子宫内膜癌中Akt蛋白的表达及临床意义

目的：探讨蛋白激酶B（Akt）在良恶性子宫内膜病变组织中的表达情况。方法：应用免疫组化SP法检测45例子宫内膜癌、7例非典型增生内膜、6例增生子宫内膜组织中Akt蛋白的表达。结果：Akt蛋白主要分布于细胞质,在良性子宫内膜组织中低表达,在子宫内膜癌及非典型增生组织中高表达,三者比较有显著性差异（F=10.86,P〈0.05）。结论：Akt蛋白在正常子宫内膜组织中低表达,在子宫内膜非典型增生及腺癌中高表达,且与子宫内膜腺癌的组织病理分级关系密切,提示Akt与子宫内膜癌的发生、发展有关。     

C-met在不同类型子宫内膜组织中的表达及意义

目的:采用免疫组织化学S-P法研究原癌基因C-met在增生期子宫内膜、子宫内膜增生过长及子宫内膜腺癌组织中的表达及意义,进一步分析其在子宫内膜癌发生、发展中的作用,判断其价值。方法:应用免疫组化S-P法检测C-met在70例子宫内膜增生及47例子宫内膜样腺癌组织中的表达。结果:①增生期子宫内膜、子宫内膜单纯性增生、复杂性增生、非典型增生及子宫内膜癌组织中C-met的阳性表达率呈显著递增,差异有统计学意义。③C-met的阳性表达率与子宫内膜样腺癌的组织病理分级、手术病理分期有关,有统计学意义。结论:C-met阳性率子宫内膜癌发生、发展中起一定的作用,测定C-met的表达对评估子宫内膜癌预后有重要意义。     

子宫内膜癌组织中Bim Bax mRNA表达及相关性研究

目的探讨促凋亡基因B im、Bax mRNA在子宫内膜癌发生发展中的作用。方法RT-PCR方法检测17例正常增殖期子宫内膜、11例非典型增生子宫内膜及52例子宫内膜癌中B im mRNA、Bax mRNA的表达。结果B im mRNA在正常增殖期内膜、非典型增生内膜及子宫内膜腺癌组织中表达量逐渐减少,且差异显著(P<0.05)。Bax mRNA在正常增殖期内膜、非典型增生内膜及子宫内膜腺癌组织中表达量逐渐增加,有明显统计学差异(P<0.05)。在不同病理分级、不同手术病理分期及肌层浸润深度的子宫内膜腺癌组织中,B immRNA及Bax mRNA阳性表达量无明显差异(P>0.05)。相关分析结果显示在不同子宫内膜组织中,B im mR-NA与Bax mRNA表达呈明显负相关(P<0.05)。结论B im、Bax表达改变与子宫内膜癌的发生密切相关。     

ERK2和PI3K蛋白在子宫内膜癌中的表达及意义

[目的]测定细胞外信号调节激酶2(extracellular singnal-regulated kinase,ERK2)和磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)在正常子宫内膜组织、子宫内膜癌及癌前病变中的表达,探讨其在子宫内膜癌发生、发展中的作用和相互关系.[方法]良恶性子宫内膜石蜡标本共66例,其中子宫内膜腺癌43例,非典型增生子宫内膜12例,正常增生期子宫内膜11例.采用免疫组织化学方法(S-P法)检测ERK2和PI3K蛋白的表达,采用SPSS11.5软件系统进行数据分析.[结果]PI3K与ERK2蛋白在增生期子宫内膜细胞中均以阴性表达为主,PI3K蛋白在子宫内膜非典型增生、子宫内膜癌的阳性率分别为33.3％、81.4％,其中Ⅰ+Ⅱ期、Ⅲ+Ⅳ期子宫内膜癌阳性率分别为78.9％、90％;ERK2蛋白在子宫内膜非典型增生、子宫内膜癌的阳性率分别为33.3％、65.1％,其中Ⅰ+Ⅱ期、Ⅲ+Ⅳ期子宫内膜癌阳性率分别为60.6％、80％,两者在增生期子官内膜、子宫内膜非典型增生、子宫内膜癌中的表达差异显著(P＜0.05),而在子宫内膜癌不同手术病理分期间差异不显著(P＞0.05).[结论]ERK2和PI3K的表达与子宫内膜癌发生发展关系密切,且两者表达呈正相关(γ=0.3651).     

