补肾生精丸对生精细胞损伤模型大鼠生精细胞凋亡与Bcl-2、Bax、Fas、FasL表达的影响

目的 观察补肾生精丸对腺嘌呤所致生精细胞损伤模型大鼠生精细胞凋亡的影响及凋亡相关基因的调控情况.方法 SD大鼠40只随机分为4组:正常组、模型组、中药治疗组(补肾生精丸组)、中药对照组(五子衍宗丸组).以腺嘌呤灌胃诱发生精细胞损伤肾阳虚模型,用TUNEL法检测各组大鼠睾丸组织生精细胞的凋亡情况;用免疫组化的方法检测Bcl-2、Bax、Fas及FasL的表达.结果 补肾生精丸能够抑制大鼠睾丸曲细精管生精细胞的凋亡,上调抑制凋亡基因Bcl-2的表达,下调促凋亡基因Bax、Fas、FasL的表达,与模型组比较有统计学意义(P<0.01).结论 补肾生精丸对腺嘌呤致生精细胞损伤模型大鼠生精细胞的凋亡有一定的抑制作用,其作用可能与该药调控Bcl-2、Bax、Fas、FasL的表达有关.     

补肾生精丸对腺嘌呤所致生精细胞损伤模型大鼠的干预作用

目的研究补肾生精丸对腺嘌呤所致生精细胞损伤模型大鼠的促生精作用.方法以腺嘌呤灌胃SD大鼠,诱发生精细胞损伤,制作肾阳虚大鼠模型,观察补肾生精丸给药前后实验动物精子活率、精子计数、精子指数,睾丸、附睾的脏器系数及睾丸组织形态学改变.结果补肾生精丸可提高生精细胞损伤大鼠精子质量;增加附睾的脏器系数;使受损的睾丸组织逐渐恢复.结论补肾生精丸对腺嘌呤诱发的大鼠生精细胞损伤具有保护作用.     

基础理论

050434　衰老对小鼠睾丸结构和精子发生的影响 /陈秋菊…∥生殖与避孕 —2004, 24 ( 6 ) —326 ~329昆明小鼠分为 18月龄老龄组 15只和 6月龄青年对照组 15只,取睾丸称重,H·E染色,观察睾丸组织结构,计数萎缩曲细精管的比例,定量分析睾丸精子发生的状态。结果:老龄小鼠睾丸有部分曲细精管萎缩,多为局灶性,管内生精细胞减少,生精阻滞常发生在初级精母细胞阶段,或有生精细胞脱落至管腔。老龄组萎缩管的比例高于对照组 (P<0 01)。定量分析显示老龄组曲细精管横截面内球形精子细胞和延长精子细胞与支持细胞的比例均显著低于对照组 (P<0 01 ),…     

经输精管向附睾内注射甲酸棉酚的抗生育研究

对72只Wistar大鼠经输精管向附睾内注射甲酸棉酚,观察附睾中精子数量、形态、移动距离和附睾、睾丸的组织学改变。结果:注射12h后精子移动距离缩短,24h后精子计数下降,组织学观察见附睾管呈无精状态,睾丸曲细精管各级生精细胞出现变性等损伤性改变,精母细胞脱落入曲细精管管腔,注射甲酸棉酚后2～40d内交配的雌鼠全部不孕。     

橄榄油对自身免疫性睾丸炎生精小管影响的研究

目的 研究橄榄油对自身免疫性睾丸炎睾丸组织结构及血清抑制素B和卵泡刺激素含量的影响,以探讨橄榄油对睾丸炎的组织结构的拮抗作用及机制.方法 选择健康成熟雄性BALB/c小鼠30只,随机分3个组,正常对照组、模型组和橄榄油组,光镜观察睾丸生精小管内的变化,ELISA法检测血清抑制素B和卵泡刺激素的变化.结果 橄榄油组睾丸系数、血清抑制素B和卵泡刺激素含量与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),HE染色观察可见模型组小鼠生精小管内无生精细胞,橄榄油组小鼠生精小管内可以看到大量的生精细胞.结论 橄榄油对自身免疫性睾丸炎炎症损伤具有一定的保护作用.     

基础理论

臾湘呱二全身性非特异性免疫反应对大鼠泉丸功能 的影晌一一谁丸形态学的变化/肖长义//男性学杂 志一1997,11(l)一l一6 给SD雄性大鼠每天l次共10次血管内注射碳 粒,使动物造成全身性的非特异性免疫反应状态, 观察动物皋丸生精功能的变化。结果:实验组动物 血白细胞计数(4.的xl少士1.22xl了/~3)明显 高于对照组(1.55 xl少土0.41 xl04加。3,P< 0.001)。此时实验组动物的攀丸呈不同程度的毒液 或充血,寒丸重量(0 .65士0.102岁1009体重)明 显低于对照组(0.793士0.1629,P<0.005)。镜下 观察可见实验组动物辜丸内有曲细精管生精细胞发 生选择性…     

