1,6——二磷酸果糖抗肝脏缺血再灌注损伤作用的研究

采用大鼠部分肝脏缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）模型观察１，６－二磷酸果糖（ＦＢＰ）对肝脏Ｉ／Ｒ损伤的保护作用。于肝脏缺血前，再灌注１ｈ，８ｈ分别测定血清ＡＳＴ，ＡＬＴ，丙二醛（ＭＤＡ）活性及肝组织ＡＴＰ含量变化，并观察再灌注８ｈ肝组织结构和超微结构变化。结果：ＦＢＰ处理组动物显著降低（Ｐ〈０．０１），肝组织ＡＴＰ含量显著降升高（Ｐ〈０．０１），肝组织病理改变显著减轻，提示ＦＢＰ对肝脏Ｉ／Ｒ损伤有明业保护作用     

1,6-二磷酸果糖对脑保护作用的研究进展

1,6-二磷酸果糖(FDP)是一种重要的葡萄糖能量代谢的中间产物,近年来被广泛应用于心、脑等缺血性疾病的治疗。FDP能调节、改善脑细胞能量代谢,稳定细胞内钙离子,减少氧自由基的生成和有害物质的合成,在脑缺氧缺血性脑病的辅助治疗中具有良好的应用前景。早期应用FDP治疗新生儿缺氧缺血性脑病可能是保护神经的好措施。     

1,6-二磷酸果糖对重症肺炎合并心力衰竭的治疗作用

64例肺炎合并心力衰竭患儿随机分成治疗组与对照组 ,分别予以 1,6 -二磷酸果糖 (FDP)治疗和常规治疗。结果表明 ,治疗组疗效显著优于对照组 ,P <0 .0 1。结论 :FDP治疗患儿重症肺炎伴心衰能促进心功能恢复 ,缩短治疗时间 ,起到多种协同治疗作用。     

1,6—二磷酸果糖对心肌血／再灌注损伤保护作用的临床研究

将２０例简单室间隔缺损行体外循环手术病例均分为两组。实验组在体外循环预充液中一次性加入１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）２００ｍｇ·ｋｇ＾－１，对照组不加。于主动脉插管时，开放主动脉后３０ｍｉｎ，６ｈ及２４ｈ抽桡动脉血测定血清乳酸脱氢酶，磷酸肌酸激酶和磷酸肌酸激酶心脏同功酶水平。结果表示，ＦＤＰ能降低体外循环术后乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶和磷酸肌酸激酶心脏同功酶的上升幅度，提示ＦＤＰ可减轻体外循环心肌缺血     

1,6-二磷果糖对大鼠肝脏缺血再灌注肝肾功能损害的保护作用

目的 探讨大鼠肝脏缺血再灌注(ischemia-reperfusion.I/R)损伤对肝肾功能的影响、可能机制以及1,6-二磷酸果糖(fructose-1,6-diphosphate,FDP)对其的防治作用.方法 wistar大鼠24只,随机分为对照组(假手术组)、肝门阻断肝脏缺血30min再灌注4h组(I/R组)及应用FDP后肝门阻断肝脏缺血30min再灌注4h组(FDP组),测定各组血浆中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)R肾组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 肝脏I/R导致肝肾功能明显损伤,表现为I/R组ALT、AST、BUN、Cr含量显著升高(与对照组比较,P<0.01);I/R组MDA含量明显升高(与对照组比较.P<0.05)而SOD活力降低(与对照组比较,P<0.05);FDP组ALT、AST、BUN、Cr含量明显降低(与l/R组比较,P<0.05);MDA含量明显降低(与I/R组比较,P<0.05)而SOD活力升高(与I/R组比较,p<0.05).结论 FDP对大鼠肝脏I/R后肝肾功能具有保护作用,保护机制可能与抑制自由基损伤有关.     

