RNA干扰细胞周期蛋白D1对Hep-2周期和凋亡的影响

目的研究小干扰RNA(small interferingRNA,siRNA)抑制细胞周期蛋白D1(cyclin D1)对喉鳞状细胞癌(简称喉癌)细胞生长和凋亡的影响。方法通过脂质体转染试剂将针对cyclin D1的特异小干扰RNA转入喉癌细胞,利用MTT法检测喉癌细胞生长抑制情况,流式细胞技术检测喉癌细胞周期变化和细胞凋亡。结果MTT结果表明喉癌细胞生长受到抑制,并具有时间依赖性。同时实验组喉癌细胞周期受到影响,并检测到喉癌细胞的凋亡。结论Cyclin D1基因沉默后,喉癌细胞生长受到了抑制,细胞周期受到影响,并能够最终导致喉癌细胞凋亡。     

肿瘤坏死因子受体相关因子2在甲状腺癌中的表达

目的 研究肿瘤坏死因子受体相关因子2(tumor necrosis factor receptor associated factor2,TRAF2)在甲状腺癌组织中的表达情况及其与细胞凋亡之间的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测41例甲状腺癌(乳头状癌33例,滤泡状癌8例)以及9例甲状腺腺瘤中TRAF2的表达情况,并以7例腺瘤旁形态学正常的甲状腺组织作为对照;同时应用TUNEL检测细胞凋亡.结果 ①在正常甲状腺组织、甲状腺腺瘤和甲状腺癌组织中TRAF2均有表达,表达阳性率(灰度值)分别为47.15%(125.03±14.91)、66.67%(116.11±12.67)和80.49%(105.11±10.9),表达程度呈明显上升趋势,灰度值经统计学分析表明TRAF2在癌组织中的表达显著高于在腺瘤及正常甲状腺组织中的表达(P均＜0.001),而在后两组间的表达程度无统计学差异;②在乳头状癌中的表达明显高于在滤泡状癌中的表达(P＜0.01);③在正常甲状腺及甲状腺腺瘤中均未检测到细胞凋亡,在甲状腺癌组织中有少量凋亡细胞,且凋亡与TRAF2的表达程度呈负相关(r=-0.49).结论 TRAF2在甲状腺癌中高表达,抑制癌细胞凋亡,可能是甲状腺癌细胞对TNF所诱导凋亡活性不敏感的重要原因之一.抑制TRAF2的产生或活性,可能为甲状腺癌,特别是乳头状甲状腺癌的临床治疗提供一个新靶点.     

多胺生物合成抑制剂对Hep-2细胞生长及端粒酶活性影响的研究

目的观察多胺生物合成抑制剂二氟甲基鸟氨酸(difluoromethylornithine,DFMO)对人喉鳞状细胞癌细胞Hep-2生长特性及端粒酶活性的影响,以期为抑制多胺生物合成逆转肿瘤恶性表型的分子机理寻找线索.方法根据细胞形态、细胞生长曲线及流式细胞计(flowcytometer)观察分析Hep-2细胞生长状况;用端粒酶重复序列扩增法(telomeraserepeatamplificationprotocol,TRAP)检测Hep-2细胞端粒酶活性.结果DFMO(2.5mmol/L或5mmol/L,5d)处理Hep-2细胞,其生长受到明显抑制;G1期细胞增多,而S期细胞减少;细胞形态及FCM证明有细胞凋亡诱导;端粒酶活性受到明显抑制.当用腐胺与DFMO同时处理Hep-2细胞时可防止上述变化的发生.结论多胺生物合成抑制剂可引起Hep-2细胞的增殖抑制及凋亡诱导,这些变化与端粒酶活性的抑制有关.提示端粒酶的抑制可能是抑制多胺生物合成导致肿瘤恶性表型逆转的重要因素.     

