敲低Piezo2对人结肠癌细胞HCT116和SW620增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨敲低机械敏感性离子通道Piezo2对人结肠癌细胞HCT116和SW620增殖、迁移侵袭能力的影响。方法 采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及蛋白免疫印迹法（Western blot）分别检测结直肠癌组织及其相应癌旁组织中Piezo2的mRNA和蛋白表达情况;Western blot检测Piezo2在正常结肠上皮细胞NCM460、结肠癌细胞SW480和HCT116、结肠癌淋巴结转移细胞SW620的表达;将HCT116、SW620细胞系稳定转染Piezo2敲低慢病毒载体,利用RT-qPCR和Western blot检测转染后HCT116和SW620细胞的Piezo2表达情况;CCK-8法检测转染后HCT116和SW620细胞的增殖能力;Transwell法和细胞划痕修复实验检测转染后HCT116和SW620细胞的侵袭和迁移能力;通过裸鼠皮下成瘤检测HCT116和SW620细胞敲低Piezo2后肿瘤大小变化,通过免疫组化检测ki67表达。结果 RT-qPCR及Western blot实验显示,癌组织Piezo2的mRNA和蛋白表达均高于癌旁组织（P均<0.05）;Wes...     

磷脂酸磷酸酶2域1A在不同结直肠癌细胞中的表达

目的探讨磷脂酸磷酸酶2域1A(PPAPDC1A)在人结直肠癌细胞中的表达及意义。方法取结直肠癌细胞系高转移潜能细胞LOVO、SW620和低转移潜能细胞SW480、RKO、HCT116、DLD-1进行常规培养,待细胞生长至对数生长期时,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测不同结直肠癌细胞中PPAPDC1A mRNA表达,Western blot检测不同结直肠癌细胞中PPAPDC1A蛋白表达。结果 6种人结直肠癌细胞中PPAPDC1A mRNA和蛋白表达比较差异均有统计学意义(F=41.213、344.116,P<0.05)。高转移潜能细胞LOVO、SW620中PPAPDC1A mRNA和蛋白表达显著高于DLD-1、HCT116、RKO、SW480细胞(P<0.05);高转移潜能细胞LOVO中PPAPDC1A蛋白表达显著高于SW620细胞(P<0.05);DLD-1细胞中PPAPDC1A蛋白表达显著高于HCT116、RKO、SW480细胞(P<0.05);低转移潜能细胞HCT116中PPAPDC1A蛋白表达显著高于RKO、SW480细胞(P<0.05);RKO细胞中PPAPDC1A蛋白表达显著高于SW480细胞(P<0.05)。高转移潜能细胞LOVO与SW620细胞中PPAPDC1A mRNA表达比较差异无统计学意义(P>0.05);SW480、RKO、HCT116、DLD-1细胞中PPAPDC1A mRNA表达两两比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 PPAPDC1A在结直肠癌细胞系中存在差异性表达,其可能与结直肠癌的侵袭和转移有关。     

沉默p53凋亡刺激蛋白抑制因子抑制结直肠癌细胞的增殖

目的探索p53凋亡刺激蛋白抑制因子(iASPP)在结直肠癌组织/细胞中的表达及iASPP沉默后对结直肠癌细胞增殖的影响。方法该研究首先检测临床样本结直肠癌组织和癌旁正常组织中iASPP mRNA的表达差异、结直肠癌细胞系和正常结肠上皮细胞系(HCoEpiC)mRNA和蛋白质iASPP表达差异;然后在人结肠癌细胞SW480中转染iASPPsiRNA,用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测iASPP mRNA表达效率,用免疫印迹试验(Western blot)检测iASPP的蛋白表达水平;最后用MTT法和Brd U法检测沉默iASPP对SW480细胞增殖的影响。结果结直肠癌组织中,iASPP mRNA表达相比癌旁正常组织上调;结直肠癌细胞LoVo、SW620和SW480中iASPP mRNA和蛋白质表达相比正常结肠上皮细胞系(HCoEpiC)均上调;在SW480细胞中转染iASPP-siRNA可下调iASPP的表达;沉默iASPP可抑制结直肠癌细胞的增殖。结论沉默iASPP基因抑制结直肠癌细胞的增殖。     