E-cadherin和Fascin在子宫内膜样腺癌联合表达的临床病理意义

目的 探讨上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)和肌动蛋白聚合蛋白(Fascin)在子宫内膜样腺癌及前驱病变组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测50例子宫内膜样腺癌、20例非典型子宫内膜增生、20例不伴非典型性子宫内膜增生和20例正常增殖期子宫内膜组织E-cadherin和Fascin蛋白表达,并与子宫内膜样腺癌的临床病理特征相联系。结果E-cadherin在子宫内膜样腺癌和非典型内膜增生组织中的异常表达明显高于其它内膜病变(P<0.05);Fascin蛋白高表达仅见于子宫内膜样腺癌,表达程度明显高于正常内膜和前驱病变(P<0.05)。E-cadherin异常表达和Fascin高表达均与肌层浸润深度及FIGO分期相关,但与淋巴结转移无关(P>0.05)。结论E-cadherin和Fascin协同参与子宫内膜腺上皮癌变过程,两者联合检测有助于鉴别子宫内膜样腺癌及其前驱病变。     

PTEN在不同类型子宫内膜组织中的表达及意义

目的:采用免疫组织化学S-P法研究抑癌基因PTEN在不同类型子宫内膜组织中的表达及意义,进一步分析其在子宫内膜癌发生发展中的作用,判断其价值。方法:应用免疫组织化学S-P法检测PTEN在70例子宫内膜增生及47例子宫内膜样腺癌组织中的表达。结果:①PTEN在子宫内膜增生期、单纯型增生过长、复杂型增生过长、不典型增生及内膜样腺癌组织中的表达缺失率总体呈显著递增,差异有显著性。②PTEN的表达缺失与子宫内膜样腺癌的组织病理分级、手术病理分期、肌层浸润有关,有统计学意义(P<0.05)。结论:PTEN表达缺失在子宫内膜癌发生、发展中起一定的作用,测定PTEN的表达对评估子宫内膜癌预后有重要意义。     

PTEN-PKB途径在子宫内膜癌中的作用

目的探讨PTEN、PKB在子宫内膜癌发病过程中的作用。方法应用逆转录聚合酶链反应 (RT-PCR)技术检测55例子宫内膜癌组织,13例子宫内膜非典型增生,11例增殖期内膜中PTEN及PKB mRNA的表达。结果 PTEN mRNA在正常内膜、非典型增生内膜及子宫内膜癌组织间表达阳性率分别为 81．8％、38．5％及36．4％,三者比较有显著性差异(P<0．05),而PKB mRNA在正常内膜、非典型增生及子宫内膜癌中表达阳性率为27．3％、46．2％及61．8％,但无统计学差异(P>0．05);在子宫内膜癌不同临床分期、病理分级之间,PTEN mRNA和PKB mRNA表达量均没有显著差异(P>0．05)。结论 PTEN可能通过PI3K- PKB途径导致子宫内膜癌的发生。     