肝细胞生长因子受体c-met在甲状腺乳头状癌中的表达

目的探讨肝细胞生长因子受体c-met在甲状腺乳头状癌中的表达及其形成中的作用。方法采用免疫组化EnVision法检测35例甲状腺乳头状癌切除标本中c-met的表达,并分析表达情况与临床病理指标之间的关系。构建c-met-siRNA慢病毒载体感染甲状腺乳头状癌K1细胞,裸鼠移植瘤实验观察肿瘤生长情况。结果 c-met在甲状腺乳头状癌中的阳性表达率为97.1%,与甲状腺腺瘤和结节性甲状腺肿组织中的表达差别有统计学意义(χ2=20.4044,P<0.05)。c-met在甲状腺乳头状癌组织中的表达与患者年龄有关。裸鼠移植瘤实验显示c-met-siRNA组肿瘤体积较对照组显著缩小。结论 c-met可能在甲状腺乳头状癌的发生、发展中发挥作用,抑制其基因表达可以抑制裸鼠K1细胞移植瘤的生长。     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导喉癌凋亡的实验研究

目的:研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导喉鳞状细胞癌Hep-2细胞凋亡的作用机制。方法:应用不同浓度的TRAIL作用于喉鳞状细胞癌Hep-2细胞,应用噻唑蓝比色法绘制细胞的生长曲线,计算生长抑制率;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率;应用透射电镜观察细胞的微观形态学改变。结果:TRAIL能抑制体外培养的喉癌Hep-2细胞生长,其抑制作用存在着明显的浓度依赖性,随着TRAIL浓度的不断增加,喉癌Hep-2细胞的生长抑制率也增加,经TRAIL(100μg/L)处理24h,喉鳞状细胞癌Hep-2细胞生长抑制率达到(62.75±1.00)%。流式细胞仪检测结果显示喉鳞状细胞癌Hep-2细胞凋亡发生率随TRAIL浓度增加而明显增加,在TRAIL浓度为1、10、100μg/L时凋亡发生率分别为(11.49±0.36)%、(22.31±0.82)%和(59.64±1.10)%,与对照组凋亡发生率为(3.13±0.12)%相比,差异均具有统计学意义(均P<0.01)。透射电镜观察发现,应用100μg/L TRAIL处理后的Hep-2细胞发生凋亡改变,可见细胞出现核碎裂,核仁消失,染色质固缩,电子密度增高,线粒体肿胀...     

儿童喉乳头状瘤细胞的原代培养及生物学特性研究

目的　探讨人乳头状瘤病毒 (humanpapillomavirus,HPV)感染阳性患儿喉乳头状瘤细胞在体外培养的生物学特性。方法　 2 0 0 0年 3月～ 2 0 0 1年 4月采用组织块培养法培养 10例 12例次喉乳头状瘤患儿手术的标本———HPV感染阳性患儿喉乳头状瘤细胞 ,观察其生长情况 ,计数法绘制细胞生长曲线 ,运用共同引物聚合酶链反应 (polymerasechainreaction ,PCR)法及核酸分子斑点杂交方法对喉乳头状瘤细胞在培养前后的HPVDNA进行检测。结果　HPV感染阳性的喉乳头状瘤细胞在体外生长时间可长达 6周 ,培养前后细胞内均含有HPV的DNA。细胞生长分为 3期 ,延缓期、生长期及停滞期。培养前 1～ 4d细胞从组织块中大量游出 ,5～ 7d为延缓期 ,此期间细胞渐渐开始贴壁 ,8～ 18d为生长期 ,细胞数目迅速增多 ,生长速度很快 ,继而进入停滞期 ,细胞数目增长缓慢 ,细胞空泡化明显 ,渐渐走向死亡。结论　HPV感染阳性的喉乳头状瘤细胞在体外生长情况良好 ,但要建立HPV感染阳性的喉乳头状瘤细胞的动物模型尚需进一步研究     

田基黄对人鼻咽癌细胞CNE-2生长和凋亡的影响

目的探讨田基黄对人鼻咽癌细胞CNE-2的抑制和凋亡作用,为其临床应用提供实验依据。方法SRB法检测田基黄对CNE-2细胞生长的抑制作用,PI分析细胞周期的变化、Annexin V检测细胞凋亡的发生。结果田基黄抑制CNE-2细胞的生长,引起细胞死亡;田基黄诱导CNE-2细胞发生凋亡和坏死;田基黄作用人鼻咽癌细胞后S期细胞的比例增加,G2/M期细胞的比例减少。结论一定浓度的田基黄可明显抑制人鼻咽癌细胞CNE-2生长,并诱导其凋亡,机制可能与阻滞细胞停留在S期有关。     

