鸡有核红细胞凋亡的电镜观察

利用透射电镜观察了正常成年鸡脾内红细胞的凋亡现象。结果显示，鸡脾内凋亡红细胞核染色质先呈现网眼样变化，后浓缩、边聚。凋亡红细胞整个被巨噬细胞吞噬，在其中分解变小成为凋亡小体。凋亡小体电子密度有的升高，有的降低，最后均被巨噬细胞消化清除。结果表明，有核的红细胞发生细胞凋亡，并借助于巨噬细胞的膜系统完成凋亡过程。     

鸡有核红细胞凋亡的电镜观察

利用透射电镜观察了正常成年鸡脾内红细胞的凋亡现象。结果显示，鸡脾内凋亡红细胞核染色质先呈现网眼样变化，后浓缩、边聚。凋亡红细胞整个被巨噬细胞吞噬，在其中分解变小成为凋亡小体。凋亡小体电子密度有的升高，有的降低，最后均被巨噬细胞消化清除。结果表明，有核的红细胞发生细胞凋亡，并借助于巨噬细胞的膜系统完成凋亡过程。     

凋亡小体形成的组织化学分析

本文采用地塞米松磷酸钠诱导小鼠胸腺细胞发生凋亡为模型，通过浮尔根染色，以及电镜方法，观察了凋亡细胞的凋亡小体的形成过程。光镜下凋亡细胞内形成致密的被染色红色的ＤＮＡ成份，逐渐断裂，分离。电镜下可见凋亡细胞染色质浓缩，凝聚，被双层核膜所包绕，逐渐断裂后，向细胞外移动，最后形成由细胞膜包绕的凋亡小体，并与细胞分离，形成的凋讯小体可与巨噬细胞相结合，并被巨噬细胞所吞噬，本文从形态学上连续地观察了凋亡小体     

程序性细胞死亡的调节基因

细胞凋亡(apoptosis)即程序性细胞死亡(programmed cell death，PCD)，与细胞坏死有极大差别，表现为细胞质和细胞核浓缩，死亡细胞裂解为被细胞膜包裹的凋亡小体，这些小体很快被吞噬细胞或周围其它细胞所吞噬和消化。在这个过程中有DNA内切酶的主动参与，首先将染色体DNA酶解为50～300kb的大片段，     

小鼠肾发育中乳头区细胞凋亡的形态学研究

目的观察小鼠肾发育中乳头区细胞凋亡的变化规律。方法采用原位末端标记法(TUNEL染色法),并结合透射电子显微镜技术,对小鼠不同发育阶段中肾乳头区细胞凋亡的形态学变化进行系统观察。结果在肾发育的早期,乳头区发生了大量的细胞凋亡;P 7 d时近肾门侧的凋亡细胞减少;P 14 d时,肾乳头区凋亡细胞少见。电镜下凋亡细胞核染色质固缩边聚呈粗块状,有时呈月牙型,细胞质固缩而电子密度增加。细胞凋亡所形成的凋亡小体,为一整个的细胞核和少量固缩细胞质,核的染色质固缩边聚。结论发育早期肾乳头区主要通过细胞凋亡来完成形态的转变,随后凋亡活动减弱,到P 14 d时肾乳头发育成熟。     

小鼠肾单位发育过程中的经典凋亡和坏死性凋亡

目的观察小鼠肾单位发育过程中的程序性细胞死亡现象。方法应用光镜、透射电镜、原位缺口末端标记法及免疫组织化学技术观察胚龄12、14、16、18 d胎鼠肾单位发育过程中的细胞凋亡。结果小鼠肾单位发育过程中的程序性细胞死亡主要有经典凋亡、坏死性凋亡和副凋亡3种方式。随着小鼠胚龄增加,凋亡指数逐渐升高,在胚龄18 d达到高峰[(29.45±3.34)%,P<0.05]。Bcl-2和Bax蛋白表达也逐渐增加,均于胚龄18 d达到高峰,分别为(80.52±4.06、33.67±3.42,P<0.05)。结论小鼠肾单位发育过程中各部位PCD的表现具有明显差异,出现了多种细胞凋亡形式,其中以经典凋亡为主,还出现了坏死性凋亡和副凋亡。     