Smad 2/3和Smad 4在子宫内膜癌中的表达及其相关性

目的 研究Smad2/3和Smad4在子宫内膜癌组织中的表达情况及二者的相关性.方法 采用免疫组化S-P法检测Smad2/3和Smad4在正常子宫内膜组织、非典型增生子宫内膜组织及子宫内膜癌中的表达.结果 Smad2/3和Smad4在子宫内膜癌中的表达阳性率均明显低于正常子宫内膜组织和非典型增生子宫内膜组织,差异均有统计学意义(P<0.05).子宫内膜癌中Smad2/3的表达与手术-病理分期无关(P>0.05),与组织学分级有关,随组织学分级的增加其表达减少(P<0.05);Smad4的表达与手术-病理分期及组织学分级均无关(P>0.05).子宫内膜癌中Smad2/3与Smad4的表达呈正相关(P<0.05).结论 Smad2/3与子宫内膜癌的分化有关,Smad4与子宫内膜癌的恶性程度无直接相关,在已发生癌变的组织中可能不参与子宫内膜癌的侵袭及演进.Smad2/3与Smad4可能协同参与了子宫内膜癌的发生发展,联合检测Smad2/3与Smad4蛋白可能有助于评价子宫内膜癌的恶性程度及预后.     

EIN及不同病理学分级子宫内膜样腺癌中PTTG蛋白表达的研究

目的 探讨垂体瘤转化基因(pituitary tumor transforming gene,PTTG)蛋白在子宫内膜增生组织、子宫内膜上皮内瘤样病变(EIN)及子宫内膜样腺癌中的表达、PTTG蛋白表达与EIN及子宫内膜样腺癌病理学分级的相关性.方法 回顾性研究手术切除的子宫内膜样腺癌标本、诊刮得到的子宫内膜增生和EIN标本共73例,其中子宫内膜增生13例,EIN 12例,48例子宫内膜样腺癌标本病理学分级为Ⅰ级19例、Ⅱ级16例、Ⅲ级13例.采用免疫组化SP法检测PTTG的表达情况.结果 PTTG蛋白在子宫内膜增生的组织中无表达,在子宫内膜上皮内肿瘤的组织中表达,在子宫内膜样腺癌组织中有明显表达,且随肿瘤病理级别的增高而增加,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01).结论 对PTTG蛋白表达进行研究有助于子宫内膜癌的早期诊断,PTTG蛋白表达与子宫内膜样腺癌的病理学分级密切相关,可以作为判断恶性程度的指标.     

p16、EGFR在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

目的 探究p16和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在子宫内膜增殖期、子宫内膜增生过长和子宫内膜癌组织中的表达及临床意义.方法 运用免疫组织化学Elivision法检测p16、EGFR在子宫内膜癌120例、子宫内膜增殖期40例、单纯型增生过长40例、复杂型增生过长40例、非典型增生过长40例组织中的表达情况.结果 p16在子宫内膜增殖期、单纯型增生过长、复杂型增生过长、非典型增生过长、子宫内膜癌的阳性表达率依次降低,而EGFR蛋白在子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率明显高于子宫内膜增殖期(P＜0.01).结论 p16、EGFR的异常表达可能与子宫内膜癌的发生发展有关.     

骨桥蛋白和CD44v6在子宫内膜癌中的表达及其意义

目的 探讨骨桥蛋白(OPN)和CD44拼接变异体6(CD44v6)在子宫内膜癌中的表达及其与子宫内膜癌临床分期、病理类型和组织学分级的关系.方法 采用免疫组化法检测48例子宫内膜癌标本中OPN和CD44v6的阳性表达情况,分析其与子宫内膜癌的临床分期、病理类型和组织学分级的关系.结果 不同临床分期的子宫内膜癌患者,其OPN和CD44v6阳性率间差异均无统计学意义(P＞0.05);不同病理类型的子宫内膜癌患者,其OPN和CD44v6阳性率间差异均有统计学意义(P＜0.05);不同组织学分级的子宫内膜癌患者,其OPN阳性率间差异有统计学意义(P＜0.05),CD44v6阳性率间差异无统计学意义(P＞0.05).OPN与CD44v6的表达无相关性.结论 OPN和CD44v6的表达可能与子宫内膜癌的病理类型和组织学分级有关.     