丙戊酸钠对Hep-2细胞增殖和凋亡的影响及机制的研究

目的:探讨丙戊酸钠(VPA)对体外培养的人喉癌Hep-2细胞凋亡的影响及其机制。方法:不同浓度VPA处理人喉癌Hep-2细胞不同时间后,采用MTT法检测细胞的增殖活性,流式细胞仪检测凋亡率,RT-PCR检测凋亡抑制蛋白Survivin mRNA表达的变化。结果:VPA对人喉癌Hep-2细胞的生长具有明显的增殖抑制作用,其作用表现为剂量依赖性和时间依赖性(P<0.01)。流式细胞仪检测发现:以3 mmol/L的VPA处理Hep-2细胞后,其凋亡率呈时间依赖性上升(P<0.01)。RT-PCR检测发现人喉癌Hep-2细胞Survivin mRNA表达呈时间依赖性下调(P<0.01)。结论:VPA对人喉癌Hep-2细胞具有明显的增殖抑制和诱导凋亡的作用,其作用机制与下调Survivin表达比例有关。     

TRAIL与紫杉醇联合应用对鼻咽癌细胞生长和凋亡的影响

目的:观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)与紫杉醇联合对鼻咽癌CNE-1和CNE-2细胞株的生长抑制作用及凋亡诱导效应。方法:TRAIL和紫杉醇分别单独作用及联合作用于CNE-1和CNE-2细胞后,CCK-8法检测其生长抑制率,流式细胞术检测其凋亡率。结果:TRAIL和紫杉醇对CNE-1和CNE-2细胞均具有抗增殖作用,且在一定范围内呈时间-剂量依赖性;TRAIL与紫杉醇联合应用于CNE-1和CNE-2细胞,其生长抑制率和凋亡率均大于二者单独应用时细胞生长抑制率和凋亡率,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TRAIL和紫杉醇联合作用于鼻咽癌细胞,其生长抑制率和凋亡率显著高于二者单独用药,两药联合应用具有协同杀伤效应,明显优于单独用药。     

存活素在鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤中表达及临床意义

目的探讨细胞凋亡抑制蛋白-存活素(Survivin)在鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤的表达及临床意义。方法采用免疫组化Envision二步法检测30例鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤,10例鼻腔鳞癌及10例正常下鼻甲黏膜标本中Survivin的表达。结果鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤和鼻腔鳞癌组织中survivin的表达分别为73.33%、80.00%,均显著高于正常下鼻甲黏膜组织的表达0%(P0.01)。结论 Survivin在鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤和鼻腔鳞癌的发生、发展中起重要作用,可能成为鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤和鼻腔鳞癌基因治疗的靶点。Survivin的高表达,预示SNIP的复发。     

丁酸钠对Hep-2细胞的生长抑制和诱导凋亡作用及其对端粒酶活性的影响

目的 研究丁酸钠对Hep-2细胞的生长抑制和诱导凋亡作用及诱导凋亡过程中对端粒酶活性的影响.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl terazolium,MTT)比色法观察不同浓度丁酸钠对Hep-2细胞的生长抑制作用,透射电镜下观察其形态学变化,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end-labeling,TUNEL)法、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测丁酸钠作用后的细胞凋亡情况及细胞周期变化,端粒重复序列扩增(telomeric repeat amplification protocal,TRAP)-银染法检测端粒酶活性变化,RT-PCR分析端粒酶各组分的mRNA表达情况.结果 丁酸钠对Hep-2细胞的生长抑制作用呈时间和剂量依赖性.透射电镜下可见典型的凋亡细胞形态学改变.琼脂糖凝胶电泳可见特征性的凋亡细胞DNA梯状条带.TUNEL法显示,2.5 mmol/L丁酸钠作用72 h,细胞凋亡指数由作用前的2.27±1.18增加至33.50±2.75.流式细胞仪显示,2.5 mmol/L丁酸钠作用72 h,细胞凋亡率由作用前的2.86%增加至31.28%,G0/G1期细胞比例由50.38%增加至70.88%,S期细胞比例由27.40%减少至8.20%,细胞增殖指数由49.62%降低至29.12%.TRAP-银染法显示,丁酸钠作用后细胞端粒酶活性下降,且具有一定时间效应关系.RT-PCR显示端粒酶逆转录酶表达下降而端粒酶RNA模板和端粒酶相关蛋白表达无明显改变.结论 丁酸钠对Hep-2细胞具有生长抑制和诱导凋亡作用,并可能通过下调端粒酶逆转录酶表达而抑制端粒酶活性.     