抑凋亡基因Bcl-2与肿瘤

<正> 近年来,随着细胞凋亡(Apoptosis)概念的确立,人们对肿瘤的发生和发展产生了新的认识。认为肿瘤的发生不仅与细胞过度增殖相关,也与细胞凋亡减少有关。细胞凋亡又名细胞程序性死亡(Programmed cell death)是一种主动的,由基因调控的,不同于坏死(Necrosis)的细胞死亡形式,其具有如下特征:细胞皱缩,染色质凝聚,细胞膜呈典型的外突,形成凋亡小体。该小体由于其改变了表面结构而被巨噬细胞和上皮细胞的特异性受体所识别并被完全吞噬,且无炎症反应。Bcl-2基因是近年来发现的一种抑凋亡基因,其最早发现于B细胞淋巴瘤,故命名为B细胞淋巴瘤/     

小鼠肾脏肾小体发育中的细胞凋亡

目的 研究小鼠肾脏肾小体发育中的细胞凋亡，方法 不同胚龄和出生后小鼠肾脏做常规光镜标本，然后进行TUNE染色，结果 在胚龄14天肾小体发生时就出现细胞凋亡，以后细胞凋亡指数迅速增高，在胚断18天左右达到高峰，随后缓慢下降。结论 小鼠肾脏肾小体发育的整个发育过程均存在细胞凋亡现象。细胞凋亡高峰在胚龄18天左右。     

生精细胞的凋亡研究进展

<正>凋亡(apoptosis)是由澳大利亚病理学家Johnkerr于1972年提出的,指细胞由基因控制的主动死亡过程。形态上表现为核固缩、染色质浓集、细胞膜皱折、胞体变小,细胞成断片后,最后成为被膜包绕的凋亡小体而被邻近的细胞吞噬与降解。组织学表现为单个细胞缺失,周围没有炎症反应。生物化学表现为活化Ca~(2+)依赖的核酸内切酶,在核小体连接处将染色质DNA降解成单或寡核苷酸小体,其大小均为长度180～200bp的倍数。凋亡可以是一种生理现象,也可以是病理现象。它与因缺血、缺氧而引起的病理性细胞坏死明显不同,后者细胞器和细胞膜出现肿胀、溶解、破裂,细胞内含物释放到细胞间隙可引起炎症反应。     

酵母与凋亡

1 前言 凋亡是一个由许多调节物质和效应物质组成的复杂网络,它可被各种毒素或外来信号如,乙醇、活性氧ROS、各种受体的配体等、各种细胞内活动如,有丝分裂缺陷、修复失败所激活.几乎所有的凋亡过程在其最后阶段都具有独立的调节通路、特征性的表现,如磷脂酰丝氨酸从膜内侧翻转到膜的外侧、染色质浓缩、DNA碎裂、细胞裂解成被膜包裹的胶囊,形成所谓的凋亡小体.组织器官、发育状态、宿主生物不同有不同的诱导剂和细胞凋亡调节通路.同一种刺激在不同的组织器官、不同的生物或不同发育状态时,有时甚至可能产生互相矛盾的凋亡调节模型.     

In vitro study on the morphology of human blood dendritic cells and LPAK cells inducing apoptosis of the hepatoma cell line

