急性脑血管病患者血清肿瘤坏死因子α测定的临床意义

目的 探讨志性脑血管病患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)含分量的变化及其临床意义.方法 采用双抗体夹心ABL-ELISA法测定50例脑梗死患者,60例脑出血患者和50例正常对照人群血清TNF-α的含量.结果 脑梗死组和脑出血组患者血清TNF-α水平高于对照组人群(P＜0.01).脑梗死组和脑出血组患者血清TNF-α.水平无明显差别(P＞0.05).结论 血清TNF-α的含量变化与急性脑血管病发生.发展有关,具有临床实用价值.     

纳米茵陈合剂对暴发性肝功能衰竭模型大鼠血清TNF-α及HGF影响的实验研究

目的通过运用暴发性肝功能衰竭大鼠模型,从微生态学的角度探讨茵陈合剂对肝脏细胞再生的影响。方法将60只健康Wistar大鼠随机分为5组,设一组为健康对照组,其余用D-氨基半乳糖按2 g/kg浓度腹腔注射造模,分成不干预组、贝飞达组、纳米茵陈合剂组、贝飞达联合茵陈合剂治疗组,于14 d及28 d动态观察各组大鼠肠道菌群、血清谷丙转氨酶（ALT）、总胆红素（TBIL）的变化,血清肿瘤坏死因子（TNF-α）及肝细胞生长因子（HGF）的变化,门静脉血清内毒素（LPS）的变化及肝脏细胞的凋亡情况。结果D-氨基半乳糖（D-Gal）造模后,不干预组的各项指标同健康对照组比较有显著差异（P〈0.01）。贝飞达组、纳米茵陈合剂组、贝飞达联合茵陈合剂治疗组14 d天及28 d两次检测各项指标结果,同不干预组间比较,有显著差异（P〈0.01）,各治疗组14 d及28 d两次检测各项指标结果组内进行比较,有显著差异（P〈0.01）,不干预组内进行比较P〉0.05,无统计学意义。结论茵陈合剂通过促进双歧杆菌等益生菌的生长,抑制肝脏细菌易位,抑制G-杆菌生长,有效控制内毒素血症,切断FHF造成肝脏细胞损伤的关键环节,降低TNF-α分泌,促进HGF的表达,抑制肝细胞的凋亡,为肝细胞的再生提供了有利的条件。     

急性白血病患者血清肿瘤坏死因子α的检测及临床意义

为探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)在急性白血病(AL)中的作用,用双抗体夹心ELISA法测定56例初诊AL患者及40例正常人血清TNF-α水平,并对不同病期的AL患者进行动态观察.发现AL患者血清TNF-α水平显著高于正常对照组(P<0.01),化疗后7～12d,化疗敏感组ANLL患者血清TNF-α水平显著低于化疗前(P<0.01),难治性急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者血清TNF-α持续在高水平.AL患者达完全缓解(CR)时,血清TNF-α含量接近正常.结果提示,血清TNF-α的检测有助于观察AL的病情变化,并可作为预测ANLL疗效的早期指标.     

急性缺血性脑血管病早期血浆肿瘤坏死因子—α水平测定

为探讨肿瘤坏死因子 α(Ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ α ,ＴＮＦ α)与急性缺血性脑血管病 (ＡＩＣＶＤ)的关系 ,笔者对 6 4例急性期ＡＩＣＶＤ患者血浆中ＴＮＦ α水平进行了检测 ,现将结果报告如下。1　资料与方法1.1　临床资料　①ＡＩＣＶＤ组 :6 4例 ,系 1997年 12月至 1999年 3月因初发ＡＩＣＶＤ(发病均 <3ｄ)住院患者 ,其中男 38例 ,女 2 6例 ;年龄 36～ 76岁 ,平均 5 9.8岁。全部病例均符合1995年成都第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准 ,并经头颅ＣＴ证实。根据ＣＴ显示缺血灶的直径 >2ｃｍ定为大灶组 (38例 )…     

