充血性心力衰竭患者血钠水平与神经内分泌激素及脑钠肽水平关系的临床研究

目的 探讨充血性心力衰竭患者血钠水平与血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及脑钠肽(BNP)水平的关系.方法 73例NYHAⅡ、Ⅳ级住院患者按血清钠水平分为正常血钠组(41例)和低血钠组(32例),测定并比较两组患者的血浆PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平,并分析血清钠水平和上述指标的相关性 ;根据心功能级别分为心功能Ⅱ级组(20例)、Ⅲ级组(22例)和Ⅳ级组(31例),并分别进行组间血钠、PRA、AngⅡ、ALD、BNP水平比较.结果 ①与正常血钠组相比,低血钠组的心力衰竭患者血浆PRA、AngⅡ、ALD、BNP水平均显著升高 ;②相关分析显示,血钠与血浆PRA、AngⅡ、ALD、BNP呈显著负相关 ;③与心功能Ⅱ组比较,心功能Ⅲ、Ⅳ组的血浆PRA、AngⅡ、ALD、BNP水平显著升高,而血钠水平显著降低(P＜0.05).结论 慢性充血性心力衰竭患者血钠水平与PRA、AngⅡ、ALD、BNP水平呈负相关,可能促进慢性心力衰竭患者血浆PRA、AngⅡ、ALD、BNP分泌增加.     

心力衰竭血钠水平对RAAS及BNP水平的影响

目的研究心力衰竭患者血钠水平与血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及脑钠肽之间(BNP)的相关性。方法选择我院收治的122例心力衰竭患者,根据血钠水平分为对照组(血清钠离子浓度<135mmol/L,57例)和观察组(血清钠离子浓度≥135mmol/L,65例),对2组患者的肾素(PRA)、血管紧张素(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及BNP水平进行比较分析,并对血钠水平与AngⅡ、ALD及BNP水平的相关性采用Pearson相关分析。结果观察组的PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),通过Pearson相关分析可见,患者的血钠水平与PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平均呈负相关(P<0.05)。结论心力衰竭患者血钠水平低时能促进PRA、AngⅡ、ALD及BNP的释放,且血钠水平与心力衰竭患者血浆中PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平呈负相关。     

慢性心力衰竭患者心功能分级或不同病因对神经内分泌水平及心功能状态的影响研究

目的探讨慢性心力衰竭（CHF）患者心功能分级或不同病因对神经内分泌水平及心功能状态的影响。方法将我院CHF患者168例根据心功能分级分为A组72例（Ⅲ级）、B组96例（Ⅳ级）,并根据基础病因分为Ⅰ组76例（冠心病）、Ⅱ组52例（扩张性心肌病）、Ⅲ组40例（高血压病）,对不同病因及心功能分级的肾素（PRA）、血管紧张素（AnglI）、醛固酮（ALD）、脑钠肽（BNP）水平及左室舒张末内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）进行比较分析。结果B组PRA、AngⅡ、ALD、BNP、LVEDD及LvEF检测值显著高于B组,差异有统计学意义（P〈0．05）。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组上述检测值无统计学差异（P〉0．05）。结论CHF患者心功能越差,其神经内分泌水平被激活得更明显,从而促进了PRA、AngⅡ、ALD及BNP的释放,并加剧了心室重构现象。     

高血压伴心房颤动患者脑钠肽的变化与肾素血管紧张素醛固酮系统的关系

目的:探讨原发性高血压伴心房颤动患者的循环血浆脑钠肽(BNP)水平与肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)的水平变化,并探讨其临床意义.方法:对41例符合入选标准的患者,男24例,女17例,年龄(40～80)岁,按有无心房颤动分为两组:窦性心律(SR)组27例,心房颤动(AF)组14例.测定循环血浆BNP、PRA 、AngⅡ、Ald的浓度.结果:AF组平均左心房前后径(LAD)与SR组相比明显增大(15.8%,P<0.01),而且AF组患者的循环血浆平均BNP、AngⅡ、Ald的浓度比SR组明显升高(分别升高148.4%、19.7%、28.9%,P>0.01)).两组患者的BNP与LAD、AngⅡ、Ald的浓度变化具有明显的相关关系(r分别为0.58、0.60、0.45,P>0.001). 结论:原发性高血压伴房颤患者血BNP水平明显升高,与左心房结构重构及肾素血管紧张素醛固酮系统密切相关.     