Objective To observe in vitro effects and morphological changes of human peripheral blood dendritic cells (DCs) on the ability of lymphokine and phytohaemagglutinin um (PHA) activated killer (LPAK) cells to induce apoptosis of the human hepa toma cell line (BEL-7402, B).Methods Experimental groups were divided into LD group （DCs+L+B）, L gro up （L+B）, D group （DCs+B） and B group. The methods of neutral red u ptake, ordinary light microscopy, electron microscopy, TDT mediated X-dUTP nick end labeling (TUNEL) were used.Results The difference between the D group and the B group was not distinct (P&gt;0.05 ). The difference between the LD group and the L group was distinct, with DCs+ LPAK &gt;LPAK (P&lt;0.01) in cytotoxity. Apoptotic cells were TUNEL positive in light microscopy, and apoptotic nuclei were stained yellow brown and dar k brown, with size and shape varying from cell to cell. Ultrastructural cha nge in apoptotic tumor cells comprised of compaction and condensation of nuclear chromatin, and condensation of cytoplasm and apoptotic bodies. At the sam e time, LPAK cells manifested the characteristics of autophagic apoptosis, and t here were some autophagic bodies in it. Conclusions The combination of human blood DCs and LPAK cells could induce apoptosis of BEL -7402 cells effectively, with some LPAK cells manifesting the characteristics o f autophagic apoptosis.     

细胞凋亡在Meckel's软骨消失中的作用研究

目的 观察细胞凋亡在SD大鼠Meckel's软骨上的变化,初步探讨细胞凋亡在Meekel’s软骨和下颌骨发育中的意义.方法 用原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞在E13 ～ 19 dSD胎鼠的下颌骨发育过程中Meckel's软骨中的变化.结果 E13 ～ 19 d在Meckel's软骨嘴突软骨细胞有零星凋亡细胞出现,软骨膜上可观察到少量凋亡细胞.E17 ～ 19 d Meckel's软骨前段骨化,近骨化处Meckel's软骨软骨细胞TUNEL染色“++”.Meckel's软骨前段远离骨化处和Meckel's软骨中段Meckel's软骨软骨细胞TUNEL染色“+”.E17 ～ 19 d Meckel's软骨前段和Meckel's软骨中段Meckel's软骨膜崩解,软骨膜细胞TUNEL染色“++”,可见多个凋亡细胞聚集成团现象.骨化的Meckel's软骨内也观察到凋亡细胞的出现,TUNEL染色“+”.结论 Meckel’s软骨软骨膜细胞的消亡可能是以凋亡的形式消失,只有一部分Meckel's软骨软骨细胞通过凋亡的形式消失.     

沙眼衣原体抑制etoposide诱导的HeLa229细胞凋亡的研究

目的 探讨沙眼衣原体D血清型感染对宿主细胞凋亡的影响.方法 用凋亡诱导剂依托泊苷(e-toposide)作用于沙眼衣原体(D血清型)感染的和未感染的Hela229细胞,Hoechst33258染色后荧光显微镜观察核浓缩和凋亡小体,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率.结果 未感染CT的Hela229细胞经etoposide作用后,用荧光显微镜观察到明显的核浓缩和凋亡小体;流式细胞仪检测的凋亡率为90.64%,与未经诱导剂作用的Hela229细胞比较差异有显著性(P<0.05).而CT感染24 h的Hela229细胞,经etoposide作用后未观察到核浓缩和凋亡小体;流式细胞仪检测的凋亡率为11.50%,与未感染CT的Hela229细胞诱导后的凋亡率比较差异有显著性(P<0.05);而与未经诱导的CT感染Hela229细胞比差异较无显著性(P>0.05).结论 沙眼衣原体感染Hela229细胞后能抑制etoposide诱导的细胞凋亡.     

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶在皮肤肿瘤细胞凋亡调控中作用的研究

细胞凋亡为一种形态学上的改变,是发生于基因调控下的细胞程序性的死亡。细胞凋亡的通路主要有3条:线粒体通路、死亡受体通路和内质网通路。在细胞凋亡中执行主要功能的为一类名为半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)的蛋白酶家族,通过各种机制的活化,产生级联反应,导致细胞凋亡。近年研究显示,细胞凋亡中caspase与皮肤肿瘤的发生、发展密切相关,深入研究细胞凋亡的信号通路及其分子机制将为皮肤肿瘤的治疗提供新的途径。     

