甲状腺功能亢进也会引发心力衰竭吗?

慢性心力衰竭的基本原因之一是心脏负荷过重。我们将心脏负荷过重分为两种类型:一是压力负荷过重,也称之为后负荷过重;二是容量负荷过重,也称之为前负荷过重。导致容量负荷过重,常见于以下两种情况:     

慢性心功能不全的诊疗进展

慢性原发性心肌病变和心室长期压力或容量负荷过重导致的慢性心功能不全,可分为原发性或继发性心肌舒缩功能受损.在早期,通过代偿调节,尚能使心室每搏排出量和每分排出量满足休息和活动时组织代谢的需要;在后期,即使通过充分代偿调节也不能维持足够的心搏出量和心排出量.前者称为慢性心功能不全的代偿期;后者称为慢性心功能不全的失代偿期.由于慢性心功能不全的失代偿期大多有各器官阻塞性充血,因而通常称为充血性心力衰竭.     

慢性心力衰竭辨证论治初探

慢性心力衰竭(以下简称心衰)是心脏代偿功能失调的综合征,见于各种器质性心脏病和心脏负荷过重的失代偿期。临床上以心悸、气喘、咳嗽、水肿、肝肿大为主要证候,属于祖国医学的“心痹”、“惊悸”、“怔忡”、“喘证”、“痰饮”、“水肿”等范畴。自     

心力衰竭治疗近况

<正> 心力衰竭或心功能不全,泛指在有适量静脉回流情况下,心排出的血液不足以维持组织代谢需要的一种病理状态,并形成一个临床综合征。心力衰竭时心脏的主要功能即泵血功能发生障碍,心排血量下降,心室血容量增加,心室舒张压增高,组织血流量减少,肺循环和体循环静脉淤血。各种心脏病有心肌改变,心脏长时间的后负荷(压力负荷)过量或心脏长时间前负荷(容量负荷)过重,以致心肌收缩力减弱是心力衰竭的主要原因。但组织代谢增加,血循环加快和心室充盈受限,也引起心力衰竭。     

利尿剂治疗慢性收缩性心力衰竭应注意的问题

心力衰竭是慢性原发性心肌病变和心室长期压力或容量负荷过重,引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下,心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和（或）体循环淤血,临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。     

小儿心脏扩大的临床诊断

心脏扩大即心脏形态的扩大,包括心腔扩张和心肌肥厚两种情况.心腔的扩张是心脏舒张期负荷过度所致,即进入心脏的血容量增加或心脏的某一部分心腔由于血液反流而使其舒张末期容积和容量增加,致心腔扩张.心肌肥厚是心脏长期负荷过度的代偿,可使心脏重量增加和心室壁增厚.这两种情况往往同时存在或以某一种形式为主,一旦失代偿临床可出现心力衰竭现象.     

Copeptin在心衰发生发展中的变化及研究进展

充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,其发生与初始的心肌损伤(血流动力学负荷过重、心肌缺血缺氧、原发性心肌病)有关,心肌功能由代偿到失代偿发展过程中存在复杂的调控机制,其确切机理尚不完全清楚.近年来,认为CHF主要与心室重构和神经内分泌、细胞因子系统激活有关[1].     

低T_3综合征与充血性心力衰竭

<正> 充血性心力衰竭(Congestive heart failure,CHF)是指心脏在有适量回心血量的情况下,由于原发性心肌病或心脏长期压力或容积负荷过重,使心肌收缩功能降低,心输出量相对或绝对减少,即使充分发挥代偿机制仍不能泵出足够的血量,以满足静息或活动时全身组织代谢的需要;与此同时,静脉回流受阻,出现肺循环或体循环淤血的一种病理状态,是心血管疾病死亡和致残的一个主要原因。当前,随着研究的深入,人们发现甲状腺激素代谢异常与CHF的病理进程相关,如何采取措施纠正其代谢紊乱,避免心力衰竭进一步恶化是当今医学界的热点之一。     

脑钠肽在心力衰竭中的诊断价值

心力衰竭是一种以心功能不全、神经内分泌激活和外周血流分布异常为特征的复杂临床综合征，是各种病因所致心脏疾病的终末阶段。脑钠肽（BNP）主要由心室肌细胞合成分泌，心力衰竭时，心脏容量负荷或压力负荷增加，心肌受到牵张或室壁压力增大，使血中BNP浓度增加，故可协助诊断心力衰竭。     