p16、bcl-2在子宫内膜良、恶性病变中的表达及其意义

目的:探讨抑癌基因p16和凋亡抑制基因bcl-2在子宫内膜增生过长、子宫内膜癌中的表达及其意义。方法:采用免疫组织化学方法检测并比较66例子宫内膜增生过长、子宫内膜癌组织中p16、bcl-2的表达。结果:从简单型、复杂型、复杂型伴非典型增生过长到子宫内膜癌p16表达率依次下降,分别为78.6%、57.1%、66.6%和40.5%,子宫内膜癌p16阳性表达率明显低于子宫内膜增生过长(P<0.05),子宫内膜癌中不同组织学分型及分级p16阳性表达差异无统计学意义(P>0.05)。bcl-2在子宫内膜癌与复杂型、非典型增生过长中的表达差异无统计学意义(P>0.05),但简单型增生过长与复杂型、非典型增生过长和子宫内膜癌中的表达差异有统计学意义(P<0.05)。bcl-2表达随着分化程度降低而降低(P<0.05)。结论:p16、bcl-2在子宫内膜癌的发生中起着一定的作用,尤其是bcl-2在复杂型、非典型增生过长中高表达,可作为临床诊断的辅助指标。     

IL-6通过调控miR-152/PIK3R3通路促进胃癌细胞的增殖和上皮-间质转化

目的：探索白细胞介素(interleukin,IL)-6在胃癌中的作用及相关的分子机制。方法：50 ng/mL IL-6刺激 胃癌细胞MGC-803后,利用MTT法检测细胞增殖、划痕实验检测细胞迁移的变化,RT-qPCR实验检测E-钙黏蛋白 (E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、锌指转录因子Snail1和miR-152在mRNA水平的表达, Western印迹检测E-cadherin,N-cadherin,vimentin,Snail1在蛋白水平的表达;IL-6与miR-152模拟物(miR-152 mimics)单 独处理或者共同处理MGC-803细胞后,RT-qPCR检测PIK3R3在mRNA水平的表达,Western印迹检测PIK3R3、蛋白激 酶B(Akt)和磷酸化-Akt(p-Akt)在蛋白水平的表达。结果：外源性IL-6明显促进MGC-803细胞的增殖与迁移(P<0.05),降 低E-cadherin蛋白和mRNA和miR-152 mRNA的表达(P<0.01),增加N-cadherin,vimentin,Snail1,PIK3R3蛋白和mRNA及 p-Akt蛋白的表达(P<0.05)。转染miR-152 mimics后明显降低了PIK3R3和p-Akt蛋白水平的表达(P<0.01)。同时,过表达miR-152 能够降低IL-6诱导的PIK3R3及p-Akt的表达水平(P<0.01)。各组中Akt的表达均无明显变化(P>0.05)。结论：IL-6可能是通过 下调miR-152表达,诱导PIK3R3表达,激活PI3K/Akt信号通路,从而促进胃癌细胞的增殖、迁移和上皮-间质转化。     

子宫内膜腺癌c-erbB-2的表达及临床意义

目的探讨c-erbB-2在子宫内膜腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用SP法对52例子宫内膜样腺癌标本进行c-erbB-2的检测,分析其表达率与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、病理组织学分级和临床分期(肌层浸润)的关系。结果子宫内膜腺癌组织中c-erbB-2、ER、PR的表达率分别是40.4%、59.6%和63.5%。随着子宫内膜腺癌组织学分级、临床分期的升高,c-erbB-2的表达率逐渐升高,而ER、PR的表达率则逐渐下降。c-erbB-2、PR的表达在不同临床分期之间有显著差异(P<0.05),而c-erbB-2的表达与ER、PR的表达均无相关性(P>0.05)。结论c-erbB-2的过度表达与肿瘤的侵袭性有关,是评估子宫内膜癌预后的重要指标。     

