和不稳定。     

血清人软骨糖蛋白39、可溶性细胞间黏附分子1和叶酸水平与高血压患者血压昼夜节律的关系

目的探讨血清人软骨糖蛋白39(HC-gp39/YKL-40)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)和叶酸水平与高血压患者血压昼夜节律的相关性。方法选取2015年12月至2018年2月接受治疗的原发性高血压患者352例作为研究对象,对所有患者进行24 h动态血压监测(ABPM),根据监测结果将其分为杓型血压组117例、非杓型血压组132例和反杓型血压组103例3个亚组,选择同期进行健康体检的105人为对照组。检测并比较各组研究对象的血清YKL-40、sICAM-1、血清叶酸表达水平,采用Pearson相关性分析和多元线性逐步回归分析对血清YKL-40、sICAM-1、血清叶酸表达水平和血压昼夜节律的相关性进行分析。结果非杓型血压组和反杓型血压组患者血清YKL-40、sICAM-1水平高于杓型血压组和对照组,叶酸水平低于杓型血压组和对照组(均P0.05),而非杓型血压组和反杓型血压组的差异无统计学意义(均P0.05)。Pearson相关性分析显示,血清YKL-40、sICAM-1与夜间平均收缩压下降率、夜间舒张压下降率呈负相关(r=-0.612,-0.460,-0.543,-0.388;均P0.05),叶酸水平与夜间收缩下降率、夜间舒张压下降率呈正相关(r=0.367,0.428;均P0.05);多元逐步线性回归分析显示,血清YKL-40、sICAM-1、叶酸水平是夜间收缩压下降率的影响因素(B=-2.943,-0.003,0.624,均P0.05)。结论相比杓型血压患者,非杓型血压和反杓型血压患者血清YKL-40、sICAM-1水平更高,叶酸水平更低,血清YKL-40、sICAM-1和叶酸水平是昼夜血压节律改变的影响因素。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者外周血单个核细胞核因子-κB的表达

目的 了解老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者中外周血单个核细胞(PBMC)的核因子-κB(NF-κB)活化及其致炎作用.方法 将40例老年患者(≥65岁)分为对照组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组(每组各10例).所有对象于夜间行多导睡眠图仪检查,次晨采外周静脉血,分离PBMC,提取核蛋白,免疫印迹法测定NF-κB表达:酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)浓度;对部分OSAHS患者(中、重度各5例)行4周每晚的持续气道正压通气(CPAP)治疗,治疗结束后复查上述指标.结果重度和中度OSAHS患者组PBMC NF-κB表达和血清TNF-α浓度均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);各组血清IL-6浓度差异无统计学意义;PBMC NF-κB表达与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r=0.617,P＜0.001),与夜间最低血氧饱和度(LSaO2)呈负相关(r=-0.548,P＜0.001),与血清TNF-α浓度呈正相关(r=0.498,P＜0.001),与血清IL-6浓度无相关关系(r=0.365,P=0.201).CPAP可以抑制NF-κB活化(P＜0.001),减少TNF-α分泌(P＜0.05).结论 老年OSAHS患者PBMC可能通过活化NF-κB和分泌TNF-α,在血管内皮细胞损伤过程中发挥毒性作用,并与病情严重程度、夜间缺氧密切相关,但能被CPAP治疗有效抑制.     

慢性心力衰竭患者外周血单个核细胞核转录因子кB/p65的表达及白细胞介素-10的影响

目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)核转录因子кappaB(NF-кB)/p65的表达及白细胞介素-10(IL-10)的干预作用。方法:对15例心力衰竭患者和15例健康对照者分离出的外周血单个核细胞进行培养,并将心力衰竭患者和健康对照者培养的外周血单个核细胞分成3组:空白对照组、脂多糖(LPS)组和白细胞介素-10组,共培养24小时,对3组培养后的外周血单个核细胞NF-кB/p65的表达进行免疫组化染色检测和半定量分析。结果:心力衰竭患者外周血单个核细胞NF-кB/p65胞核染色阳性率非常明显高于健康对照者[(22±8)%vs(9±2)%,P＜0.01]。脂多糖组,心力衰竭患者和健康对照者外周血单个核细胞NF-кB/p65胞核染色阳性率与空白对照组比较均极显著增加(P＜0.01);而在白细胞介素-10组,心力衰竭患者和健康对照者外周血单个核细胞NF-кB/p65胞核染色阳性率与脂多糖组比较则极显著下降(P＜0.01)。结论:心力衰竭患者NF-кB/p65表达增高,而白细胞介素-10可下调脂多糖刺激下NF-кB/p65表达增高。     