1,6-二磷酸果糖对自体肺体外循环中肺组织的保护作用

目的研究1,6-二磷酸果糖（FDP）在对抗自由基、细胞因子及维护肺脏组织结构方面对自体肺体外循环中肺的保护作用。方法将12只健康小猪随机分为2组,每组6只：对照组为自体肺体外循环组;实验组将FDP加入体外循环预充液中。两组体外循环均持续2h,于体外循环停机后检测肺组织肿瘤坏死因子—α、肺组织丙二醛的含量并观察术后两组肺组织的病理学变化。结果体外循环后实验组肺组织TNF—α与丙二醛含量明显低于对照组（P〈0．05）,肺组织标本的光镜观察显示：实验组肺毛细血管淤血程度,中性粒细胞及淋巴细胞聚集程度,肺组织损伤程度均较对照组显著减轻。结论1,6-二磷酸果糖能明显降低自体肺体外循环术后肺组织自由基和TNF－α的含量,减轻肺组织损伤,对肺组织有明显的保护作用。     

1,6-二磷酸果糖在危重新生儿腹胀中的应用

目的 探讨和研究应用1,6-二磷酸果糖(FDP)对新生儿腹胀的治疗效果.方法 将86例新生儿腹胀的患儿随机分成治疗组和对照组,两组均给予病因治疗,对症治疗和吸氧,维持电解质平衡,血糖稳定,胃肠减压等治疗.治疗组加用FDP 200 mg/(kg.d)静滴,1次/d,连用7 d.用药前及用药后第2天,第5天,第7天分别测量腹围的大小.结果 治疗组腹胀消退(腹围的减小)与对照组比较差异有显著性(P＜0.05).结论 FDP应用于新生儿腹胀可明显有助于腹胀的缓解.应用过程中未见毒副作用,可常规应用于危重症新生儿腹胀的治疗.     

等容血液稀释和1,6—二磷酸果糖对兔缺血再灌注心肌的保护作用

心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ复制兔急性心肌缺血再灌注模型。用亚硝酸盐法制定心肌ＳＯＤ活性，用硫代巴比妥酸比色法测定心肌ＭＤＡ含量。分别观察了等容血液稀１，６，－二磷酸果糖以及二者联合应用对兔缺血再灌注民ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量的影响。     

心脏瓣膜置换术中应用1,6-二磷酸果糖的心肌保护作用研究

目的探讨1,6-二磷酸果糖（FDP）在心脏瓣膜置换术中对心肌的保护作用。方法瓣膜置换术患者60例,随机分为实验组和对照组,每组30例。实验组于CPB前分别从中心静脉滴入和经心肌保护液中加入FDP150 mg/kg,对照组则以等量生理盐水代替。两组于围术期不同时点中心静脉采血检测心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同功酶（CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌红蛋白（MYO）;临床观察心脏自动复跳情况、心电图S-T段改变、正性肌力药用量、术后拔管时间、ICU滞留时间等项目;在电境下观察心肌超微结构的变化。结果两组cT-nI、CKMB、LDH、MYO于主动脉开放后逐步升高,明显高于阻断前（P〈0.05）。实验组这些指标升幅均小于对照组,cTnI、CKMB于开放升主动脉后30 min及CPB停机后6 h显著低于对照组（P〈0.05）,且实验组心脏自动复跳率高、术中S-T段改变轻微、正性肌力药用量少、ICU滞留时间短;电镜亦显示实验组心肌超微结构损伤明显轻于对照组。结论1,6-二磷酸果糖在心脏瓣膜置换术中具有良好的心肌保护作用。     

1,6-二磷酸果糖在心血管疾病中的临床应用进展

1,6-二磷酸果糖(FDP)为糖代谢过程重要的中间产物,能改善心肌能量代谢,还具有稳定细胞膜、减轻炎性反应、抑制氧自由基,降低细胞外Ca 2+浓度,抑制心律失常等作用,在动物实验和临床研究方面取得了良好的结果。本文对FDP对缺血保护机制和研究进展作一综述。     

The Effect of Fructose-1,6-diphosphate and HTK Solution on Protecting Primary Cardiac Muscle Cells of Rat with Cold Preservation

It is one of the sticking points for organtrans-plantation to protect the donated organs . With thedevelopment in the preservation solution for or-gans ,the survival rate of organ transplants hasbeen greatly i mproved. At present , heart trans-plantation has become an effective treat ment forend-stage heart diseases . The need for organs of-fered is increasing, which also requires investiga-ting and i mproving the preservation solution. Theexperi ment was based on cultured pri mary cardiacmusc…     