整合素连接激酶在子宫内膜癌组织中的表达及其对细胞迁移和侵袭能力的影响

目的：观察子宫内膜癌患者癌组织中整合素连接激酶（ILK）的表达水平,通过体外细胞实验探讨其对子宫内膜癌细胞迁移和侵袭能力的影响,并阐明其作用机制。方法：采用免疫组织化学SP法检测29例子宫内膜癌患者癌组织和癌旁组织细胞中ILK阳性表达率。分别将ILK siRNA和siRNA control转染至子宫内膜癌HEC-1B细胞作为干扰组和空载组,以不作处理的细胞作为对照组;采用Western blotting法检测HEC-1B细胞中ILK、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化Akt（p-Akt）、糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）和磷酸化GSK-3β（p-GSK-3β）蛋白表达水平,细胞划痕实验检测细胞迁移距离,Transwell小室法检测侵袭细胞数。结果：29例子宫内膜癌患者癌组织中ILK阳性表达率为79.3%,癌旁组织中ILK阳性表达率为10.3%,子宫内膜癌组织中ILK阳性表达率明显高于癌旁组织（P<0.05）。与对照组和空载组比较,干扰组HEC-1B细胞中ILK、p-Akt和p-GSK-3β蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,Akt和GSK-3β蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）;细胞划痕实验,与对照组和空载组比较,干扰组HEC-1B细胞迁移距离明显缩短（P<0.05）,侵袭细胞数明显减少（P<0.05）。结论：ILK在子宫内膜癌组织中呈高水平表达,干扰ILK表达能够降低子宫内膜癌细胞的迁移和侵袭能力,其作用机制可能与其抑制Akt和GSK-3β蛋白磷酸化有关。     

子宫内膜癌中CDK4及相关蛋白的表达情况及意义

目的通过检测CDK4、ki67和PTEN在子宫内膜癌组织中表达情况来探讨其意义。方法应用免疫组织化学染色S-P法检测60例子宫内膜癌、32例正常子宫内膜组织中三者的表达情况,计算阳性率并进行分析。结果子宫内膜癌组织中CDK4和ki67表达定位于细胞核,其阳性表达率分别为78.33%(47/60)、85.00%(51/60),明显高于正常子宫内膜组织25.00%(8/32)和12.50%(4/32),差异有统计学意义(P0.05)。PTEN蛋白在子宫内膜癌组织中缺失率为73.33%,高于正常子宫内膜组织(P0.05)。CDK4和ki67在不同组织学分级、不同临床病理分期以及是否有淋巴结转移的子宫内膜癌中的表达,差异均有统计学意义,(P均0.05);而在不同组织学亚型及不同肌层浸润程度中的表达,差异无统计学意义(P均0.05)。PTEN蛋白表达在肌层浸润深度、组织学亚型、淋巴结转移及手术-病理分期中差异无统计学意义(P0.05),而且PTEN表达在G1级肿瘤高于G2、G3级(P0.05),不同肿瘤组织学亚型无关,PTEN蛋白缺失率差异无统计学意义(P0.05),在子宫内膜癌组织中CDK4和ki67两者表达呈正相关(P0.05),CDK4与PTEN的表达无明显相关性。结论 CDK4和ki67在子宫内膜癌呈高表达和PTEN蛋白表达缺失,且与子宫内膜癌的发生、发展和转移具有一定的关系。     

PI3K、p-AKT和P27在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的研究子宫内膜癌中PI3K、p-AKT、P27的表达规律,探讨三者与子宫内膜癌发生发展的关系。方法应用免疫组化SP法检测正常子宫内膜、子宫内膜增生症、子宫内膜癌中PI3K、p-AKT、P27的表达,分析它们与各项临床病理参数之间的关系及三者之间的关系。结果 PI3K、p-AKT、P27的表达在3组间比较均有显著差异（P〈0.05）,PI3K、p-AKT的表达与子宫内膜癌的临床分期和组织学分级有关（P〈0.05）,P27的表达与子宫内膜癌的组织学分级有关（P〈0.05）。P27与PI3K、P27与p-AKT均呈负相关（P〈0.01）。结论 PI3K、p-AKT、P27的表达与子宫内膜癌的发生和发展有关,三者的表达异常参与了子宫内膜癌的发生。     