美洛昔康对人鼻咽癌CNE-1细胞株的作用

目的探讨美洛昔康对鼻咽癌细胞株CNE-1生长抑制及诱导凋亡的作用。方法应用肿瘤细胞培养技术,随机分组和空白对照设计,培养不同时间后,用MTT法、AO＋EB染色法、流式细胞仪检测法,观察美洛昔康对CNE-1生长抑制的剂量和时间效应,分析细胞凋亡发生率,细胞免疫荧光法检测细胞内COX-2蛋白的表达。结果美洛昔康能抑制CNE-1细胞的生长。美洛昔康处理CNE-1细胞后,细胞呈凋亡特征性改变。流式细胞分析显示美洛昔康呈浓度依赖性诱导CNE-1细胞凋亡。细胞免疫荧光结果表明美洛昔康处理细胞后,随药物浓度的增加,COX-2蛋白表达下降。结论美洛昔康具有抑制CNE-1细胞生长,诱导CNE-1细胞凋亡的作用,其机制可能与COX-2蛋白有关。     

罗格列酮对Hep-2细胞增殖的影响及机制研究

目的:探讨罗格列酮(ROS)对体外培养的人喉癌Hep-2细胞的增殖抑制作用及其机制。方法:应用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度ROS处理不同时间喉癌Hep-2细胞后细胞的增殖活性,制作生长抑制曲线。采用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率的变化。RT-PCR检测环氧化酶(COX-2)mRNA表达的变化。结果:ROS明显抑制人喉癌Hep-2的增殖,其作用表现为剂量依赖性和时间依赖性(P<0.01)。流式细胞仪检测发现:ROS阻滞Hep-2细胞于G0/G1期,并呈典型的凋亡特征性的亚G1峰,S期和G2/M期比例下降,其凋亡率呈时间依赖性上升(P<0.05)。RT-PCR检测发现人喉癌Hep-2细胞COX-2mRNA表达显著下降(P<0.01)。结论:ROS对人喉癌Hep-2细胞具有明显的增殖抑制和诱导凋亡的作用,其作用机制与阻滞细胞于G0/G1期和下调COX-2表达有关。     

多胺生物合成抑制剂对Hep—2细胞生长及端粒酶活性的影响的研究

目的 观察多胺生物合成抑制剂二氟甲基鸟氨酸（difluoromethylornithine,DFMO)对人喉鳞状细胞癌细胞Hep-2生长特性及端粒酶活性的影响,以期为抑制多胺生物合成逆转肿瘤恶性表型的分子机理寻找线索。方法 根据细胞形态、细胞生长曲线及流式细胞计（flow cytometer)观察分析Hep-2细胞生长状况;用端粒酶重复序列扩增法（telomerase repeat amplification protocol,TRAP)检测Hep-2细胞端粒酶活性。结果 DMFO（2．5mmol/L或5mmol/L,5d）处理Hep-2细胞,其生长受到明显抑制;G1期细胞增多,而S期细胞减少;细胞形态及FCM证明有细胞凋亡诱导;端粒酶活性受到明显抑制。当用腐胺与DFMO同时处理Hep-2细胞时可防止上述变化的发生。结论 多胺生物合成抑制剂可引起Hep-2细胞的增殖抑制及凋亡诱导,这些变化与端粒酶活性的抑制有关。提示端粒酶的抑制可能是抑制多胺生物合成导致肿瘤恶性表型逆转的重要因素。     