血压晨峰对老年高血压合并冠心病病人外周血核因子-κB、金属蛋白酶-9的影响及其相关性研究

目的探讨血压晨峰对老年高血压合并冠心病病人外周血单个核细胞核因子-κB(NF-κB)、血清金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响及血压晨峰通过炎症反应参与动脉粥样硬化的机制。方法 (1)免疫组织化学方法检测100例老年高血压合并冠心病病人(血压晨峰组58例,非晨峰组42例)的NF-κB活化表达率;(2)夹心酶联免疫吸附法测定血清MMP-9水平;(3)血管超声检测颈动脉血管动脉粥样硬化情况;(4)冠状动脉造影检查评估冠状动脉狭窄程度。结果高血压合并冠心病病人晨峰组反映炎症水平的血清MMP-9、单个核细胞NF-κB活化率较非晨峰组明显升高。晨峰组的颈总动脉内膜-中层厚度(CCAIMT)较非晨峰组明显增厚,且冠状动脉狭窄程度加重。老年高血压合并冠心病病人的血清MMP-9水平与单个核细胞NF-κB活化率呈正相关。血清MMP-9、外周血单个核细胞NF-κB活化率分别与其CCAIMT、颈动脉粥样斑块积分(Gensini评分)、冠状动脉病变狭窄程度呈正相关。结论血压晨峰可能导致高血压合并冠心病病人炎症因子MMP-9、单个核细胞NF-κB活化水平升高,加重病人动脉粥样硬化程度。通过调整降压药物控制病人血压晨峰程度可减轻高血压合并冠心病病人靶器官损害。     

慢性心力衰竭患者外周血单个核细胞核转录因子κB/p65的表达及白细胞介素-10的影响

目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)核转录因子κappaB(NF-κB)/p65的表达及白细胞介素-10(IL-10)的干预作用.方法对15例心力衰竭患者和15例健康对照者分离出的外周血单个核细胞进行培养,并将心力衰竭患者和健康对照者培养的外周血单个核细胞分成3组空白对照组、脂多糖(LPS)组和白细胞介素-10组,共培养24小时,对3组培养后的外周血单个核细胞NF-κB/p65的表达进行免疫组化染色检测和半定量分析.结果心力衰竭患者外周血单个核细胞NF-κB/p65胞核染色阳性率非常明显高于健康对照者[(22±8)%vs(9±2)%,P＜0.01].脂多糖组,心力衰竭患者和健康对照者外周血单个核细胞NF-κB/p65胞核染色阳性率与空白对照组比较均极显著增加(P＜0.01);而在白细胞介素-10组,心力衰竭患者和健康对照者外周血单个核细胞NF-κB/p65胞核染色阳性率与脂多糖组比较则极显著下降(P＜0.01).结论心力衰竭患者NF-κB/p65表达增高,而白细胞介素-10可下调脂多糖刺激下NF-κB/p65表达增高.     

慢性乙型肝炎患者血清可溶性细胞间黏附分子-1水平变化

目的观察可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)在慢性乙型肝炎患者中的水平变化以及肝损害的不同程度与sICAM-1的关系,探讨sICAM-1对于肝病诊断的临床意义。方法对73例慢性乙型肝炎患者,采用ELISA法检测血清sICAM-1水平。选择20例健康体检者作为对照。结果73例慢性乙型肝炎患者血清sICAM-1水平均有不同程度的升高,慢性肝炎中度和重度较正常对照组升高明显,差异显著(P<0.01)。慢性肝炎轻度与正常对照组相比无显著差异(P>0.05)。结论血清sICAM-1的变化,可作为反映肝组织炎症损害程度的较为灵敏的指标。对于判断慢性乙型肝炎病情变化,有一定的临床价值。     

老年突发性耳聋患者血清可溶性血管细胞黏附分子-1水平及其影响因素

目的探讨老年突发性耳聋患者血清可溶性血管细胞黏附分子(s VCAM)-1水平及其影响因素。方法选择老年突发性耳聋患者50例作为突发性耳聋组,同期年龄匹配的老年无突发性耳聋者50例作为对照组。采用ELISA法测定血清s VCAM-1水平。结果老年突发性耳聋组血清s VCAM-1水平高于对照组(P<0.05);老年突发性耳聋患者中男性患者和女性比较差异无统计学意义(P>0.05),有并发症患者血清s VCAM-1水平高于无并发症患者(P<0.05),有上呼吸道感染史患者高于无上呼吸道感染史患者(P<0.05),生活习惯规律患者和生活习惯不规律患者、饮酒患者和不饮酒患者、吸烟患者和不吸烟患者及不同程度耳聋患者血清s VCAM-1水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年突发性耳聋患者血清s VCAM-1升高,其水平与合并心、脑血管并发症及上呼吸道感染有关。     

