2型糖尿病与慢性牙周炎关联机制的研究进展

2型糖尿病是引起、加重慢性牙周炎的重要危险因素之一,完善的牙周基础治疗在缓解牙周炎症的同时,也可控制血糖.目前,糖尿病与牙周炎的相互作用是牙周医学研究的热点,但糖尿病与牙周炎之间的关联机制仍不明确.该文从细菌微生物、炎性因子、晚期糖基化终产物、微小RNA等方面对2型糖尿病对慢性牙周炎的影响及慢性牙周炎和牙周基础治疗对血糖的控制作用进行了综述.     

RAGE基因多态性与糖尿病血管并发症

糖尿病血管并发症包括微血管并发症和大血管并发症,其发生和发展与很多因素有联系。许多研究认为糖尿病血管病变与基因变异有关。糖基化终产物受体（RAGE）．基因目前已作为糖尿病血管并发症研究的后选基因,其变异与糖尿病血管并发症有一定的关系。     

牙周非手术治疗2型糖尿病伴慢性牙周炎的效果观察

目的探讨牙周非手术治疗2型糖尿病伴慢性牙周炎的临床效果。方法选取东莞市大朗医院2013年6月至2016年6月收治的55例2型糖尿病伴慢性牙周炎患者,按随机数表法分为观察组(30例)和对照组(25例)。观察组给予牙周非手术治疗,对照组仅给予常规口腔卫生宣教。比较两组患者治疗前后牙周袋深度(PD)和结缔组织附着丧失(AL)程度及治疗6个月后的血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平。结果治疗6个月后,观察组PD、AL及hs CRP水平较治疗前降低,并低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论牙周非手术治疗2型糖尿病合并慢性牙周炎患者,能显著改善患者牙周炎症状,具有重要的临床意义。     

RAGE及其剪接变体与糖尿病血管并发症

糖尿病血管病变是一种多因素疾病。糖基化终产物(AGE)与其受体(RAGE)相互作用在糖尿病血管病变的发展中起重要作用。RAGE转基因的糖尿病小鼠其肾脏病变更严重,应用AGE阻滞剂可阻断并发症的发生。目前已经发现了可诱导RAGE基因表达的细胞外信号及核因子,这些因素也被认为是糖尿病并发症的危险因素。通过分析RAGE多聚核糖体mRNA发现了3种主要的剪接变体：截去C端型、截去N端型和已知的全长型。人们把前者即可溶型RAGE命名为内源分泌型RAGE(esRAGE)．esRAGE可捕获AGE配体,中和AGE对内皮细胞的损伤活性,提示其有潜在的保护糖尿病性血管损伤的作用。     

C反应蛋白在2型糖尿病伴慢性牙周炎中的检验结果分析

目的 分析2型糖尿病患者出现牙周炎感染之后对C反应蛋白水平产生的影响.方法 选取我院的40例2型糖尿病且带有慢性牙周炎感染的患者作为观察组,并选取40例单纯患有2型糖尿病的患者作为对照组,对所有患者的血清C反应蛋白应用CRP酶联免疫法进行测定.结果 观察组患者血清C反应蛋白水平平均为3.70mg/L,对照组为1.78mg/L,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 2型糖尿病患者出现牙周炎感染之后会提高C反应蛋白水平,并且会导致胰岛素抵抗增强,患者出现血管并发症的几率升高.     