专家问答

正1、问:如何建立小鼠心肌肥厚模型?答:心肌肥厚是心脏功能从代偿期转向失代偿的关键阶段,是心力衰竭的重要病理生理基础,主要包括生理性肥厚和病理性肥厚。心肌肥厚是导致临床心血管疾病的独立风险因素,并可使得心血管病人死亡率至少提高两倍。心肌肥厚主要发生在长期压力负荷过重的情况下,心肌总量增加,收缩力加强,但长期功能代偿会最终导致心肌收缩力减退,失代偿并转为心衰。临床症状包括呼吸困难,胸痛,乏力,心悸,晚期出现心力     

超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型的可行性探讨

目的 探讨超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型的可行性。方法 22只家兔随机分为两组：心衰组11只和假手术组11只；先诱导主动脉瓣关闭不全，2周后腹主动脉缩窄，制造超容量负荷及压力负荷，利用心导管术和心脏多谱勒观察术前后家兔血流动力学及心脏结构和功能的变化。结果 （1）心衰组术后主动脉收缩压、脉压、左室舒张末压较术前及假手术组明显增加（P〈0．01）；（2）心衰组术后左房内径、室间隔厚度、左室收缩和舒张末径明显增加（P〈0．01），射血分数及左室缩短率明显降低（P〈0．01）；（3）心衰组左室／体重比、肺脏／体重比明显高于假手术组（P〈0．01）。结论 超容量负荷结合压力负荷建立心衰模型方法可行，心衰形成时间短，重复性好，且成功率较高，符合人类慢性心衰发展过程。     

TNFα对正常昆明小鼠骨骼肌和肝脏葡萄糖摄取的影响

目的观察肿瘤坏死因子α(TNFα)对正常昆明小鼠骨骼肌和肝脏葡萄糖摄取的影响。方法80只昆明小鼠随机分为高剂量连续注射组(TH组,n=20)、TNFα低剂量连续注射组(TL组,n=20)、TNFα高剂量一次注射组(T1组,n=20)和正常对照组(C组,n=20),以3H标记的2脱氧葡萄糖(2-DG)为示踪剂,观察各组非胰岛素刺激(基础)和胰岛素刺激的离体骨骼肌和肝脏葡萄糖摄取量的变化。结果1)正常昆明小鼠肝脏基础葡萄糖摄取量明显高于骨骼肌葡萄糖摄取量(P<0.01),肝脏胰岛素刺激的葡萄糖摄取量变化值明显低于骨骼肌葡萄糖摄取量变化值(P<0.01)。2)TH组和TL组骨骼肌和肝脏基础葡萄糖摄取量均明显高于C组(P<0.01),且TH组明显高于TL组(P<0.01)。3)TH组和TL组骨骼肌和肝脏胰岛素刺激的葡萄糖摄取量均明显低于C组(P<0.01),且TH组明显低于TL组(P<0.01)。4)T1组骨骼肌和肝脏无论基础还是胰岛素刺激的葡萄糖摄取量均与C组差异无显著性(P>0.05)。结论1)正常动物肝脏和骨骼肌葡萄糖摄取方式不同,骨骼肌葡萄糖摄取受胰岛素调控比肝脏强。2)TNFα抑制组织胰岛素刺激的葡萄糖摄取,但促进组织基础葡萄糖摄取。3)TNFα对组织葡萄糖摄取的影响,呈剂量和时间依赖性。     

心力衰竭家兔心肌细胞中RIP2蛋白表达异常研究

目的 研究家兔心肌细胞中受体相互作用蛋白2(RIP2)在容量负荷联合压力负荷产生的心力衰竭(HF)中的表达变化.方法 20只新西兰大耳白兔使用随机数表法分为对照组(Sham组,n=10)和心力衰竭组(HF组,n=10).Sham组仅行假手术,HF组经颈动脉刺破主动脉瓣增加心脏容量负荷,2周后缩窄腹主动脉增加心脏压力负荷.2个月造模结束后家兔均行心脏超声检测心脏结构及心功能,称量体质量(BW)、心脏体质量(HW)及肺脏体质量(LW),左室游离壁组织做成石蜡切片后行HE及胶原PSR染色,RIP2蛋白免疫组化染色.结果 与Sham组比较,HF组家兔心脏室壁厚度增加[HW/BW:(2.25±0.31)vs(4.06±0.59)],心腔扩大[LVEDD:(1.12±0.09)cm vs(1.72±0.21)cm],心功能减低[EF:(72.34±6.89)%vs(40.75±7.92)%],差异有统计学意义(P<0.05),免疫组化中RIP2在心肌细胞内的褐色颗粒减少.结论 心力衰竭家兔心肌细胞中RIP2蛋白表达减少.     