m iR －503在结直肠癌组织细胞中的表达及其对增殖和诱导细胞凋亡的影响

目的：探讨miR－503在结直肠癌中的表达与功能。方法通过实时定量聚合酶链反应检测结直肠癌组织、癌旁组织及细胞系（ CaCo2、SW480、HCT－116、HT29、SW620）中miR－503的表达水平。用MTT比色法评估细胞增殖情况,用流式细胞仪检测细胞凋亡及周期分布情况。结果与癌旁组织相比,miR－503在结直肠癌组织及细胞系中表达显著降低（P＜0.05）。 miR－503在结直肠癌细胞中的过表达明显抑制细胞增殖及诱导细胞凋亡（P＜0.05）。结论 miR－503在结直肠癌组织及细胞系中的表达明显降低。此外,miR－503对结直肠癌细胞起到抑制增殖、诱导凋亡的作用。     

miR-27a靶向调控SFRP1对结直肠癌生物学行为的影响

目的 探讨miR-27a在结直肠癌中的表达,并分析其靶向调控分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)对人结直肠癌细胞HCT116生物学行为的影响。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测结直肠癌组织及癌旁正常组织中miR-27a和SFRP1 mRNA的表达情况;Western blot检测结直肠癌组织及癌旁正常组织中SFRP1蛋白表达水平;运用TargetScan预测软件及双荧光素酶报告基因实验检测miR-27a对SFRP1的靶向调控作用;将miR27a模拟物(miR-27a mimic)、miR-27a抑制物(miR-27a inhibitor)及阴性对照(NC)转染至HCT116细胞中;采用qRT-PCR测定各组细胞中miR-27a和SFRP1 mRNA的表达水平;运用四唑盐(MTT)比色法检测各组细胞增殖情况;Transwell实验评估各组细胞侵袭和迁移能力;Western blot检测各组细胞中SFRP1、Wnt/β-catenin信号通路中的关键因子Wnt4和β-catenin的蛋白表达水平。结果 与癌旁正常组织相比,miR-27a在结直肠癌组织中高表达,而SFRP1在结直肠...     

长链非编码RNA LINC01977在结直肠癌中的表达及临床意义

目的 研究长链非编码RNA LINC01977对结直肠癌(CRC)及细胞系增殖的影响,分析与病理特征之间的关系,探讨LINC01977对结直肠癌的临床意义。方法 收集2020年6月-2022年6月在郑州市中心医院首次确诊为CRC的50例患者的组织标本及临床病理资料,实时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测CRC组织和正常组织中LINC01977的表达情况;检测LINC01977在结肠正常上皮细胞系NCM460和CRC细胞系Caco2、HCT8、HT29、SW620、HCT116、SW480中表达水平。分析LINC01977与患者临床病例特征之间的相关性。通过特异性siRNA敲低HCT116、SW480靶基因表达,将细胞分为对照组(si-NC组)和实验组(si-LINC01977组),检测敲低效率,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、克隆形成与EdU试验检测细胞增殖情况。结果 LINC01977在CRC组织中表达为5.582(0.190,10.714),正常组织为2.151(0.022,6.076),差异有统计学意义(P<0.05)。LINC01977在HCT116中的表达量5.2...     

The significance of mRNA expression and methylation of SFRP1 promoter in invasive breast cancer

目的 探讨浸润性乳腺癌及相应癌旁乳腺组织中分泌型卷曲相关蛋白1(the secreted frizzled-related protein 1,SFRP1)基因的表达及其启动子CpG岛的异常甲基化状态,并分析其临床意义.方法 采用实时荧光定量PCR技术及甲基化聚合酶链反应(MSP)技术检测58例浸润性乳腺癌组织和相应癌旁乳腺组织中SFRP1基因的mRNA表达及其启动子CpG岛的异常甲基化情况,并分析其与临床病理参数之间的关系.结果 浸润性乳腺癌组SFRP1基因的甲基化显著高于癌旁乳腺组织组(P<0.05);腋窝淋巴结有转移的浸润性乳腺癌组SFRP1基因的甲基化显著高于腋窝淋巴结无转移组(P<0.05),而与其他临床病理参数无关.SFRP1在浸润性乳腺癌组的mRNA表达量与乳腺癌旁组比较,差异有统计学意义(P<0.05);在23例SFRP1基因启动子CpG岛发生异常甲基化的浸润性乳腺癌组,均未检测到SFRP1的mRNA表达.结论 SFRP1基因异常甲基化可能影响其 mRNA的转录水平;SFRP1基因启动子的甲基化与浸润性乳腺癌的发生发展有关,对其进行检测有可能为浸润性乳腺癌的早期诊断和判断预后提供帮助.     