100例2型糖尿病患者伴发慢性牙周炎情况分析

目的：观察2型糖尿病患者伴发慢性牙周炎的情况并作分析，方法：对100例2型糖尿病患者伴发慢性牙周炎的情况进行观察评估，同时根据血糖控制情况观察发病的严重程度，与非糖尿病者进行对照分析。结果：2型糖尿病患者伴发慢性牙周炎明显高于非糖尿病患者，血糖控制不良的病程程度重。结论：2型糖尿病患者伴发慢性牙周炎的风险较非糖尿病患者的要高，血糖增高是慢性牙周炎的危险因素，血糖控制对慢性牙周的发生及进展影响程度较高。     

2型糖尿病伴慢性牙周炎42例牙周基础治疗效果观察

目的探讨并评价牙周基础治疗2型糖尿病伴慢性牙周炎患者的临床效果。方法随机将42例2型糖尿病伴慢性牙周炎患者分为两组(每组21例)。观察组行牙周基础治疗加药物治疗,对照组仅行药物治疗。分别记录两组患者治疗前后各项牙周临床指标和糖化血红蛋白水平。结果观察组治疗后12周,各项临床指标和糖化血红蛋白水平有显著降低,与治疗前相比差异有高度显著性(P均<0.01)。结论2型糖尿病伴慢性牙周炎患者接受牙周基础治疗,在短期内有良好的效果。     

2型糖尿病伴慢性牙周炎牙周基础治疗的疗效

目的:探讨2型糖尿病伴慢性牙周炎牙周基础治疗的疗效。方法:收集2013年1月至2014年1月诊断为2型糖尿病伴慢性牙周炎的患者作为研究对象,按住院单双号顺序分为两组,50例观察组和50例对照组,观察组接受牙周基础治疗,对照组不接受干预。对比观察组和对照组治疗前及治疗后4个月牙周状况、空腹血糖及糖化血红蛋白水平。结果:观察组和对照组治疗前牙周袋探诊深度、菌斑指数、探诊出血指数、空腹血糖及糖化血红蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05);观察组和对照组治疗后4个月牙周袋探诊深度、菌斑指数、探诊出血指数均较治疗前降低,且观察组优于对照组(P<0.05),同时空腹血糖、糖化血红蛋白水平均降低,且观察组两指标均低于对照组(P<0.05)。结论:本次研究认为牙周基础治疗后能够降低患者牙周炎症,改善血糖水平。     

2型糖尿病患者慢性牙周炎的细菌学特点

为研究 2型糖尿病患者慢性牙周炎的细菌学特点及其与血糖、糖化血红蛋白的关系 ,应用细菌学厌氧培养、PCR检测技术 ,对 42例 2型糖尿病慢性牙周炎患者和 2 1例健康人的龈下菌斑进行专性及兼性厌氧培养并计数。发现 :2型糖尿病患者慢性牙周炎的龈下细菌中牙周优势菌为产黑菌、二氧化碳噬纤维菌、核梭杆菌、中间普氏菌 ;产黑菌、二氧化碳噬纤维菌数量随患者空腹血糖、糖化血红蛋白的升高而增加。提示 :2型糖尿病患者慢性牙周炎的龈下菌群以厌氧菌为主 ,龈下菌斑中致病菌数量与糖尿病患者代谢控制情况密切相关     

慢性牙周炎伴发2型糖尿病患者应用牙周炎基础治疗效果研究

目的 探讨牙周炎基础治疗在慢性牙周炎伴发2型糖尿病患者中的应用效果,以期为慢性牙周炎伴发2型糖尿病的治疗提供依据.方法 随机选取40例慢性牙周炎伴发2型糖尿病患者作为观察组研究对象,另选取同时期就诊的单纯慢性牙周炎患者作为对照组,比较两组患者的临床治疗效果,利用x2与t值对数据加以检验.结果 对照组经过治疗后,除了空腹血糖水平和餐后2 h血糖水平无明显差异外,其他各项指标均有所下降,差异具有统计学意义(P<0.05).观察组患者治疗后临床各项指标如PLI(1.01±0.14)、PD(2.82±0.55)、AL(2.13±0.35)、SBI(2.05±0.22)等牙周临床指标与对照组相比均明显的下降,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 牙周炎基础治疗不仅能够缓解慢性牙周炎患者的炎症反应,还能够降低伴发2型糖尿病患者的血糖水平,为临床慢性牙周炎伴发2型糖尿病的治疗提供了重要的依据.     

