重度子痫前期患者脐静脉血清中VEGF及sFlt-1的表达及其对内皮细胞损伤的影响

目的 探讨重度子痫前期患者脐静脉血清中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和可溶性血管内皮生长因子受体1(soluble fms-like tyrosine kinase receptor 1,sFlt-1)表达的特点,及其对内皮细胞损伤的影响.方法 采用ELISA试剂盒定量检测10例正常妊娠及10例重度子痫前期患者脐静脉血清中sFlt-1及VEGF的蛋白表达水平.分别将两组血清在体外干预人脐静脉内皮细胞株(EVC-304)生长,利用:①荧光标记的牛血清白蛋白检测内皮细胞的单层屏障功能;②MTT法检测内皮细胞的增殖能力;③硝酸还原酶法检测内皮细胞的一氧化氮合成能力;以评估两组血清对内皮细胞功能的影响.结果 ①与正常妊娠组相比,重度子痫前期组患者脐静脉血清中sFlt-1蛋白水平明显升高;而游离VEGF蛋白水平明显降低,两者呈负相关.②与正常妊娠组相比,重度子痫前期组脐静脉血清可使内皮细胞功能明显受损,包括:(1)通过单层内皮细胞的牛血清白蛋白浓度升高,即内皮细胞的单层屏障功能受损;(2)内皮细胞增殖能力明显被抑制;(3)培养液中NO浓度明显降低.③内皮细胞功能损伤程度与重度子痫前期组脐静脉血清中sFlt-1/VEGF水平成正相关.结论 子痫前期患者血清中sFlt-1和VEGF表达失衡,与子痫前期内皮细胞损伤密切相关,可能是参与子痫前期发生发展的重要机制之一.     

硫酸镁治疗重度子痫前期前后ET-1、NO、TNF的比较

目的：通过检测硫酸镁治疗前后重度子痫前期患者血中内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）及肿瘤坏死因子（TNF）的变化,探索硫酸镁对ET-1、NO及TNF的影响。方法：用药前、后终止妊娠前分别抽取患者肘静脉血,用酶联免疫吸附试验测定血浆ET-1,用放免法测定血清中NO及TNF。结果：重度子痫前期患者使用硫酸镁后,血中ET-1增高但差异无统计学意义（P〉0.05）,NO降低（P〈0.01）,TNF增高（P〈0.05）。结论：重度子痫前期患者使用硫酸镁后,ET-1无变化、NO降低,TNF增加。     

妊娠高血压疾病患者MIF和HMGB1的含量变化

目的研究妊娠期高血压疾病患者静脉血清及胎儿脐血中巨噬细胞移动抑制因子（MIF）和高迁移率蛋白-1（HMGB1）的变化及意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）进行MIF和HMGB1含量的测定,分别测定90例妊娠期高血压疾病患者（其中妊娠期高血压、轻度子痫前期、重度子痫前期各30例）及30例正常对照组产妇静脉血清及胎儿脐血中MIF和HMGB1的含量。结果 MIF和HMGB1在妊娠期高血压疾病组及对照组血清及胎儿脐血中均有表达。MIF在妊娠期高血压疾病各组血清中含量与对照组血清中的比较,差异有统计学意义（t=7.31,9.82,10.04,P值均〈0.05）,且重度子痫前期组明显高于轻度子痫前期和妊娠期高血压组（t=7.23,8.95,P值均〈0.05）;轻度子痫前期组明显高于妊娠期高血压组（t=7.68,P〈0.05）。HMGB1在妊娠期高血压疾病各组血清中含量与对照组血清中的比较,差异有统计学意义（t=7.54,9.65,10.18,P值均〈0.05）,且重度子痫前期组明显高于轻度子痫前期和妊娠期高血压组（t=7.54,9.65,P值均〈0.05）;轻度子痫前期组明显高于妊娠期高血压组（t=7.35,P〈0.05）。妊娠期高血压疾病患者MIF与HMGB1含量呈正相关（r=0.59,P〈0.01）。MIF和HMGB1在妊娠期高血压疾病各组胎儿脐血中的含量,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 MIF和HMGB1的高表达说明,妊娠期高血压疾病患者内皮细胞损伤,且MIF和HMGB1在损伤过程中起作用。     