冠心病患者血清hsCRP水平和外周血单个核细胞CX3CR1的表达及其临床意义

目的:探讨冠心病(CHD)患者血清高敏C反应蛋白(hsCRP)水平和外周血单个核细胞(PBMC)上CX3C趋化因子受体-1(CX3CR1)的表达及其意义。方法:选择2016年3月~2017年3月我院收治的153例CHD患者为研究对象,其中稳定型心绞痛(SAP)患者50例,不稳定型心绞痛(UAP)患者52例,急性心肌梗死(AMI)患者51例;根据Gensini积分评估的冠脉病变程度,153例CHD患者又被分为轻度病变组(43例)、中度病变组(56例)和重度病变组(54例)。选择同期45例体检健康者为健康对照组。测量比较各组血清hsCRP水平和PBMC上CX3CR1表达水平,分析血清hsCRP、CX3CR1表达水平与Gensini积分之间的相关性。结果:与健康对照组比较,SAP组、UAP组和AMI组的血清hsCRP水平[(2.36±1.67)mg/L比(5.07±2.16)mg/L比(13.59±5.23)mg/L比(27.46±8.24)mg/L]和PBMC上的CX3CR1表达[(0.48±0.25)%比(11.13±5.42)%比(20.56±9.73)%比(37.49±12.82)%]均显著升高,且AMI组UAP组SAP组,两两比较均有显著差异,P均=0.001。与轻度病变组比较,中度、重度病变组血清hsCRP水平[(6.31±1.83)mg/L比(17.42±6.58)mg/L比(35.26±9.74)mg/L]和PBMC上CX3CR1的表达[(6.59±1.43)%比(25.86±9.37)%比(42.57±13.28)%]均显著升高,且重度病变组的显著高于中度病变组,P均=0.001。直线相关分析显示,血清hsCRP水平、PBMC上的CX3CR1表达与Gensini积分呈显著正相关(r=0.768,0.897,P均=0.001)。结论:随着冠脉病变程度的加重,CHD患者血清hsCRP水平、CX3CR1表达显著升高,二者有望成为预测CHD疾病严重程度的参考指标。     

老年慢性心力衰竭患者淋巴细胞细胞间黏附分子-1、血管细胞间黏附分子-1的表达及与心功能的关系探讨

目的：探讨老年慢性心力衰竭（简称心衰）患者淋巴细胞细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞间黏附分子-1（VCAM-1）水平与血红蛋白（Hb）的关系及与心室重构、心功能的关系。方法对入选的76例老年慢性心衰患者（心衰组）行实验室和超声心动图检查,按 Hb水平又分为贫血组（27例）和非贫血组（49例）;并进行心功能分级。同时选择25例同期健康体检老年人为对照组,比较各组间淋巴细胞 ICAM-1、VCAM-1、Hb 、左室射血分数（LVEF）、左心室质量指数（LVMI）和平均室壁应力（MWS）。结果与对照组比较,心衰组患者 ICAM-1、VCAM-1和LVMI、MWS 明显升高,Hb 和 LVEF 降低（P ＜0．01）,随着心功能恶化,淋巴细胞 ICAM-1和 VCAM-1的水平以及 LVMI 和 MWS 逐渐升高,而 Hb 水平则逐渐降低;心衰贫血组患者淋巴细胞 ICAM-1和VCAM-1的水平以及 LVMI 和 MWS 明显高于非贫血组（P ＜0．05）;心衰患者淋巴细胞 ICAM-1和VCAM-1的水平与 LVMI 和 MWS 均呈正相关（P ＜0．01）。结论心衰患者淋巴细胞 ICAM-1和VCAM-1水平升高和 Hb 水平的降低参与了心功能不全、心室重构发生发展的病理生理过程。     

2型糖尿病患者外周血microRNA-155、细胞核因子-κB和可溶性细胞间黏附分子-1的表达及其与血管并发症的关系研究

目的观察T2DM患者外周血microRNA-155(miR-155)、细胞核因子-κB(NF-κB)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的表达情况,探讨miR-155在T2DM合并血管病变中的作用。方法选取T2DM患者165例和健康体检者(NC)60名,分为无血管病变组、有血管病变组,有血管病变组进一步分为微血管病变组、大血管病变组、微血管病变+大血管病变组;依据24hUAlb水平分为尿白蛋白正常(NAU)组、微量白蛋白尿(MAU)组、大量白蛋白尿(MAAU)组。RT-PCR检测外周血miR-155、NF-κB和sICAM-1的表达变化。结果与NC组比较,T2DM组miR-155、NF-κB、sICAM-1表达升高[(1.00±0.12)vs(1.82±0.71),(1.04±0.33)vs(2.28±0.66),(1.03±0.30)vs(1.88±0.80)](P0.05);与无血管病变组比较,有血管病变组miR-155、NF-κB、sICAM-1表达升高[(1.34±0.29)vs(1.95±0.73),(1.65±0.16)vs(2.40±0.65),(1.07±0.41)vs(2.01±0.77)](P0.05);微血管病变+大血管病变组miR-155表达高于大血管病变组[(2.36±0.61)vs(1.77±0.59)](P0.05),NF-κB也高于微血管病变组和大血管病变组(P0.05);与NAU组比较,MAU组和MAAU组miR-155表达升高,且MAAU组高于MAU组[(1.04±0.20)vs(1.41±0.49)vs(2.64±0.52)](P0.05),NF-κB、sICAM-1也高于NAU组(P0.05)。Pearson相关分析显示,miR-155与NF-κB、sICAM-1呈正相关(t=4.235、9.728,P0.01)。结论 T2DM患者及不同血管并发症组miR-155表达升高,且与NF-κB、sICAM-1升高趋势一致,提示miR-155的炎症调控机制可能参与糖尿病慢性血管病变的发生发展。