晚期糖基化终产物受体在糖尿病足患者中的表达特征

目的:研究晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)在糖尿病足患者中的蛋白表达水平.方法:按照病例入选标准收集25例糖尿病足患者,21例单纯糖尿病患者,以及20例非糖尿病手术患者,用 ELISA 检测血清 RAGE 表达,取各组患者足部皮肤组织标本,用Western blot检测组织中 RAGE蛋白的表达.结果:RAGE在正常血清、单纯糖尿病患者血清、糖尿病足患者血清及足部皮肤组织中均有表达;糖尿病足患者血清中 RAGE 表达( 313.34 ± 24.36) ng /L 明显高于正常对照组( 59.14 ± 23.71) ng /L及单纯糖尿病组( 86.47 ± 29.35) ng /L.糖尿病足患者足部皮肤组织中RAGE蛋白表达亦明显高于单纯糖尿病患者组及正常对照组,两组间差异有统计学意义( P ＜ 0.05).结论:RAGE 在糖尿病足患者中表达明显升高;RAGE可能与糖尿病足的发生、发展有密切关系;RAGE 可能成为一个新的糖尿病足治疗靶点,对于糖尿病足的临床治疗有积极意义.     

糖基化终产物及其受体系统与糖尿病肾病

糖基化终末产物(AGEs)是持续高血糖状态下多种蛋白质非酶糖基化反应的终末产物。AGEs通过与其受体(RAGE)结合,激活细胞内信号通路、增强氧化应激,诱导细胞因子、炎性介质的释放,促进糖尿病肾病的发生、发展。阻断AGEs-RAGE系统在糖尿病肾病中的作用,对糖尿病肾病的防治具有重要意义。     

可溶性糖基化终产物受体与无糖尿病冠心病的相关性研究

目的研究可溶性糖基化终产物受体（soluble advanced glycatioil end products receptor,sRAGE）与不同类型无糖尿病冠心病以及冠状动脉病变程度的关系。方法实验组患者58例,按临床表现和冠脉造影结果分亚组为稳定性心绞痛组、不稳定性心绞痛组、急性心肌梗死组、陈旧性心肌梗死组、单支病变组、双支病变组、多支病变组。22例健康查体的随机个体作为对照组。分别检测血清sRAGE,做心脏Doppler。结果实验组sRAGE浓度明显低于对照组（P〈0．01）;有高血压病的实验组血浆sRAGE浓度比无高血压病患者明显减低（P〈O．05）．血浆sRAGE浓度与EF值的相关系数为0．274（P〈0．05）,有显著相关性。结论sRAGE在冠心病的发生发展过程中发挥着重要的保护性作用。     

灯盏花素对糖尿病大鼠肾皮质糖基化终产物受体mRNA表达的影响

目的探讨灯盏花素对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾皮质RAGE表达水平的影响。方法雄性SD大鼠27只,随机分为3组。STZ腹腔注射建立糖尿病模型后,糖尿病灯盏花素治疗组(DD组)每日给予灯盏花素[20mg/(kg.d)]灌胃,8周后取肾脏组织行半定量RT-PCR检测RAGE mRNA的表达水平,与正常对照组(C组),糖尿病安慰剂组(D组)比较。结果成模8周时,糖尿病大鼠的体重、血糖与正常组相比有显著性差异(P<0.01),DD组与D组的血糖及体重无显著性差异(P>0.05);DD组、D组和C组的RAGE OD值/β-actin OD值分别为0.452±0.208,0.769±0.104,0.218±0.032,各组间RAGE表达有显著性差异(P<0.01)。结论糖尿病大鼠肾皮质RAGE mRNA表达明显高于正常对照组。灯盏花素能下调肾皮质RAGE的表达水平,对糖尿病肾病具有一定治疗作用。     