锌指转录因子Snail在结直肠癌中的表达及其意义

目的 确定锌指转录因子Snail与结直肠癌发生发展及演进的相关性.方法 应用免疫细胞化学及免疫荧光细胞化学方法分析Snail在结直肠癌细胞株SW480与SW620内的表达情况,同时以结直肠癌组织68例及对应癌旁组织68例、腺瘤组织33例、淋巴结转移癌35例为研究对象,运用免疫组织化学方法分析Snail在这些组织中的表达情况.结果 Snail在结直肠癌细胞株SW620、SW480中的表达较强,Snail定位在结直肠癌细胞株SW620、SW480的细胞核里;Snail在正常结直肠粘膜、腺瘤、癌及淋巴结转移癌组织中的表达明显不同(X2=92.852,P=0.000);两两比较发现,腺瘤Snail表达比正常结直肠黏膜组织强(P＜0.01),淋巴结转移灶中癌组织Snail表达比原发结直肠癌组织强(P＜0.01),而原发结直肠癌组织Snail表达比腺瘤组织强(P＜0.01).结论 锌指转录因子Snail与结直肠癌发生、演进及转移相关.     

普鲁卡因对结肠癌细胞中孕酮及脂联素受体3 甲基化的影响

目的 研究孕酮及脂联素受体3（PAQR3）在结肠癌细胞中的表达水平及甲基化状态,检测普鲁 卡因逆转PAQR3 甲基化的作用。方法 通过RT-PCR 检测PAQR3 在结肠癌细胞株（SW620、COLO205 及SW480）中的表达水平;甲基化特异性聚合酶链反应检测PAQR3 在结直肠癌细胞中的甲基化状态及药 物处理后的甲基化状态;Western blotting 检测不同浓度普鲁卡因处理SW480 细胞中PAQR3 蛋白的表达。 结果 PAQR3 在SW620 结肠癌细胞中的表达量高于COLO205 和SW480（P <0.05）。3 种结肠癌细胞株可 见PAQR3 基因甲基化特异性扩增产物条带,且甲基化百分比比较,差异有统计学意义（P <0.05）。SW620 细胞较SW480 和COLO205 细胞中PAQR3 甲基化百分比高（P <0.05）;普鲁卡因处理后3 种结肠癌细胞 株可见甲基化特异性扩增产物条带和非甲基化特异性扩增条带,且3 种细胞中PAQR3 甲基化百分比降低 （P <0.05）。对照组与实验组PAQR3 蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义（P <0.05）。与对照组比较,实 验组PAQR3 蛋白相对表达量升高（P <0.05）。结论 PAQR3 在结直肠癌中低表达,可能与其发生启动子甲 基化有关。普鲁卡因可部分逆转结直肠癌细胞中PAQR3 甲基化状态,上调PAQR3 蛋白表达量。     

结直肠癌ZIC1和KLOTHO基因启动子甲基化检测的临床价值初探

目的:观测ZIC1和KLOTHO基因在结直肠癌组织中的表达情况,探讨检测ZIC1和KLOTHO基因启动子甲基化在结直肠癌临床诊断中的价值.方法:选取25对(包括癌和癌旁组织)结直肠癌患者手术标本组织,通过实时荧光定量RT-PCR检测ZIC1和KLOTHO mRNA在结直肠癌和癌旁相对正常组织中的表达;通过甲基化特异性PCR(MSP)检测结直肠癌和癌旁相对正常组织中ZIC1和KLOTHO基因启动子甲基化阳性率,并分析其与结直肠癌患者临床病理资料(年龄,性别,分化程度和TNM分期)的关系.结杲:ZIC1和KLOTHO mRNA在结直肠癌组织中表达较正常组织明显下调(P均<0.0001);在25例结直肠癌患者癌组织中,ZIC1甲基化阳性率为80%,KLOTHO甲基化阳性率为76%,联合检测ZIC1和KLOTHO甲基化阳性率为64%.结论:ZIC1和KLOTHO基因在结直肠癌中表达下调,肿瘤组织基因启动子甲基化高频率发生,联合检测ZIC1和KLOTHO基因甲基化有助于结直肠癌的诊断.     