小鼠巨噬细胞α-肿瘤坏死因子基因表达的调节

The expression of tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) mRNA in murine inflammatory peritoneal macrophages (M phi) was studied with a sensitive liquid hybridization method. Upon exposure to 10-1000 ng/ml of lipopolysaccharide (LPS), M phi were induced to express TNF-alpha mRNA in a dose-dependent manner. mRNA was detectable within 1 h after stimulation, peaked at about 2 h and then gradually declined. A 10 min treatment with LPS was enough to stimulate the maximal level of TNF-alpha mRNA, as determined in a 2 h period. Although calcium ionophore A23187 and macrophage activating factor (MAF) (both can activate M phi to mediate tumoricidal activity) did not induce TNF-alpha mRNA expression by themselves, they did act synergistically with LPS. Treatment of M phi with retinoic acid strongly inhibited LPS-induced TNF-alpha mRNA expression, whereas trifluoperazine had an opposite effect. Cycloheximide not only synergized with LPS but also induced TNF-alpha mRNA expression by itself. In contrast, actinomycin D completely blocked LPS-induced TNF-alpha gene activation. These findings indicate that LPS-induced TNF-alpha mRNA expression is not solely due to an increase in intracellular free calcium ion and is independent of the protein kinase C pathway of signal transduction. In addition, TNF gene activity may be regulated by short-lived protein repressor(s).     

癫痫患儿外周血单个核细胞分泌肿瘤坏死因子α及血清肿瘤坏死因子α的研究

目的 探讨癫痫与肿瘤坏死因子α(TNFα)的关系。方法 用放射免疫分析法(RIA)测定60例癫痫患儿(其中23例服用苯巴比妥，13例服用卡马西平，24例未服药)及20例对照组的外周血单个核细胞(PBMC)分泌的TNFα及血清TNFα。结果 癫痫患儿上述两项指标分别显著高于对照组。进一步研究发现，两项指标于各组癫痫患儿之间无显著性差异，且与癫痫患儿病程、脑电图是否有痫样放电无关。结论 癫痫患儿免疫调节网络处于失衡状态。细胞因子的改变可能是癫痫免疫功能损害的细胞分子学机制之一。     

急性肾衰与血清肿瘤坏死因子关系探讨

肿瘤坏死因子α（TNFα）是近年来人们所认识到的一种重要介质。它参与人体感染后免疫损伤反应。本文对一组急性肾衰（ARF）患者血液透析（血透）治疗前后血清TNFα水平变化进行观察，旨在进一步了解急性肾衰与血清肿瘤坏死因子之间的关系，探讨ARF的发病机制，以寻找防治ARF的有效方法。1材料与方法1．1对象受试者分为二组。ARF组：50名ARF患者（诊断标准按内科学第王版急性肾衰诊断标准），男性33例，女性17例。其中EHF22例，药物中毒12例，SLE6例，鱼胆中毒4例，急性肾炎3例，其他3例。年龄范围（32．36士11．64）岁。正常对…     

血液透析对慢性肾功能衰竭患者血清肿瘤坏死因子的影响

目的观察血液透析（ＨＤ）对慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）患者血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）的影响。方法采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ方法检测了３２例ＣＲＦ维持性ＨＤ患者ＨＤ前、后ＴＮＦα。结果ＣＲＦ患者血清ＴＮＦα水平明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），ＣＲＦ患者ＨＤ前、后血清ＴＮＦα水平无明显变化（Ｐ＞０．０５）。结论ＴＮＦα可能是ＣＲＦ致病因素之一，ＨＤ对ＣＲＦ患者血清ＴＮＦα水平影响不大。     

PDTC对大鼠急性肺损伤肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 探讨核因子-κB 抑制剂PDTC在脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)时血浆及BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化.方法 雄性大鼠54只,对照组(N组)6只,腹腔注射生理盐水8 mL/kg.ALI组(L组)24只,腹腔注射LPS 8 mg/kg.PDTC干预组(P+L组)24只,先腹腔注射PDTC 120 mg/kg,半小时后再腹腔注射LPS 8 mg/kg.后两组分别于腹腔注射 LPS后2、4、8、12 h作为观测时间点.观察血浆及BALF中TNF-α的变化.结果 L组各时相肺血浆及BALF中TNF-α较N组显著升高(P<0.01),且随着时间延长增加明显,但P+L组TNF-α与L组比较显著减少(P<0.05).结果 LPS引起血浆及BALF中TNF-α大量释放,NF-κB参与炎症的调控,在ALI中起重要作用.PDTC通过调控炎性介质的表达和释放,可有效地减轻LPS所致大鼠ALI.     