糖基化终末产物受体基因多态性与糖尿病肾病关系的研究

目的：探讨糖基化终末产物受体(RAGE)基因多态性与中国汉族人2型糖尿病肾脏并发症之间的关系。方法：应用Alu I限制性内切酶的PCR—RFLP法，检测158例健康人和127例2型糖尿病伴或不伴肾病患者的RAGE多态性基因型。结果：微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组与正常白蛋白尿组比较，RAGE正基因Gly82Ser多态性等位基因和基因型频率均未见明显差异，糖尿病和健康对照组、正常白蛋白尿组和异常白蛋白尿组之间比较亦未见明显差异，健康中国人和白种人之间RAGE基因Glv82Ser等位基因和基因型频率无明显差异。结论：中国汉族人RAGE基因Gly82Ser多态性与2型糖尿病肾脏并发症的发生无显著相关关系。     

香烟烟雾暴露的大鼠晶状体白内障样改变中高度糖化终末产物及其相关荧光的研究

目的：通过检测在体暴露于香烟烟雾大鼠的晶状体中的高度糖化终末产物及其相关荧光，探讨香烟烟雾凝聚物在吸烟致大鼠晶状体白内障样改变中的可能作用机制。方法：雄性Wistar大鼠随机分2组，实验组每天暴露于香烟烟雾1h，连续90d，对照组大鼠只暴露于普通室内空气，其他条件相同。每只大鼠两只眼球在处死后摘除，一只做组织病理学检查，另一只用于研究体内糖化情况。荧光质谱仪检测激发吸收光370／440nm处高度糖化终末产物相关荧光，并通过HPLC检测N-羧甲基赖氨酸及pentosidine。结果：实验组晶状体上皮细胞发生显著组织形态学改变。如增生、肥大，上皮多层化，并有晶体上皮细胞移行于晶状体后囊，对照组未见上述改变。吸烟组晶体水溶性和非水溶性组分中高度糖化终末产物荧光和N-羧甲基赖氨酸及pentosidine显著升高。结论：香烟烟雾吸入致大鼠晶状体白内障样改变，伴随高度糖化终末产物形成，糖化是吸烟致白内障形成的一个可能机制。     

糖尿病和糖尿病肾病患者血清中糖基化终产物的检测

目的 :研究糖基化终产物 ( AGEs)与糖尿病及糖尿病肾病的关系。方法 :用竞争性酶联免疫吸附测定 ( ELISA)法测定糖尿病 ( DM)、糖尿病肾病 ( DN)和 DN并发慢性肾功能不全 ( CRF)患者治疗前后血清 AGEs水平 ,以正常人血清作对照。结果 :DM患者血清 AGEs水平 [( 2 1 .3±6.0 ) mg· L-1 ]明显高于正常人 [( 1 0 .6± 3.1 ) mg· L-1 ]( P<0 .0 1 ) ;DN患者血清 AGEs水平[( 33.1± 9.3) mg·L-1 ]明显高于 DM( P<0 .0 1 ) ;DN并发 CRF患者血液透析治疗后血清 AGEs水平 [( 2 1 .7± 9.8) mg· L-1 ]低于治疗前 [( 36.3± 1 4 .1 ) mg· L-1 ]( P<0 .0 5 )。结论 :竞争性ELISA法可用来监测 DM和 DN的进展及评价疗效     