血清及胎儿脐血中血管内皮细胞钙黏蛋白和中性粒细胞激活肽-78与妊娠高血压疾病的相关性研究

目的研究妊娠期高血压疾病患者静脉血清及胎儿脐血中血管内皮细胞钙黏蛋白（VE-cadherin）和中性粒细胞激活肽-78（ENA-78）的变化及意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）进行VE-cadherin和ENA-78含量的测定,分别测定90例妊娠期高血压疾病患者（其中妊娠期高血压、轻度子痫前期、重度子痫前期各30例）及30例正常对照组产妇静脉血清及胎儿脐血中VE-cadherin和ENA-78的含量。结果 VE-cadherin和ENA-78在妊娠期高血压疾病组及对照组血清及胎儿脐血中均有表达。VE-cadherin在妊娠期高血压疾病各组血清中含量与对照组血清中的比较,差异有统计学意义（t=7.31,9.82,10.04,P值均〈0.05）,且重度子痫前期组明显高于轻度子痫前期和妊娠期高血压组（t=7.23,8.95,P值均〈0.05）;轻度子痫前期组明显高于妊娠期高血压组（t=7.68,P〈0.05）。ENA-78在妊娠期高血压疾病各组血清中含量与对照组血清中的比较,差异有统计学意义（t=7.54,9.65,10.18,P值均〈0.05）,且重度子痫前期组明显高于轻度子痫前期和妊娠期高血压组（t=7.54,9.65,P值均〈0.05）;轻度子痫前期组明显高于妊娠期高血压组（t=7.35,P〈0.05）。妊娠期高血压疾病患者VE-cadherin和ENA-78含量呈正相关（r=0.60,P〈0.01）。VE-cadherin和ENA-78在妊娠期高血压疾病各组胎儿脐血中的含量,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 VE-cadher-in和ENA-78的高表达说明,妊娠期高血压疾病患者内皮细胞损伤,且VE-cadherin和ENA-78在损伤过程中起作用。     

妊娠高血压疾病患者肾血流动力学与血管内皮功能的相关性研究

目的：应用彩色多普勒超声分析妊娠高血压疾病（HDP）患者肾动脉血流动力学与血管内皮功能的相关性。方法将80例HDP患者按照病情分为妊高组（妊娠期高血压,26例）、轻度PE组（轻度子痫前期,28例）与重度PE组（重度子痫前期,26例）,并选取正常妊娠者30例为对照组。采用彩色多普勒超声测定肾叶间动脉阻力指数（RI）、搏动指数（PI）、收缩期流速峰值（PSV）、舒张末期流速峰值（EDV）、和S/D值,并检测患者的血清内皮素（ET-1）以及一氧化氮（NO）水平。结果（1） ET-1、NO的单因素方差分析结果差异均有显著统计学意义（P〈0.01）, HDP患者的ET-1水平显著高于对照组（P〈0.01）,其NO水平显著低于对照组（P〈0.01）,且随着HDP加重ET-1水平升高、NO水平降低。（2） RI、PI、EDV和S/D的单因素方差分析结果差异均有显著统计学意义（P〈0.05）,轻度与重度PE组的RI、PI和S/D显著高于对照组（P〈0.05）,而轻度与重度PE组的EDV显著低于对照组（P〈0.05）。（3） HDP患者肾叶间动脉RI、PI、S/D与血清ET-1呈显著正相关（P〈0.01）,与NO呈显著负相关（P〈0.01）。结论经彩色多普勒超声测定的肾血流动力学指标与血管内皮功能的ET-1、NO之间相关,并且其测量的肾血流动力学指标能够反映出HDP患者血流变化以及肾脏损害。     