充血性心力衰竭的动物模型

制作充血性心力衰竭的动物有鼠、兔、猫、犬、羊等。制作方法包括容量超负荷、压力超负荷及减弱心肌收缩力,心模型的评价主要通过心导管及超声心动图进行。     

维那利酮对犬实验性心力衰竭的影响

Intravenous drip of sodium pentobarbital 6 mg/kg per min induced obvious heart failure of anesthetic dogs (n = 11) followed by an infusion of 0.25 mg/kg per min to maintain the heart failure state. The Chinese-made vesnarinone 3 mg/kg was injected, followed by an infusion of 0.1 mg/kg per min, or the solvent in the same volume, for 30 min. Vesnarinone increased significantly and instantly the cardiac output and left ventricular maximum + dp/dt, which almost recovered to normal at the end of the infusion and also significantly increased 30 min after administration. The positive inotropic effect of vesnarinone was not accompanied by an increase in the heart rate and the blood pressure. The results of our experiment reveal that the Chinese-made vesnarinone has a potent and relatively selective positive action on heart failure of dogs.     

二尖瓣置换术围手术期硝普钠的应用

本文介绍了20例二尖瓣置换术病人围手术期使用硝普钠的经验。术中和术后早期使用硝普钠可降低肾素-血管紧张素系统的活性、减轻外周血管阻力和后负荷,增强泵血功能,从而使心脏指数升高,降低术后高血压和肺水种的发生率。体外循环停止后,硝普钠与低浓度升压药并用可增强心肌收缩力,预防低排综合征     

不同剂量呋塞米对急性心力衰竭的疗效观察

目的观察静脉推注和静脉滴注呋塞米对急性心力衰竭的疗效。方法将入选心功能NYHAⅣ级患者40例随机分为静脉推注和静脉滴注呋塞米组,评价治疗后肾功能、尿量等指标。结果静滴组日尿量多于静注组,存在明显差异。两组肾功能及血钠无明显差异。结论静脉滴注呋塞米治疗心力衰竭的利尿效果优于静脉推注。     

汉肌松持续控制性降压期的血流动力及呼吸动力的观察

9只狗在五烷巴比妥静脉麻醉下分别静脉滴注汉肌松(HCS)或ATP降压;血流动力变化用Swan-Ganz漂浮导管和Gould IM1000电脑心脏监护仪测定,呼吸动力变化用多功能呼吸监护仪测定。HCS低压期间HR,SVR,LVSWI,和MVO_2呈显著降低,CI,SI,CVP,PAP,PCWP,PVR和RVSWI无显著变化。ATP降压期间SI显著增高,PVR,RVSWI显著降低。HCS或ATP降压期均无肺顺应性、气道阻力及气道峰值压力变化。HCS降压期吸气平台压显著降低,而ATP降压期无此变化。结果表明用HCS持续降压的优点是降压起效快、停药后复压快,可维持恒定的低压水平、左心负荷减轻、心肌氧耗量减少,无快速耐药性及复压期反跳性高血压和心动过速。二者的主要区别,HCS兼有弱的肌肉松弛作用,ATP使心脏每搏量增高和使右心负荷显著增高。HCS和ATP相似,可用于临床降压。     

前列腺素E_1对心力衰竭的疗效观察

<正> 本世纪三十年代首先由美国医生Kurzrok和Lieb发现:人的新鲜精液涂于取自病妇的子宫肌条上引起子宫肌条强烈收缩和松弛双重反应。1935年前后,Goldblatt和Von Enler各自从人精液和羊精囊的脂类提取物中得到一种活性物质,可使平滑肌收缩;注入动物可引起血压下降,Enler认为这种物质是一种不饱和脂肪酸,并定名为前列腺素(PG)。现已知几乎所有     

心脏再同步化起搏对慢性充血性心力衰竭患者血流动力学的影响(附1例分析)

目的观察心脏再同步化起搏(CRT)对慢性充血性心力衰竭患者血流动力学的影响。方法应用心脏再同步化起搏治疗,电极植入采用左锁骨下静脉穿刺,左心室电极植入冠状窦后外侧分支,右心室电极植入右心室心尖部,右心房电极植入右心耳,观察其血流动力学变化。结果患者成功植入CRT起搏器,无并发症,左心室电极植入冠状窦后外侧分支,各项测试参数满意。随访期间,心功能分级,左心室射血分数均明显改善,左心室收缩末容积明显缩小,QRS波时限由180 ms缩短至130 ms,心室起搏比例超过95%。结论 CRT起搏确能使慢性充血性心力衰竭患者血流动力学明显改善。