Protective effect of glycine on liver injury during liver transplantation

Multiple procedures of liver transplantation bring conditions producing cold ischemia-reperfusion （I/R） injury. During cold storage, the graft organ is subjected to cold ischemia, also known as hypoxia injury. After reperfusion, although hypoxic condition has been ameliorated, reoxygenation of the graft liver can produce not only reperfusion injury including generation of oxygen free radical, lipoperoxidation and calcium overload, but also aggravate the hypoxia damage,     

等容血液稀释和1，6－二磷酸果糖对兔缺血再灌注心肌的保护作用

心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ复制兔急性心肌缺血再灌注模型。用亚硝酸盐法测定心肌ＳＯＤ活性，用硫代巴比妥酸比色法测定心肌ＭＤＡ含量。分别观察了等容血液稀释、１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）以及二者联合应用对兔缺血再灌注心肌ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量的影响。实验共分４组：１组（对照组）；２组（稀释组）；３组（ＦＤＰ组）；４组（稀释＋ＦＤＰ组）。结果：①与１组缺血区心肌ＭＤＡ含量相比，２、３、４组均显著降低（Ｐ＜０．０５）；４组又明显低于２、３组（Ｐ＜０．０５）。②２、３、４组缺血区心肌ＳＯＤ活性均明显高于１组（Ｐ＜０．０５）；４组与２、３组相比又有所升高，但无显著差异。提示：等容血液稀释和ＦＤＰ均能通过保护ＳＯＤ活性及降低ＭＤＡ含量而保护缺血再灌注心肌；二者合用效果更加明显，表现出良好的协同效应。     

异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注的保护作用及其机制。方法Ⅰ组：假手术组;Ⅱ组：模型对照组,经尾静脉持续输注0．9％NS1ml／kg·h;Ⅲ组：异丙酚5mg／kg·h组;Ⅳ组：异丙酚10mg／kg·h组;Ⅴ组：异丙酚20mg／kg·h。分别在肝门阻断30min、再灌注60min取腹主动脉血,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性。测定肝组织丙二醛（MDA）含量、黄嘌呤氧化酶（XOD）、超氧化物岐化酶（SOD）活性,并电镜观察肝组织超微结构。结果Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血清ALT、AST活性均高于Ⅰ组（P〈0．01）,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血清ALT、AST活性均低于Ⅱ组（P〈0．05或0．01）,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间血清ALT、AST活性差异具有显著性（P〈0．05或0．01）。与Ⅰ组比较,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织MDA含量升高、XOD活性升高（P〈0．05或0．01）,Ⅱ组肝组织SOD活性降低,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织SOD活性升高;与Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织MDA含量降低、XOD活性降低、SOD活性升高（P〈0．05或0．01）。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间肝组织MDA含量、XOD活性、SOD活性差异亦具有显著性（P〈0．05或0．01）。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝细胞病理学改变轻于Ⅱ组。且Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间肝细胞病理学改变有差异。结论异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中具有明显保护作用,与其抗氧化性有关。     

1,6-二磷酸果糖钙盐的制备研究

目的研究1,6-二磷酸果糖(FDP)钙盐3种制备方法对收率和钙盐中FDP含量的影响。方法采用直接沉淀法、乙醇沉淀法、离子交换树脂法3种方法制备FDP钙盐并测定钙盐中的FDP含量。结果直接沉淀法收率86％、钙盐的FDP含量为22.3％;乙醇沉淀法收率92％、钙盐的FDP含量为43．8％;离子交换树脂法收率42％、钙盐的FDP含量为48．7％。结论3种钙盐制备方法各有优点。生产时可根据需要选用合适的方法。     

缺血预处理对大鼠原位肝脏移植供肝的保护作用

目的；研究缺血预处理对大鼠肝移植供肝的保护作用。方法：将大鼠随机分为对照组（A组，未行肝移植术），肝移植组（B组）和缺血预处理肝移植组（C组），术后检测各组血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST），乳酸脱氢酶（LDH）活性和肝组织ATP，超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）含量，通过光镜和透射电镜分别观察各组肝脏组织细胞形态学改变，结果：术后B组血清ALT，AST，LDH活性及供肝组织MDA含量显著高于A组，而C组升高不明显，并且随着缺血预处理次数增加而递减，B组供肝组织中ATP和SOD含量显著低于A组，而C组降低不明显，并且随着缺血预处理 次数增加而接近A组含量，细胞形态学检查结果表明，与B组比较，C组供肝组织细胞结构改变较小，结论：适当的缺血预处理可以减轻大鼠供肝缺血再灌注损伤，增强对供肝的细胞保护作用。     