子痫前期血清诱发血管内皮细胞凋亡机制的实验研究

目的：探讨子痫前期患者血清对体外生长血管内皮细胞凋亡情况的影响及发生机制.方法：对血管内皮细胞进行体外培养,分别加入正常孕妇血清和重度子痫前期患者血清,采用流式细胞术检测血管内皮细胞凋亡率、半胱天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）活性,并在培养体系中加入阳离子染料JC-1后检测血管内皮细胞线粒体跨膜电位变化.结果：①子痫前期血清组诱导血管内皮细胞早期凋亡阳性率与晚期细胞凋亡阳性率分别为（10.8±3.2）％与（6.8±1.8）％,明显高于正常孕妇血清组的早期凋亡阳性率与晚期细胞凋亡阳性率（4.2±1.7）％与（3.3±1.1）％（P＜0.05）;②子痫前期血清组诱导血管内皮细胞Caspase-3阳性率为（8.3±1.2）％,明显高于正常孕妇血清组诱导血管内皮细胞Caspase-3阳性率（3.6±1.1）％（P＜0.05）：③子痫前期血清组诱导血管内皮细胞其线粒体损伤率为（8.9±2.1）％,明显高于正常孕妇血清组诱导血管内皮细胞的线粒体损伤率（3.0±0.8）％（P＜0.05）.结论：子痫前期患者血清可促进体外生长血管内皮细胞的凋亡,Caspase-3和线粒体凋亡在子痫前期患者血清促血管内皮细胞凋亡中可能起重要作用.     

妊娠高血压疾病患者内脂素和MIF的含量变化

目的研究妊娠期高血压疾病患者静脉血清及胎儿脐血中内脂素（visfatin）和巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的含量变化及意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）进行Visfatin和MIF含量的测定,分别测定90例妊娠期高血压疾病患者（其中妊娠期高血压、轻度子痫前期、重度子痫前期各30例）及30例正常对照组产妇静脉血清及胎儿脐血中Visfatin和MIF的含量。结果 Visfatin和MIF在妊娠期高血压疾病组及对照组血清及胎儿脐血中均有表达。MIF在妊娠期高血压疾病各组血清中含量与对照组血清中的比较,有显著性差异（t=7.31,9.82,10.04,P均〈0.05）,同时重度子痫前期组比轻度子痫前期和妊娠期高血压组含量高（t=7.23,8.95,P均〈0.05）;轻度子痫前期组含量高于妊娠期高血压组（t=7.68,P〈0.05）。妊娠期高血压疾病各组血清中Visfatin含量均比对照组血清中含量高（t=7.83,质9.85,10.51,P均〈0.05）,且重度子痫前期组高于轻度子痫前期、妊娠期高血压组（t=7.68,8.73,P均〈0.05）;轻度子痫前期组含量高于妊娠期高血压组（t=7.69,P〈0.05）。妊娠期高血压疾病患者Visfatin和MIF含量呈正相关（r=0.67,P〈0.01）。Visfatin和MIF在妊娠期高血压疾病各组胎儿脐血中的含量,差异无显著意义（P〉0.05）。结论 Visfatin和MIF的高表达,说明妊娠期高血压疾病患者存在炎症损伤,且Visfatin和MIF在损伤过程中起作用。     

重度子痫前期患者的血清作用下NK细胞对血管内皮细胞分泌内皮素-1及前列环素的影响

目的 研究在重度子痫前期患者的血清作用下,NK细胞对血管内皮细胞分泌内皮素-1(ET-1)及前列环素的影响.方法 重度子痫前期组、正常妊娠组各18例,采用1∶1配比的病历对照研究.用20％重度子痫前期及正常妊娠妇女的血清孵育NK细胞,加入脐带血管内皮细胞(HUVEC)培养体系中培养24 h.采用放射免疫方法检测NK细胞与HUVEC培养上清液中ET-1及前列环素的稳定代谢产物6-keto-PGF1α的水平.结果 重度子痫前期组血管内皮细胞分泌ET-1的水平为(40.35±8.94)pg/mL,与正常妊娠组(33.06±7.88)pg/mL相比显著增高(P＜0.01),差异具有统计学意义;重度子痫前期组血管内皮细胞分泌6-ke-to-PGF1α的水平为(527.23±102.59)pg/mL,与正常妊娠组(629.64±114.45)pg/mL相比显著降低(P＜0.01),差异具有统计学意义.结论 在重度子痫前期患者的血清作用下,NK细胞导致血管内皮细胞分泌血管收缩因子内皮素-1增多,分泌血管舒张因子前列环素减少.     