分泌型Wnt拮抗基因甲基化在结直肠肿瘤发生发展中的作用

目的 探讨分泌型Wnt拮抗基因启动子CpG岛甲基化在结直肠肿瘤发生中的作用。方法 5-氮杂-2’-脱氧胞苷（DAC）和曲古菌素A（TSA）对结直肠癌细胞株HCT116、SW480进行去甲基化处理。甲基特异性PCR和逆转录PCR分别检测结直肠肿瘤组织及细胞株中分泌型卷曲相关蛋白（sFRP）和Wnt抑制因子1（WIF-1）基因甲基化和mRNA表达。结果 正常大肠黏膜不存在sFRP和WIF-1基因甲基化。sFRPl2、4、5和WIF-1在结直肠腺癌甲基化率分别为93．1％（67／72）、83．3％（60／72）、36．1％（26／72）、52．8％（38／72）、84．7％（61／72）;腺瘤中分别为87．9％（29／33）、81．8％（27／33）、24．20k（8／33）、57．6％（19／33）、72．7％（24／33）;瘤旁正常组织中分别为52．6％（20／38）、28．9％（11／38）、2．6％（1／38）、18．4％（7／38）、23．7％（9／38）;与正常黏膜及瘤旁正常组织比较,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。变性隐窝灶（ACF）中sFRP1、2、4和5甲基化率分别为94．4（17／18）％、77．8％（14／18）、27．8％（5／18）和55．6％（10／18）。sFRP和WIF-1基因甲基化与结直肠腺癌、腺瘤的临床病理特征无关（P〉0．05）。HCT116细胞株sFRP1、2、4、5和WIF-1基因启动子CpG岛均存在高甲基化。SW480细胞株中仅sFRP1、2和WIF-1存在甲基化。甲基化的基因mRNA不表达或降低;联合使用DAC和TSA能有效恢复sFRP和WIF-1基因表达。结论 Wnt拮抗基因甲基化是结直肠肿瘤发生常见的早期事件,sFRP1、2、5和WIF-1甲基化有可能成为早期发现结直肠肿瘤的生物学标志。     

长链非编码RNAH19促进结直肠癌细胞株增殖的研究

目的 研究长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA) 家族分子母源性印迹基因19 转录因子(H19 )在结直肠癌组织及细胞株中的表达情况及其对人结直肠癌SW620细胞增殖的影响。方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测20例结直肠癌组织及其癌旁组织,以及结直肠癌细胞株SW480、HCT116、SW620和正常结直肠上皮NCM460细胞中H19的表达。结直肠癌SW620细胞分别转染H19 siRNA(si-H19 组) 和阴性对照序列(si-NC组) ,分别采用流式细胞技术、细胞克隆形成实验和CCK8检测两组细胞的增殖情况。qRT-PCR和Western blot检测两组细胞G₁/S-特异性周期蛋白-D1(CyclinD1)和细胞周期素依赖激酶（cyclin dependent kinase 4, CDK4）的表达情况。结果 与癌旁组织和正常结直肠上皮NCM460细胞相比较,结直肠癌组织和细胞株中H19的表达水平升高（ P＜0.05);si-H19组细胞H19表达水平低于si-NC组,且细胞活力和细胞克隆数均低于si-NC组,以上差异均有统计学意义（ P＜0.05);同时,相较于si-NC组,si-H19组CyclinD1和CDK4基因和蛋白的表达受到了明显抑制（ P＜0.05)。结论 结直肠癌组织及细胞株中H19 呈高表达,沉默H19 表达能明显抑制结直肠癌细胞的增殖能力,为结直肠癌的靶向治疗提供了潜在策略。     

环氧化酶2基因异常表达与大肠癌转移的关系

目的 研究环氧化酶2在人大肠癌细胞系及大肠癌组织中的异常表达与意义。方法 培养不同转移能力的人大肠癌细胞系SW480和SW620细胞，收集50例大肠癌石蜡组织，50例淋巴结转移性大肠癌石蜡组织：分别用免疫组织化学、Real-time PCR的方法研究环氧化酶2在不同转移能力人大肠癌细胞系及原发人大肠癌组织和大肠淋巴结转移组织中的表达。结果 环氧化酶2蛋白在SW480和SW620细胞株中均阳性表达；环氧化酶2mRNA在SW620比SW480细胞中表达增高，表达量的平均倍比关系为2．268。环氧化酶2蛋白在淋巴结转移癌组的异常表达高于原发大肠癌石蜡组织，相关性具有统计学意义（P〈0．05）。结论 环氧化酶2异常表达可能与大肠癌淋巴结转移相关。     