沉默survivin抑制喉癌细胞Hep-2生长的实验研究

目的 探讨沉默survivin对喉癌细胞Hep-2生长的影响.方法 将重组质粒(psi-survivin)和阴性对照质粒(psi-scramble)用脂质体包裹转染人喉癌细胞株Hep-2,分别用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)从mRNA和蛋白水平检测survivin的表达.四甲基偶氮唑蓝(MTT)观察喉癌细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡.建立裸鼠喉癌移植瘤模型,将psi-survivin和psi-scramble注射于肿瘤周围,观察其抗肿瘤的效果.免疫组化法和Western blot法检测重组质粒对肿瘤Survivin蛋白表达的影响.末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记技术(Tunel)观察肿瘤细胞的凋亡.结果 psi-survivin不仅在mRNA水平(抑制率为54.4%),而且蛋白水平也抑制Survivin表达,抑制率为37.0%.MTT证实psi-survivin明显抑制喉癌细胞的增殖,抑制率达71.7%.流式细胞仪结果显示psi-survivin组细胞凋亡明显增加,凋亡率达(13.05±0.56)%((-x)±s,下同).体内实验表明,质粒注射后第32天,盐水组瘤体积为(1443.9±230.5)mm3,psi-scramble组为(1348.5±198.4)Rim3,而psi-survivin组为(624.6±188.4)mm3,与对照组相比,差异有统计学意义(t=-5.917,P＜0.01).psi-survivin能明显抑制肿瘤survivin的表达,抑制率为41.8%,与对照组相比,差异有统计学意义(t=-80.343,P＜0.01).Tunel染色结果显示psi-survivin组肿瘤组织中出现较多凋亡细胞,而对照组未见凋亡细胞.结论 沉默survivin能明显抑制喉癌细胞Hep-2的生长.     

鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤中增殖细胞核抗原和Bcl-2的表达及意义

目的检测、观察和对比鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤(sinonasal inverted papillomas,SNIP)增殖的上皮和鼻息肉(nasal polyps,NP)炎性上皮中细胞增殖和凋亡抑制的表达情况并分析其相关性,探讨细胞增殖和凋亡抑制在SNIP发生和发展中的作用及意义。方法 SNIP标本30例,均为初发病例;鼻内镜手术中所取NP标本15例,亦均为初发病例。用免疫组化法检测标本上皮中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和Bcl-2的表达情况。结果在30例SNIP标本和15例NP标本中PCNA和Bcl-2均有表达,在SNIP标本中两者表达均高于15例NP标本(t=5.626,P=0.0001;t=2.539,P=0.011)。在SNIP标本中,细胞增殖与细胞凋亡抑制的表达呈正相关(r=0.53,P<0.005)。结论细胞增殖及凋亡抑制可能共同参与了SNIP的发生及发展。细胞增殖在SNIP的发生和发展中起主要的作用。相关分析显示PCNA与Bcl-2分别作为细胞增殖辅助因子和细胞凋亡的调控基因在SNIP的发生发展中可能具有一定的相关性。     

抑制水通道蛋白1对Hep-2细胞增殖和凋亡的影响

目的:观察水通道蛋白1(AQP-1)对喉癌Hep-2细胞增殖和凋亡的影响。方法:应用MTT法、流式细胞仪及原位末端标记(TUNEL)法、免疫组织化学SABC方法多种技术分别检测AQP-1的抑制剂乙酰唑胺对细胞生长抑制率、凋亡率和细胞内AQP-1蛋白表达的影响。结果:乙酰唑胺在5×10-5mol/L浓度下对Hep-2细胞内AQP-1蛋白表达有明显的抑制作用,细胞生长抑制率和细胞凋亡率均随时间延长而增大,呈时间依赖性。并且TUNEL法检测的细胞凋亡率与免疫组织化学SABC方法检测的AQP-1蛋白抑制率呈明显正相关(r=0.784,P<0.05)。结论:乙酰唑胺在一定浓度下对AQP-1的抑制可显著诱导喉癌Hep-2细胞凋亡,提示AQP-1可能成为治疗喉癌新的靶点。     