维生素C对邻苯二甲酸二丁酯雄性大鼠生殖毒性的保护作用

目的 观察邻苯二甲酸二丁酯(di-butylphthalate，DBP)所致雄性生殖毒性效应，并探讨维生素C(vitamin C，Vit C)对DBP所致SD雄性大鼠生殖功能受损的干预调节作用。 方法 将60只SD雄性大鼠随机分组，分别为正常对照组，DBP低、中、高剂量组(DBP 100、500、1 000 mg/kg体重)，VitC对照组(30 mg/kg体重)与VitC与DBP高剂量联合干预组。灌胃干预21 d，检测大鼠脏器重量及血液生化各项指标，大鼠精子活力、浓度、畸形率，以及检测血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平。 结果 与正常对照组相比，DBP高剂量组大鼠睾丸减轻，睾丸脏体比下降，部分血生化指标异常，精子活力下降、畸形率升高，血清T、LH、FSH水平显著下降，差异有统计学意义(均P＜0.05)；与DBP高剂量组相比，VitC干预组大鼠睾丸组织损伤有不同程度的恢复，精子活力、畸形率，以及血清T、LH、FSH水平差异有统计学意义(均P＜0.01)。 结论 DBP可致大鼠睾丸萎缩，精子活力下降，精子畸形率增高；DBP可致血清T、LH、FSH水平降低。VitC可提高血清LDH水平和T、LH、FSH水平，改善DBP所致大鼠精子活力下降，降低精子畸形率，为进一步开展DBP生殖毒性的预防干预提供理论依据。      

三种波段电磁辐射致大鼠睾丸损伤的比较

目的 对比性探讨电磁脉冲(EMP)、S带高功率微波(S-HPM)和X带高功率微波(X-HPM)三种波段电磁辐射致睾丸组织受损的近期和远期效应及其相关敏感指标.方法 雄性Wistar大鼠192只,随机分为EMP组、S-HPM组、X-HPM组和对照组,于照后不同时间点采集睾丸组织称重,光镜观察睾丸损伤,并用图像分析技术对曲细精管病变进行定量分析.结果 三种波段电磁波辐照后睾丸结构和生精细胞形态损伤基本相似:早期睾丸重及睾丸重/体重比值呈下降趋势;曲细精管生精上皮变薄,生精细胞排列紊乱,精原细胞变性坏死并由管壁脱落,精母细胞和精子数量减少并团聚于管腔中央,支持细胞和间质细胞不同程度变性;曲细精管受损百分率显示EMP组最重,S-HPM最轻,生精细胞受损数量与程度显著增加(P<0.05).结论 三种波段电磁辐射对睾丸生精细胞的损伤,具有速发性、时相性、分布不均一性特点;损伤程度呈EMP>X-HPM>S-HPM;睾丸曲细精管受损百分率可定量反映其损伤程度,可望成为评估电磁辐射致睾丸损伤的敏感指标之一.     

睾丸高表达蛋白质HSD-14对小鼠精子发生的影响

目的 研究睾丸高表达基因HSD-14及其编码蛋白质对小鼠精子发生的影响.方法 利用本实验室构建的人睾丸特异ESTs文库,通过电子克隆方法获得一新基因命名为HSD-14基因.纯化原核表达的HSD-14蛋白,并制备兔多克隆抗体.通过HE染色观察腹腔注射HSD-14纯化蛋白或睾丸曲细精管显微注射HSD-14纯化抗体后小鼠睾丸组织的生精变化,并进行TUNEL凋亡检测.结果 电子克隆获得HSD-14基因,在原核表达系统中表达成功.小鼠腹腔注射HSD-14纯化蛋白或睾丸曲细精管显微注射HSD-14纯化抗体后,均发现曲细精管中生精细胞大量脱落,生精细胞的层次紊乱,管腔内有时可见成团脱落的生精细胞,附睾中几乎观察不到成熟精子.TUNEL凋亡检测结果表明,抗体注射组小鼠曲细精管中生精细胞(以精母细胞为主)凋亡程度较正常小鼠睾丸和免疫前血清注射组明显,且多数细胞停留在精母细胞甚至精原细胞的阶段.结论 HSD-14通过诱导精母细胞凋亡抑制小鼠精子发生.     

维生素E抗环磷酰胺致睾丸损伤的实验研究

目的观察维生素E对环磷酰胺致小鼠睾丸损伤的拮抗作用,并探讨其相关机制。方法随机将小鼠分成3组:正常对照组、CP对照组、维生素E治疗组。CP对照组和维生素E治疗组小鼠经口灌胃5 mg/kg.d-1CP,维生素E治疗组小鼠每天给予CP处理后4 h,皮下注射50 mg/kg.d-1维生素E;正常对照组小鼠经口灌胃等量生理盐水。各组均连续处理28天。观察血清FSH、LH、T水平,睾丸组织SOD、GSHPx、CAT的活性及MDA量,睾丸重量系数,睾丸组织结构。结果与CP对照组相比,维生素E治疗组血清FSH、LH、T水平显著升高,自由基清除酶SOD、GSHPx、CAT活性明显提高,脂质过氧化产物MDA量显著下降,睾丸重量系数增加,生精功能恢复。结论维生素E可有效拮抗环磷酰胺的睾丸毒副作用,其作用机制可能与维生素E清除氧自由基、抗氧化作用及其促进垂体前叶促性腺激素的释放等有关。