1,6-二磷酸果糖对急性心肌梗死再灌注治疗的心肌保护作用

目的探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对急性心肌梗死(AMI)者心肌再灌注的心肌保护作用.方法264例急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者随机分为FDP组(135例)与对照组(129例),FDP组于再灌注治疗前给予FDP 10g(100ml)静脉滴注,观察再灌注后早期ST段恢复幅度、T波倒置情况及住院期间重要心脏事件.结果FDP组较对照组术后1h ST段恢复幅度大(P＜0.05),T波倒置更早(P＜0.05);FDP组住院期间主要非致死性心脏事件发生率明显低于对照组(P＜0.05).ST段恢复幅度与T波倒置时间与住院期间非致死性心脏事件及死亡率密切相关.结论FDP应用于STEMI再灌注治疗早期,有助于抬高ST段的恢复及T波早期倒置,改善近期临床.FDP可能是通过再灌注治疗期的能量调节减轻再灌注损伤,改善心肌灌注.     

口服FDP对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究二磷酸果糖钠（FDP）对D-氨基半乳糖引起的小鼠急性肝损伤的保护作用，并分析其对小鼠肝生化指标的影响。方法 对小鼠连续灌胃FDP3天后，采用腹腔注射D-氨基半乳糖造成小鼠急性肝损害，研究各组小鼠间肝损害的差异，衡量FDP的肝保护作用。同时检测FDP对小鼠生化指标（ALT、T-BIL、Asr）的影响。结果 FDP对肝损伤模型小鼠有一定的保护作用，并可降低血液中ALT、AST和T-BIL的水平。结论 FDP能防止化学物质造成的肝损伤，保护肝功能。     

果糖二磷酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的剂量依赖性研究

目的 观察果糖二磷酸镁（FDP-M）对心肌缺血-再灌注损伤过程中血清中CK,LDH,Mg^2＋浓度、心肌组织内,SOD,MDA浓度的影响,探讨果糖二磷酸镁心肌保护作用的机理及其剂量依赖型。方法用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,结扎冠脉左室前降支40min后,再灌注40min,应用比色法测定血清中CK,LDH,Mg^2＋含量,采用羟胺法测定心肌组织中,SOD含量,采用硫代巴比妥钠（TAB）比色法测定心肌组织内MDA含量。结果与假手术组相比,缺血再灌注损伤组血中CK,LDH浓度显著升高,Mg^2＋浓度显著降低,组织内MDA含量明显升高,SOD含量明显降低。与缺血损伤组相比,果糖二磷酸镁三个不同剂量保护组血中CK,LDH浓度明显降低,Mg^2＋浓度明显升高,组织内MDA含量明显降低,SOD含量明显升高,差异具有显著性（P〈0．05或P〈0．01）,此作用均可见明显剂量依赖性。结论果糖二磷酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,并呈明显的剂量依赖型,其保护作用机制与增加组织内,SOD含量,减少血中CK,LDH浓度,减少组织内MDA含量有关。     

1,6-二磷酸果糖钙盐对家犬的药代动力学研究

目的:家犬口服FDP钙盐2 g/kg或静脉输注100、200 mg/kg(速率2 mL/min、4 mL/min )观察其吸收情况及药物动力学参数.方法:用Michal和Beutler氏酶法检测血浆FDP浓度, 用CAPP软件确定模型和拟合C-T曲线.结果:c-t曲线为二室开放模型,静脉输注药动学参数分别为:β(min-1)0.113±0.076和0.118±0.055;t1/2β(min) 6.62±2.95 和6.96±3.03;Tmax(min) 1.46±0.46和1.90±0.29;Cmax(μg/mL) 144.62 ±94.58和252.46±73.21;AUC(mg/L*min-1)781.47±281.97和1974.11±797.21.C max和AUC是随剂量增大而增大 ,其余参数两种剂量间无显著性差异(P>0.05).口服FDP钙盐胃肠道吸收有限,本文对其原因作了探讨.