4HPR对人宫颈癌细胞凋亡的影响

目的 研究Ｎ-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺（4HPR）对人宫颈癌细胞凋亡的影响。方法 应用光学显微镜、激光共聚焦显微镜、电子显微镜、荧光显微镜从细胞形态学方面观察4HPR对人宫颈癌细胞凋亡的影响;应用流式细胞仪、细胞DNA琼脂糖凝胶电泳法分析4HPR诱导人宫颈癌细胞凋亡的细胞特征、生物化学特征及凋亡细胞百分率。结果 电子显微镜和激光共聚焦显微镜镜下可见细胞固缩,核膜扭曲,核染色体聚集成块并靠近核膜等凋亡细胞特征;光学显微镜和荧光显微镜下可见凋亡小体;细胞DNA被降解,在琼脂糖凝胶电泳中呈现典型的“阶梯状”图谱;流式细胞仪检测结果显示二倍体核型的特征,在DNA直方图上,G1峰左侧出现亚二倍体细胞群的峰型;凋亡百分率结果显示4HPR可诱导宫颈癌细胞凋亡,且呈时间和浓度依赖性（P＜0.01）。结论 4HPR可诱导人宫颈癌细胞凋亡, 且呈时间和浓度依赖性。     

酒石酸锑钾在诱导人肝癌BEL-7402细胞凋亡中的影响

目的:本研究旨在明确酒石酸锑钾(PAT)在体外对人肝癌BEL7402细胞凋亡的影响及抑癌机制。方法:用PAT以不同浓度、不同时间作用于人肝癌BEL7402细胞,以诱导其凋亡。用MTT比色法观察其细胞毒性,荧光显微镜、透射电镜、TUNEL染色法及流式细胞术(FCM)等方法来检测凋亡,观察其形态学和生化方面的变化。结果:PAT以剂量依赖和时间依赖的方式抑制BEL7402细胞的生长。5～40μmol·L-1的PAT处理48h后,形态学上,肝癌细胞表现为细胞皱缩、核质浓缩、核碎裂、细胞起泡以及凋亡小体形式等凋亡特征的形态学改变。DNA末端原位标记染色法、流式细胞仪均能检测到凋亡细胞。结论:PAT在体外诱导肝癌BEL7402细胞凋亡,能作为一种凋亡诱导剂用于肝癌的治疗。     

细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡是新近提出的一种细胞自主性死亡方式，是在细胞生长发育过程中具有重要作用的生理现象，细胞凋亡紊乱与多种疾病的发生和发展有关。本文就细胞凋亡的信号传导途径、细胞凋亡的相关基因及妇科恶性肿瘤与细胞凋亡的关系研究进展进行综述。     

顺铂诱导人食管癌Eca-109细胞凋亡的观察

在体外采用光镜、电镜及ＤＮＡ断片检测方法对顺铂作用于人食管癌Ｅｃａ１０９细胞后的形态学及生化改变进行了观察。药物作用后细胞皱缩变小，呈圆形，细胞核固缩、破裂或消失，胞浆红染，有的细胞似出芽状，可见到凋亡小体及凋亡小体被吞噬的现象。顺铂低浓度时凋亡现象不明显，５ｍｇ／Ｌ以上时作用明显。药物作用２４ｈ时经ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳，可见到呈梯状的条带。结果提示：顺铂可引起Ｅｃａ１０９细胞凋亡，ＤＮＡ降解是细胞凋亡过程中的重要变化之一。     

小檗碱对人肝癌Bel-7402细胞增殖和凋亡的影响

目的观察小檗碱对人肝癌Bel-7402细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用.方法体外培养人肝癌Bel-7402细胞,台盼兰活细胞计数及集落形成抑制实验观察不同浓度小檗碱对Bel-7402细胞的增殖抑制作用,Hochest33258染色观察凋亡形态学变化,流式细胞仪分析细胞周期及凋亡率.结果小檗碱可显著抑制Bel-7402细胞生长,使集落形成能力明显下降,均呈时间、剂量依赖性.小檗碱处理后72 h,Hochest33258染色可观察到细胞核边集、固缩,有明显凋亡小体形成,流式细胞仪检测出现明显Sub-G1峰.结论小檗碱可以抑制人肝癌Bel-7402细胞增殖,诱导细胞凋亡,小檗碱可能具有治疗人肝细胞癌的潜在应用价值.