乙酰半胱氨酸对肺心病患者肺血管内皮细胞的保护作用

目的 探讨乙酰半胱氨酸对肺心病患者肺血管内皮细胞的保护作用。方法 肺心病患者随机分为常规治疗组和乙酰半胱氨酸治疗组;测定两组治疗前后血循环内皮细胞（CEC）计数、血浆内皮素（ET-1）和一氧化氮（NO）含量的变化,并以健康人作对照。结果与健康人相比,肺心病急性发作期患者CEC计数、血浆ET-1含量显著增多,血浆NO含量显著降低（均P〈0．01）;两组经治疗后CEC计数及血浆ET-1含量均明显降低,而血浆NO含量显著升高（均P〈0．01）,但乙酰半胱氨酸治疗组的改变均更明显（均P〈0．01）。结论 乙酰半胱氨酸可有效保护肺心病患者肺血管内皮细胞。     

妊娠高血压治疗前后患者血管内皮细胞功能和氧自由基的变化

目的观察妊娠高血压疾病（PIH）患者治疗前后血管内皮细胞功能和氧自由基的变化。方法对40例PIH患者（观察组）进行治疗前后血浆内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量测定,另选择30例同期入院的正常妊娠孕妇作为对照组。结果观察组患者治疗前血浆NO和SOD含量明显低于对照组,ET-1和MDA含量明显高于对照组（P均〈0．01）。治疗1周后,观察组患者血浆NO和SOD含量较治疗前明显上升,ET-1和MDA含量较治疗前明显降低（P均〈0．05）。结论PIH患者血浆SOD／MDA和NO／ET-1比例失调,表明PIH患者体内存在氧自由基代谢和血管内皮功能紊乱。血浆SOD／MDA和NO／ET-1比例可作为PIH患者治疗疗效随访和预后观察的指标。通过纠正血浆SOD／MDA和NO／ET-1比例失调,可为PIH防治提供一种新的方法。     

加味桃核承气汤及其拆方对高糖诱导HUVEC损伤培养液中ET-1、NO及ICAM-1含量的影响

目的探讨加味桃核承气汤及其拆方对糖尿病损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养液中内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量影响。方法采用血清药理学方法,制备中药含药血清并添加至体外培养HUVEC中,测定培养液中ET-1、NO、ICAM-1含量,以罗格列酮为对照药物。结果加味桃核承气汤及其拆方(除益气养阴组外)均可降低模型细胞培养液ET-1含量(P<0.05)、升高NO含量(P<0.01),活血组ET-1含量最低,加味方高剂量组NO含量最高;模型组内皮细胞分泌的ICAM-1显著增多,活血组、泻热通下组、原方组、罗格列酮组均可降低ICAM-1含量,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论加味桃核承气汤能显著升高体外HUVEC培养液中NO含量,降低ET-1含量,可能对糖尿病血管内皮功能障碍有较好的改善作用,其有效部位可能主要存在于活血组及加味方高剂量组之中,而降低ICAM-1作用则可能存在于除益气养阴组外各拆方中。     

妊娠相关血清蛋白-A对内皮细胞生理功能的影响

目的：观察妊娠相关血清蛋白-A（PAPP-A）在体外对内皮细胞生理功能的影响。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞株(HUVEC),随机分为4组。分别给予不同浓度(0,50,100及200ng/mL)的PAPP-A刺激,于0,12,24和48 h收集上清液和细胞,用硝酸还原酶法测定一氧化氮（NO）的浓度,用免疫组织化学法测定内皮素-1（ET-1）的表达。结果：在不同的时间点,随着PAPP-A浓度的增加,上清液NO的浓度逐渐降低,与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05)。随着PAPP-A浓度的增加,ET-1的表达呈浓度依赖性增加,与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论：PAPP-A可能通过减少内皮细胞NO的分泌,上调ET-1的表达来影响内皮细胞的功能。     