内源性可溶性糖化终末产物受体和内源性分泌型糖化终末产物受体水平对糖尿病性骨质疏松症的诊断价值

目的探讨内源性可溶性糖化终末产物受体(sRAGE)和内源性分泌型糖化终末产物受体(esRAGE)对糖尿病性骨质疏松症的诊断价值。方法 59例≥50岁髋部骨折住院患者分为非糖尿病组(Ⅰ组,20例)、糖尿病非骨质疏松症组(Ⅱ组,21例)及糖尿病合并骨质疏松症组(Ⅲ组,18例),用双能X线骨密度仪检测骨密度(BMD),酶联免疫吸附测定法检测血浆sRAGE、esRAGE水平,并检测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、肌酐(Cr)、碱性磷酸酶(AKP)、钙(Ca)等生物化学指标及体质量指数(BMI)。结果 3组患者的BMI、Cr、TG、TC、AKP水平差异均无统计学意义(P>0.05),Ⅰ组和Ⅱ组患者血浆Ca水平比较差异无统计学意义(P>0.05),但与Ⅲ组Ca水平比较差异均有统计学意义(P<0.01);3组间血浆FBG、HbA1c、BMD、sRAGE、esRAGE水平比较差异均有统计学意义(P<0.01);sRAGE、esRAGE水平与FBG、HbA1c呈负相关(P<0.01),与BMD呈正相关(P<0.01)。结论血浆sRAGE、esRAGE可能成为糖尿病性骨质疏松症的诊断指标。     

晚期糖基化终产物通过肾素-血管紧张素系统上调内皮细胞血管生成样蛋白-4的表达

【目的】 观察晚期糖基化终产物对内皮细胞血管生成样蛋白-4表达的影响及作用机制?【方法】 不同浓度晚期糖基化终产物(AGE)干预内皮细胞24 h,实时荧光定量PCR 和免疫印迹检测血管生成样蛋白-4 mRNA和蛋白的表达,酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测细胞上清和裂解液中血管紧张素Ⅱ的浓度,异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖漏出率和跨内皮电阻检测内皮细胞的通透性?预氯沙坦(10-5 mol/L)预处理内皮细胞后,观察Angptl-4和内皮细胞通透性的变化?【结果】 AGE上调内皮细胞血管生成样蛋白-4的mRNA和蛋白的表达(P<0.05),升高细胞上清及裂解液中血管紧张素Ⅱ的水平,增加内皮细胞的通透性 (P<0.05),氯沙坦预处理后能减轻AGE介导的这些改变(P<0.05)?【结论】 AGE可能通过激活内皮细胞内的肾素-血管紧张素系统,上调血管生成样蛋白-4表达的机制,增加内皮细胞的通透性?     

艾灸督脉组穴对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和RAGE、LRP-1表达的影响

目的 观察艾灸督脉组穴对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠脑微血管内皮细胞（brain microvascular endothelial cells,BMECs）晚期糖基化终产物受体（receptor for advanced glycation end products,RAGE）和低密度脂蛋白受体相关蛋白-1（LDL-receptor related protein-1,LRP-1）表达的影响,探讨艾灸督脉组穴治疗VD的作用机制。方法 采用Morris水迷宫筛选后,将SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只。采用颈总动脉结扎反复缺血再灌注法复制模型,艾灸组取“百会”“大椎”“风府”温和灸30 min,每日1次,7次为1个疗程,共治疗4个疗程。采用Morris水迷宫法对大鼠进行行为学检测,采用免疫组织化学法检测皮质和海马组织中RAGE和LRP-1表达水平,并分析行为学检测结果与RAGE和LRP-1之间的相关性。结果 各时间点模型组逃避潜伏期均较正常组明显延长（P＜0.05）,艾灸组逃避潜伏期均较模型组明显缩短（P＜0.05）;模型组大鼠穿越平台次数明显少于正常组（P＜0.05）,艾灸组大鼠穿越平台次数明显多于模型组（P＜0.05）。与正常组比较,模型组大鼠海马和皮质中RAGE表达增多,LRP-1表达减少,差异均有统计学意义（P＜0.05）;与模型组比较,艾灸组大鼠海马和皮质中RAGE表达减少、LRP-1表达增多,差异均有统计学意义（P＜0.05）。大鼠穿越平台次数与海马和皮质内RAGE存在显著负相关关系,与海马和皮质内LRP-1存在显著正相关关系。结论 艾灸督脉组穴可明显改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与下调大鼠BMECs的RAGE表达和上调LRP-1表达有关。