Rictor和mTOR在结直肠癌中的表达及意义

目的探讨Rictor蛋白和mTOR蛋白在结直肠癌中的表达及临床意义。方法采用免疫荧光和Western blotting技术检测 HCT116、SW480、LoVo、HCoEpiC这4种细胞中Rictor和mTOR的表达情况。采用免疫组织化学法检测62例手术切除结直肠 癌及癌旁正常组织中Rictor蛋白的表达情况,比较Rictor蛋白在癌及癌旁正常组织间表达水平的差异性与临床病理特征之间的 关系;Kaplan-Meier法分析Rictor表达与结直肠癌患者总生存率的关系。结果大肠癌细胞中Rictor和mTOR的表达水平高于 人正常结肠上皮细胞HCoEpiC;大肠癌组织中Rictor的表达水平显著高于癌旁正常组织（P<0.05）;Rictor蛋白的表达与结直肠 癌组织Dukes分期及淋巴结转移有关（P<0.05）,与其他临床病理参数尚不能认为有相关性（P>0.05）;Rictor表达阳性患者的总 体生存期低于阴性患者。结论Rictor蛋白在大肠癌中的过表达与结直肠癌的发生发展有关,且Rictor蛋白的表达水平与患者 的预后密切相关,可作为判断大肠癌预后的潜在指标。     

结直肠肿瘤细胞球的干细胞相关特性研究

目的:无血清悬浮培养生成5种人结直肠肿瘤细胞球,体外稳定传代培养,研究其在体外增殖、分化及转移等生物学特性.方法:人结直肠癌细胞SW480、SW620、LOVO、HT29和HCT116在添加了细胞生长因子的无血清培养基(Serum-free medium,SFM)中悬浮培养,稳定传代并诱导分化.选择其中HCT116细胞...     

长链非编码RNA HSALNT0000015对结直肠癌细胞生物学行为的影响

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）HSALNT0000015对结直肠癌细胞生物学行为的影响及其作用机制。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测80例结直肠癌组织及配对的15例癌旁组织,同时检测人结直肠癌细胞（Lovo、SW480、HT-29、HCT116）和正常人肠黏膜上皮细胞HIEC中lncRNA HSALNT0000015的表达水平;将HCT116细胞分为空白组、对照组及实验组,分别不感染慢病毒、只感染空载质粒及感染sh-HSALNT0000015-慢病毒,采用MTT法检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,免疫印迹法检测转录因子Slug、上皮钙黏素（E-Cadherin）及波形蛋白（Vimentin）的表达。结果 结直肠癌组织lncRNA HSALNT0000015表达水平高于癌旁组织（P?<0.05）。结直肠癌细胞中lncRNA HSALNT0000015的表达水平均高于正常人肠黏膜上皮细胞（P?<0.05）。细胞培养12、24、48及72 h后,实验组光密度值（490 nm）低于空白组和对照组（均P?<0.05）。敲减lncRNA HSALNT0000015后,HCT116迁移及侵袭能力下降（均P?<0.05）,E-cadherin表达水平上升（P?<0.05）,转录因子Slug和Vimentin表达水平下降（均P?< 0.05）。结论 lncRNA HSALNT0000015可能通过上皮间质转化过程促进结直肠癌细胞迁移及侵袭。     

miR-28-5p对结肠癌细胞增殖和迁移的影响

目的 探究miR-28-5p对结肠癌细胞增殖和迁移能力的影响.方法 采用qRT-PCR检测miR-28-5p在正常结肠细胞NCM460与结肠癌细胞HCT116、SW480、SW620中表达量的差异.将HCT116、SW480、SW620各分为三组:对照组,过表达组,沉默组.对照组不予特殊处理,其余两组分别转染miR-2...     