糖基化终末产物对人内皮细胞分泌前列环素和内皮素-1的影响

目的 了解糖基化终末产物（AGES）对人内皮细胞分泌前列环素（PGI2）和内皮素-1（ET-1）的影响,以及α-硫辛酸（α-LPA）对其的影响。方法 采用酶消化法收集人脐静脉内皮细胞,经原代培养后随机分为4组：正常对照组、AGES组、正常+AGES组和AGES + α-LPA组;放免法测定培养24、48、72h时培养基中的PGI2和ET-1含量。结果 ①AGES组较正常对照组PGI2显著下降(P＜0.05),ET-1显著升高(P＜0.05);②AGES +α -LPA组较AGES组PGI2显著升高 (P＜0.05),ET-1显著下降 (P＜0.01)。结论 AGES对血管内皮细胞有损伤作用,α-LPA可减轻这种损伤,提示抗氧化剂可用于保护血管内皮细胞。     

Protecdive Effects of Radix Astrsgalus on Vascular Endotbelial Cells of Patients with Binswanger's Disease

Endothelialcellsarenotonlytheliningofthevesselwall,butalsocanregulatevasoconstrictionandvasodilation,maintainstructuralintegrityofthevesselwall,inhibitplateletaggregation,andhasaroleofendocrineglands.Theimpairmentofendothelialcellsplayaprimaryroleintheatheroscleroticpathogenesis(l).Withtheprogressofcirculatingendothelialcell(CEC)researchinrecentyears,CECoriginatedfromvascularendothelium,itcanbeisolatedandconfirmedinperipheralblood.Atpresent,CECistheonlyspecificanddirectindicatoroftheinjury…     

子痫前期患者血清中ABCA1的表达及其对内皮细胞损伤的影响

目的:探讨子痫前期患者外周静脉血清中三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)蛋白表达的特点,阐明ABCA1对内皮细胞损伤的影响及可能的机制。方法:选取同期住院、年龄、孕周无明显差异的子痫前期患者40例(按病情轻重分为轻度、重度组)及正常妊娠者20名,采用ELISA试剂盒定量检测3组研究对象外周静脉血清中ABCA1及氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)表达水平的差异。原代分离并培养上述3组研究对象脐静脉内皮细胞 (HUVECs),采用荧光标记的牛血清白蛋白(BSA)检测内皮细胞的单层屏障功能;采用MTT法检测内皮细胞的增殖能力;采用硝酸还原酶法检测内皮细胞的一氧化氮(NO)合成能力;计算OX-LDL/ABCA1比值,并进行相关性分析。结果:与正常妊娠组比较,子痫前期组患者外周静脉血清中ABCA1蛋白表达水平明显降低(P<0.05),而OX-LDL表达水平及OX-LDL/ABCA1比值明显升高(P<0.05);ABCA1与OX-LDL表达水平呈明显负相关关系(r=-0.681,P<0.05)。与正常妊娠组比较,子痫前期组患者通过单层内皮细胞的BSA水平明显升高(P<0.05),内皮细胞增殖能力明显下降(P<0.05);内皮细胞分泌NO水平明显降低(P<0.05)。且病情越严重,上述改变越明显。子痫前期组患者血清中OX-LDL/ABCA1比值与通过内皮细胞的BSA水平呈正相关关系(r=0.791,P<0.05),与内皮细胞的增殖水平呈负相关关系 (r=-0.812,P<0.05),与内皮细胞中NO水平也呈负相关关系 (r=-0.635,P<0.05)。结论:子痫前期患者血清中ABCA1蛋白表达水平明显下降,引起氧化应激,OX-LDL和ABCA1表达失衡,这与全身血管内皮细胞的损伤密切相关,可能是参与子痫前期发生发展的重要机制之一。     

黄芪注射液对烟碱损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用

观察黄芪注射液对烟碱损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的保护作用及分子机制.方法 MTT法检测烟碱、黄芪对HUVEC细胞生长的影响,硝酸还原酶法检测总NO水平、化学比色法检测HUVEC细胞总NOS水平、酶联免疫法检测ET-1的水平. 结果烟碱作用后的HUVEC细胞总NO水平和总NOS水平均降低显著(P＜0.01),而...     