急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子-α的变化

目的观察急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的动态变化,探讨TNF-α在脑梗塞发病机制中的作用及临床意义。方法采用放射免疫分析法连续检测50例急性脑梗塞患者发病第1、3、7和28d血清肿瘤坏死因子-α水平,并与28例短暂性脑缺血发作患者和30例正常对照组进行比较。结果急性脑梗塞患者于发病第1dTNF-α开始升高（P〈0.05）,第3d达峰值水平（P〈0.01）,然后逐渐下降,至第28d时仍高于对照组和短暂性脑缺血发作组（P〈0.05）;梗死体积越大,TNF-α水平越高,与其他各组相比差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。短暂性脑缺血发作组患者血清TNF-α与正常对照组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 TNF-α水平的动态变化与急性脑梗塞的发生发展有关,TNF-α水平与梗死灶体积有关,TNF-α参与脑梗塞患者炎症/免疫反应发生发展过程。     

肿瘤坏死因子α在急性肝坏死发生中的作用

目的:研究肿瘤坏死因子(TNF-α)在诱导急性肝坏死发生中的作用.方法:利用D-氨基半乳糖和内毒素建立急性肝坏死动物模型,抗TNF-α-IgG抗体进行阻断.观察死亡率,血清ALT和TNF-α含量及肝组织病理学变化.结果:肝坏死组动物9 h死亡率达60%,ALT水平从6 h起明显升高,9 h达高峰,TNF-α含量2 h为最高值,各时间点较其它组均有显著性差异(P＜0.01).抗体组无死亡,且ALT水平明显降低,较肝坏死组有明显差异(P＜0.01).肝坏死组动物9h出现肝细胞大块或亚大块出血性坏死,抗体组病变明显减轻.结论:TNF-α是急性肝坏死发生中重要的细胞因子,抗TNF-α-IgG抗体可以阻断肝坏死的发生.     

肿瘤坏死因子α对正常大鼠胰岛素敏感性的影响

目的：探讨注射肿瘤坏死因子α(TNFα)对正常大鼠胰岛素敏感性及其相关状态的影响。方法：给正常大鼠注射小剂量TNFα后,以葡萄糖-胰岛素耐量试验(G-InsTT)检测其胰岛素敏感性的变化,并观察血浆胰高血糖素(GC)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、血脂水平及组织中糖原、三酰甘油(TG)含量的变化情况。结果：发现TNFα可致正常大鼠出现高胰岛素血症,G-InsTT的K值下降,血浆GC,ACTH和血脂水平升高,肝脏和红色股四头肌糖原含量减少,肝脏TG含量升高。结论：TNFα可致正常大鼠发生明显的胰岛素抵抗(IR),这可能与血中胰岛素拮抗激素水平升高或糖代谢、脂代谢紊乱有关。     

肿瘤坏死因子α与急性胰腺炎的关系

急性胰腺炎 (acutepancreatitis ,AP)是外科常见急腹症之一 ,诸如胆道疾病、酗酒和暴饮暴食、感染、损伤等因素均可诱发急性胰腺炎。其临床表现多为急性腹痛和血及 (或 )尿的胰酶水平升高。重症者可导致休克、急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)、多器官功能障碍综合征 (MODS) ,甚至死亡。直到今天 ,其病死率仍高达2 0 %～ 30 % ,但近年的实验和临床研究表明 ,炎性介质如白细胞介素 1(IL 1)、白细胞介素 6 (IL 6 )和肿瘤坏死因子 α(TNF α)等等 ,尤其是TNF α在AP中起着重要作用 ,且与AP的严重程度密切相关 ,临床应用炎性介质拮抗剂治…     