分泌型卷曲相关蛋白4在不同DNA错配修复功能状态Ⅱ期肠癌中的表达及意义

目的探究分泌型卷曲相关蛋白4（SFRP4）在DNA错配修复（MMR）功能正常与MMR功能缺陷的Ⅱ期结肠癌中的表达及 意义。方法收集新鲜的Ⅱ期结肠癌组织标本,并根据MMR 状态分为pMMR 和dMMR 组。利用Affymetrix Human oeLncRNA 基因芯片检测两组不同MMR状态结肠癌组织中差异表达的mRNA情况。通过q-PCR和Westernblot 技术检测 dMMR和pMMR肠癌组织、细胞株中SFRP4的表达并分析两组间表达差异情况;通过免疫组化技术检测增殖标志物Ki-67的表 达并分析SFRP4与Ki-67表达的相关关系。利用HCT116细胞株,干扰SFRP4的表达,通过流式细胞术检测干扰SFRP4前与干 扰后HCT116细胞株的凋亡率并分析其差异。结果PCR和Western blot的结果提示SFRP4在dMMR状态的肠癌组织、细胞株 中的表达明显高于pMMR的肠癌组织（P=0.014）、细胞株（P=0.0079）,免疫组化结果提示SFRP4与Ki-67蛋白在肠癌组织的表 达呈负相关关系（P=0.041）。siRNA干扰SFRP4的表达后HCT116细胞株凋亡率下降,包括早期凋亡（P=0.003）和晚期凋亡率 （P=0.024）。结论SFRP4在dMMR型肠癌表达较pMMR型表达增高,促进肠癌细胞凋亡、抑制增殖,可能有助于改善MMR缺 陷型Ⅱ期肠癌预后。     

Hsa-miR-186在结肠癌细胞中的表达及作用

目的检测hsa-miR-186在结肠癌组织及细胞中的表达,探讨hsa-mir-186对结肠癌细胞生物学特性的影响及作用。方法
应用实时荧光定量PCR 检测了miR-186 在12 对配对的结肠癌组织、癌旁组织和5 株结肠癌细胞中的表达情况;扩增包含
miR-186前体序列在内的基因片段,并将其克隆至PLVTHM载体,将PLVTHM- miR186质粒转染SW620细胞,流式分选慢病
毒感染的SW620细胞;CCK-8法、划痕实验和Transwell检测细胞检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力。Western Blot检测靶基因
YY1 蛋白水平的表达。结果与癌组织相比,12 例癌组织中miR-186 的平均表达量为0.0024±0.0027,显著低于癌旁组织的
0.066±0.068,P=0.008;miR-186 在高转移潜能的人结肠癌细胞SW620 和LOVO相对表达量分别为0.118±0.138 和0.157±
0.001,与在低转移潜能HT-29 细胞中表达量1.000 ± 0.00,差异具有统计学意义P<0.05;质粒双酶切及测序鉴定
PLVTHM-hsa-miR186重组质粒构建成功;荧光定量PCR表明稳定过表达miR-186的结肠癌细胞株SW620构建成功,且过表达
miR-186后降低了细胞的增殖、迁移及侵袭能力,差异均具有统计学意义P<0.05。稳定过表达miR-186的细胞中,miR-186的表
达明显高于对照组和未处理组,YY1蛋白质水平有所下降。结论hsa-miR-186在结肠癌组织以及在高转移潜能的人结肠癌细
胞SW620、LOVO中低表达,具有类似抑癌基因的作用;成功构建PLVTHM-miR186慢病毒重组质粒,并稳定转染结肠癌细胞
SW620,抑制了细胞的增殖、迁移和侵袭能力。miR-186调控YY1表达可能是抑制结直肠癌生物特性的重要机制之一。
     

浸润性乳腺癌SFRP1基因的表达及其启动子甲基化的意义

目的探讨浸润性乳腺癌及相应癌旁乳腺组织中分泌型卷曲相关蛋白1(the secreted frizzled-relat-ed protein 1,SFRP1)基因的表达及其启动子CpG岛的异常甲基化状态,并分析其临床意义。方法采用实时荧光定量PCR技术及甲基化聚合酶链反应(MSP)技术检测58例浸润性乳腺癌组织和相应癌旁乳腺组织中SFRP1基因的mRNA表达及其启动子CpG岛的异常甲基化情况,并分析其与临床病理参数之间的关系。结果浸润性乳腺癌组SFRP1基因的甲基化显著高于癌旁乳腺组织组(P<0.05);腋窝淋巴结有转移的浸润性乳腺癌组SFRP1基因的甲基化显著高于腋窝淋巴结无转移组(P<0.05),而与其他临床病理参数无关。SFRP1在浸润性乳腺癌组的mRNA表达量与乳腺癌旁组比较,差异有统计学意义(P<0.05);在23例SFRP1基因启动子CpG岛发生异常甲基化的浸润性乳腺癌组,均未检测到SFRP1的mRNA表达。结论 SFRP1基因异常甲基化可能影响其mRNA的转录水平;SFRP1基因启动子的甲基化与浸润性乳腺癌的发生发展有关,对其进行检测有可能为浸润性乳腺癌的早期诊断和判断预后提供帮助。