PTEN、PI3K和Akt蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨PTEN、PI3K和Akt在胃癌中的蛋白表达及其与胃癌临床病理特征的关系,以及PTEN、PI3K和Akt三者之间的相关性。方法:采用免疫组织化学Elivision法检测68例胃癌组织和10例正常胃黏膜组织中PTEN、PI3K和Akt的蛋白表达。结果:胃癌组织中PTEN、PI3K、Akt蛋白的阳性表达率分别为48.53%(33/68)、85.29%(58/68)和89.71%(61/68)。早期胃癌、中晚期胃癌中PTEN、PI3K、Akt蛋白的阳性表达率与正常胃黏膜组织相比,差异均有显著性(P<0.05)。PTEN、PI3K、Akt蛋白的表达均与胃癌癌细胞的分化程度、淋巴结转移显著相关(P<0.05),且PTEN蛋白表达与胃癌Lauren分型显著相关(P<0.05),但PI3K、Akt蛋白表达与胃癌的Lauren分型无关(P>0.05)。在68例胃癌组织中,PTEN分别与PI3K、Akt的蛋白表达之间均呈显著负相关(P<0.05),PI3K与Akt蛋白表达呈显著正相关(P=0.001)。结论:PTEN、PI3K、Akt蛋白的表达均与胃癌发生发展及侵袭转移有关,但PTEN与弥漫型胃癌发生发展的关系更加密切。在胃癌的发生发展中PI3K、PTEN的作用可能互相拮抗;PTEN蛋白的表达缺失可能与Akt过表达有关;PI3K和Akt协同促进胃癌的恶性进展。     

子宫内膜癌中NF-κB、MCP-1蛋白的表达及意义

目的：检测子宫内膜癌组织中核转录因子‐κB（NF‐κB）、单核细胞超化蛋白‐1（MCP‐1）的表达并探讨其意义。方法选取该院及江苏省苏北人民医院2003年1月至2013年12月子宫内膜癌标本52例,采用免疫组织化学SP法检测52例子宫内膜癌、16例子宫内膜不典型增生、19例增生期子宫内膜中NF‐κB、MCP‐1蛋白的表达,及子宫内膜癌中两者与临床病理特征的关系和两者间的相关性。结果子宫内膜癌组织中NF‐κB、MCP‐1蛋白的表达明显高于子宫内膜不典型增生、增生期子宫内膜（P＜0．05）,NF‐κB和MCP‐1的表达与组织学分级、肌层浸润深度有关（P＜0．05）,与临床分期、淋巴结转移无关（P＞0．05）,二者之间的表达呈正相关（r＝0．895,P＜0．05）。结论NF‐κB、MCP‐1蛋白参与子宫内膜癌的发生发展过程。     

SATB1与p53,Ki-67在子宫内膜样腺癌中的表达及临床意义

目的 检测核基质结合区结合蛋白质1（SATB1）在子宫内膜样腺癌中的表达情况,探讨其对子宫内膜样腺癌病程演变的作用及临床意义.方法 应用免疫组织化学方法（SP法）检测20例子宫内膜增生症、56例子宫内膜样腺癌组织中SATB1与p53,Ki-67的表达情况,分析其与肿瘤生物学行为的相关性.结果 SATB1在子宫内膜增生症、子宫内膜样腺癌组织中的阳性表达率分别为15％与69.6％,其在两组中的表达差异具有统计学意义（P=0.000）.SATB1的表达与子宫内膜样腺癌的组织学分级、临床分期及淋巴结转移呈正相关（P=0.009,P=0.007,P=0.031）,与是否绝经无关（P=0.494）.SATB1与p53,Ki-67在子宫内膜样腺癌中的表达呈正相关（P =0.016,P=0.005）.结论 SATB1的表达与子宫内膜样腺癌病程演变及p53,Ki-67的表达密切相关,联合检测SATB1与p53,Ki-67对子宫内膜样腺癌早期诊断及靶向治疗有着重要的临床意义.