放射线治疗对小鼠肾癌肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:观察放射治疗对BALB/c小鼠肾癌抑制作用及对TNF-α表达的影响.方法:用Renca肾癌细胞制作BALB/c小鼠皮下移植瘤模型,放疗组小鼠在种瘤第12～16天,连续 5d 进行肿瘤局部放射,第28天处死小鼠,取肿瘤组织测量,分析治疗效果.体外培养2×106Renca肾癌细胞,经20Gy X射线单次照射培养24h后,收获细胞.提取细胞和肿瘤组织蛋白,免疫印迹法检测治疗后肿瘤组织和细胞中TNF-α蛋白的表达水平.结果:放射治疗组有效抑制肾癌细胞在BALB/c小鼠体内生长,局部放疗明显增加了肿瘤组织内TNF-α表达水平,体外培养的Renca肾癌细胞经放射线处理后TNF-α表达明显上调.结论:放射线能够促进肿瘤细胞分泌TNF-α,并且与肿瘤局部产生的TNF-α表达上调密切相关.     

肿瘤坏死因子在急性胰腺炎及并发多器官衰竭中作用的研究

作者对３２例急性胰腺炎患者，血液中肿瘤坏死因子、氧自由基以及内毒素血症在急性胰腺炎病程发展中的作用进行了研究。结果表明ＴＮＦ和ＯＦＲ在急性胰腺炎患者中含量增高，并与临床症状的变化相一致。     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-10和急性肾衰竭的关系

急性肾衰竭的发病机制十分复杂，有多种因素参与，至今仍未阐明。据国内外研究表明，多种细胞因子（如肿瘤坏死因子、白细胞介素-1等）的参与是其中一类学说。急性肾衰竭时，炎性细胞因子的水平和肾损害有相关性。当它们适量表达时，可增强免疫力，对机体有保护作用，但它们过多表达时，就引起自身炎性反应，造成组织损伤。近年来，有关肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）在急性肾衰竭发病机制中的作用在实验中得到证实，现将有关方面的研究进展综述如下。     

急性脑血管病肿瘤坏死因子-α的临床研究

目的：探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在急性脑血管病（ACVD）中的作用及其变化的临床意义。方法：选取95例ACVD患者，并设性别及年龄相匹配的血清对照组（20例）及脑脊液对照组（10例）。应用酶联免疫吸附法（ELISA）于发病后第1、3、7、14d测定血清和脑脊液中TNF-α。结果：①三种脑血管病患者血清TNF-α动态变化存在差异，脑出血和脑梗死组的峰值单间为发病后第3d，而蛛网膜下腔出血（SAH）组为第1d。②脑梗死患者血清TNF-α水平与梗死面积、神经功能缺损程度及病情恶化与否相关。③SAH组于发病后第1d、3d、7d脑脊液TNF-α值高于血清，14d时降至对照组水平并与血清无差异。结论：①脑梗死患者血清TNF-α的动态观察，可为临床预测梗死灶大小、神经功能缺损程度及病情恶化与否提供依据。②发病早期的脑梗死患者若CT未能显示病灶时，血清TNF-α的明显升高有助于临床诊断和治疗。③SAH患者脑脊液中TNF-α水平明显高于血清，进一步提示脑内神经组织可产生TNF-α。脑脊液中TNF-α的持续明显升高可能与SAH后脑血管痉挛有关。④TNF-α参与了ACVD的炎性反应过程，早期抑制TNF产生及抗炎性反应的治疗可能具有潜在的临床价值。     

肿瘤坏死因子-α与脑缺血

肿瘤坏死因子-α(TNF—α)是一种具有广泛生物学活性的细胞因子,在脑缺血及脑缺血再灌注损伤中的作用日益受到重视,在机体内,单核巨嗜细胞可产生TNF—α,神经系统的神经元、星性胶质细胞和小胶质细胞也能产生TNF—α,并且在脑缺血中的作用极为复杂。现就近几年国内外有关此方面的作用做一简要综述。