利拉鲁肽对动脉硬化大鼠模型的疗效评价

目的 根据血管张力、血管病理及血清学指标来评价利拉鲁肽治疗高脂诱导动脉硬化大鼠模型的疗效.方法 32只SPF级雄性大鼠,随机分为高脂组20只、对照组12只.将造模成功的高脂组随机分为利拉鲁肽组和安慰剂组,并继续给予高脂饲料喂养,同时分别皮下注射利拉鲁肽或生理盐水,对照组继续给予普通饲料喂养.干预16周末,检测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素( FINS)水平,检测血清一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)水平评价血管内皮功能改变;血管组织HE染色及Masson染色观察血管壁改变;血管张力检测仪检测各组大鼠血管张力变化.采用方差齐性检验分析实验数据.结果 与安慰剂组相比,利拉鲁肽组大鼠血清TG、CHO、LDL、FINS、ET-1 水平均明显下降(P＜0.05),NO水平升高(P＜0.05);血管病理结果显示血管内皮损伤程度显著减轻,血管平滑肌细胞增殖及迁移减少;血管张力检测结果显示利拉鲁肽组血管舒张功能显著改善(P ＜0.05).结论 利拉鲁肽能明显减轻高脂饮食诱导的动脉硬化大鼠的血管内皮损伤,保护内皮细胞,抑制平滑肌细胞增殖及迁移,有可能成为改善动脉硬化程度的新药物.     

不稳定性心绞痛病人内皮细胞损伤的研究

目的 研究不稳定性心绞痛（ＵＡ）患者内皮细胞的损伤和功能变化。方法 ５４例ＵＡ患者为实验组,５４例健康人作为对照组,以循环内皮细胞（ＣＥＣ）作为血管内皮损伤的指示物,血浆内皮素（ＥＴ－１）反映血管内皮的功能变化,动态测定患者在入院后４８ｈ内的血浆ＥＴ－１水平,ＣＥＣ计数对照组同时测定。结果 实验组血浆ＥＴ－１和ＣＥＣ均在ＵＡ早期４ｈ就达峰值,明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）,随后逐渐下降,４８ｈ     

枸杞黄酮对H2O2损伤的血管内皮细胞NO及NOS作用的研究

目的：研究枸杞黄酮对过氧化氢(H 2 O2)损伤的血管内皮细胞一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)作用。方法以人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为研究对象,建立 H 2 O2诱导 HUVEC 的氧化损伤模型。实验分为正常对照组、H 2 O2组、维生素C(VitC)组、枸杞黄酮低、中、高浓度组(枸杞黄酮100 mg/L、200 mg/L 和400 mg/L 预处理)。用 MTT 法观察枸杞黄酮对 H 2 O2损伤的血管内皮细胞活性的影响,观察枸杞黄酮类化合物对氧化应激损伤细胞过氧化物丙二醛(MDA)、人总一氧化氮合成酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、及 NO 的作用。结果(1)MTT 结果表明 H 2 O2损伤后内皮细胞生长抑制率(IR)为38.8%;枸杞黄酮低、中、高浓度组 IR 分别为34.0%、30.7%、25.5%,与 H 2 O2组比较差异有统计学意义(P <0.01);(2)与正常对照组相比较,H 2 O2组细胞 NO 活性降低,而 TNOS、iNOS、MDA 生成增加。与 H 2 O2组相比较,枸杞黄酮低、中、高浓度组中NO、TNOS、iNOS、MDA 的变化则相反,与枸杞黄酮呈剂量依赖性(P <0.01)。结论枸杞黄酮对 H 2 O2所致人血管内皮细胞损伤有保护作用,且保护效果与枸杞黄酮呈一定相关性。