紫杉醇对鼻咽癌上皮细胞株HNE-1生长抑制和凋亡的影响

目的探讨紫杉醇对鼻咽癌上皮细胞株HNE1生长抑制和诱导凋亡作用。方法应用噻唑蓝(MTT)法、集落形成能力测定、细胞形态学观察及电镜等方法,对不同浓度紫杉醇作用不同时间后HNE1细胞进行检测和比较。结果紫杉醇浓度为1×10-8mol/L时,对HNE1细胞生长具有明显的抑制作用,并且存在时间和一定范围内的剂量依赖关系。光镜和电镜下观察,可见细胞逐渐变圆、皱缩。细胞表面微绒毛消失,核染色质致密、浓缩呈块,胞质中可见空泡形成,细胞表面脱落形成膜包裹的凋亡小体。结论鼻咽癌上皮细胞株HNE1对紫杉醇有高度的敏感,一定浓度的紫杉醇能使HNE1细胞生长受到明显抑制,并诱导其凋亡,这种诱导凋亡的能力是紫杉醇疗效的基础,本研究为紫杉醇治疗鼻咽癌提供可靠的实验依据。     

儿童喉乳头状瘤细胞的原代培养及生物学特性研究

目的 探讨人乳头状瘤病毒（human papilloma virus,HPV)感染阳性患儿喉乳头状瘤细胞在体外培养的生物学特性。方法 2000年3月－2001年4月采用组织块培养法培养10例12例次喉乳头状瘤患儿手术的标本－HPV感染阳性患儿喉乳头状瘤细胞，观察其生长情况，计数法绘制细胞生长曲线，运用共同引物聚合酶链反应（polymerase chain reaction,PCR)法及核酸分子斑点杂交方法对喉乳头状瘤细胞在培养前后的HPV DNA进行检测。结果 HPV感染阳性的喉乳头状瘤细胞在体外生长时间可长达6周，培养前后细胞内均含有HPV的DNA。细胞生长分为3期，延缓期、生长期及停滞期。培养前1－4d细胞从组织块中大量游出，5－7d为延缓期，此期间细胞渐渐开始贴壁，8－18d为生长期，细胞数目迅速增多，生长速度很快，继而进入停滞期，细胞数目增长缓慢，细胞空泡化明显，渐渐走向死亡。结论 HPV感染阳性的喉乳头状瘤细胞在体外生长情况良好，但要建立HPV感染阳性的喉乳头状瘤细胞的动物模型尚需进一步研究。     

阳离子卟啉光动力疗法作用于人喉癌Hep-2细胞的实验研究

目的：探讨阳离子卟啉对人喉癌Hep-2细胞的光动力疗法(PDT)的作用。方法：采用4-甲酰基苯甲酸甲酯和4-吡啶甲醛经化学反应合成阳离子卟啉(5-[4-[1-(4-苯基哌嗪基)-乙酰氧羰基]苯基]-10,15,20-三(4-N-甲基吡啶盐)卟啉,三碘盐)。以倒置显微镜下观察细胞生长状态,应用四唑盐比色(MTT法)和原位末端标记技术(TUNEL)分别研究阳离子卟啉在不同浓度(0、10^-7、10^-6、10^-5mol／L)及不同时间(0、0．5、1．0、1．5、2．0h)高压汞灯照射下对人喉癌Hep-2细胞的生长抑制和诱导凋亡作用。结果：在一定浓度范围内,阳离子卟啉对Hep-2细胞生长增殖的抑制作用和诱导凋亡作用随着浓度和光照时间的增加而增强。最高浓度(10^-5mol／L)及不同光照时间下Hep-2细胞生长抑制率分别为1．18％、35．21％、58．59％、70．42％、84．34％,诱导的细胞凋亡率分别为3．30％、29．41％、32．30％、34．52％。大剂量和高能量照射可直接导致少量细胞坏死,随着光照时间的延长,未加卟啉的对照组对细胞生长亦有一定的抑制作用。结论：阳离子卟啉在高压汞灯的照射下能抑制体外培养的Hep-2细胞生长增殖并诱导部分Hep-2细胞凋亡,其治疗效果在一定浓度范围内与用药剂量和照射能量相关。