平肝安神汤对中青年高血压病患者血肾素、血管紧张素和醛固酮的影响

【目的】观察平肝安神汤对中青年高血压病阴虚阳亢证患者血中肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)水平的影响。【方法】将64例中青年高血压病阴虚阳亢证患者随机分为治疗组和对照组,每组各32例。2组患者均给予厄贝沙坦片治疗,在此基础上,治疗组加用平肝安神汤治疗,疗程均为8周。观察2组患者治疗前后的血压、中医证候评分和血中PRA、AngⅡ和ALD水平的变化情况。【结果】(1)治疗8周后,治疗组的总有效率为87.50%,对照组为78.13%,治疗组的降压疗效优于对照组(P 0.05)。(2)治疗后,2组患者的收缩压、舒张压均较治疗前明显下降(P 0.01),且治疗组的降压作用明显优于对照组(P 0.05)。(3)治疗后,治疗组的各项中医证候评分均较治疗前明显下降(P 0.01),而对照组仅眩晕、头痛2项评分较治疗前降低(P 0.01);组间比较,治疗组在改善各项中医证候评分方面均明显优于对照组(P 0.01)。(4)治疗后,治疗组血中PRA水平升高,AngⅡ和ALD水平降低(P 0.01);而对照组血中PRA、AngⅡ和ALD水平虽有改善趋势,但差异均无统计学意义(P 0.05)。治疗组在升高PRA水平和降低AngⅡ和ALD水平方面均优于对照组(P 0.05)。【结论】平肝安神汤与厄贝沙坦片联合治疗中青年高血压病阴虚阳亢证患者,其降压疗效显著,可明显改善患者的临床症状,其作用机制可能与升高血中PRA水平和降低血中AngⅡ和ALD水平有关。     

比索洛尔对慢性心衰患者外周血脑钠肽水平、肾素活性及左心室功能的影响

目的：探讨β受体阻滞剂比索洛尔治疗慢性心力衰竭时对外周血中血浆肾素活性（PRA）、脑钠肽（BNP）及左心室功能的影响。方法：97例慢性心衰患者随机分为对照组（血管紧张素转换酶抑制剂＋利尿剂＋地高辛）和治疗组（常规治疗药物＋比索洛尔）,治疗24周,测定治疗前后2组外周血中PRA及BNP水平。同时比较2组患者左心室射血分数（LVEF）和左室舒张末内径（LVEDD）的改变。结果：两组患者治疗后外周血中PRA、BNP水平较治疗前显著降低（P〈0.05）,治疗组外周血中PRA、BNP水平较常规治疗组下降更明显（P〈0.05）。治疗组LVEF和LVEDD明显改善（P〈0.05）。结论：比索洛尔能抑制慢性心衰患者神经内分泌的过度激活,改善患者左心室功能。     

术前左房内径及血清脑钠肽水平对心房颤动患者射频消融术后复发的预测价值

目的 探讨左房内径（LAD）及血清脑钠肽（BNP）水平对心房颤动（AF）患者射频消融术后复发的预测价值。方法 选取2017年1月—2018年1月台州市中医院心内科收治的80例AF患者,设为观察组,均采用射频消融术治疗,同期选取76例健康人群作为对照组。比较两组患者左室射血分数（LVEF）、LAD、血清BNP、 高敏C反应蛋白（hs-CRP）及血管紧张素转化酶（ACE）,分析AF相关因素,同时对观察组患者建立受试者操作特征（ROC）曲线,分析LAD及血清BNP对AF患者复发的预测价值。结果 观察组患者慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、冠状动脉粥样硬化性心脏病（以下简称冠心病）及高血压发生率与对照组比较,差异有统计学意义（P?< 0.05）,观察组高于对照组。观察组患者血清hs-CRP、BNP、ACE水平及LAD与对照组比较,差异有统计学意义（P?< 0.05）,观察组高于对照组。扩张型心肌病、慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、冠心病、高血压、hs-CRP、BNP、 ACE水平及LAD与AF呈正相关（P?<0.05）。LAD预测AF复发的ROC曲线下面积为0.693,血清BNP水平预测AF复发ROC曲线下面积为0.690。结论 AF发生与多种因素相关,AF患者射频消融术后复发能够通过术前血清BNP水平及LAD进行预测。     

心力衰竭合并心房纤颤患者血浆脑钠肽水平的变化及意义

目的探讨血浆脑钠肽（BNP）水平在心力衰竭（心衰）合并心房纤颤（AF）患者中的变化及临床意义。方法将116例心衰患者按是否存在AF分为AF组、窦性心律（SR）组,再将AF组患者按照静息心室率控制在80次/min以下和以上分为两组,分别检测各组血浆BNP、NYHA分级以及左房、左室舒张末内径。结果 AF组血浆BNP浓度高于SR组,在相同的NYHA心功能分级亚组中,AF组BNP水平在心功能II级与III级组中显著高于SR组。心衰合并AF患者血浆BNP水平,与患者年龄（r=0.675,P〈0.01）、AF持续时间（r=0.669,P〈0.01）、左心房大小（r=0.734,P〈0.01）、左室大小（r=0.846,P〈0.01）均呈正相关;AF组中心室率控制与否两组BNP差异无统计学意义。结论心衰合并AF患者BNP水平明显升高,且与年龄、AF持续时间、左房、左室内径有关,AF患者心室率控制与否与BNP水平无明显相关。     

经脊髓电刺激房颤模型犬血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统 的变化及其对房颤的抑制作用

目的：探讨心房颤动（房颤）犬经脊髓电刺激（SCS）治疗后血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）指标及房颤负荷的变化,阐明SCS对房颤的抑制作用及其对RAAS的影响。方法：选择24只健康成年犬,对其中16只植入起搏器及心电追踪器,采用右房快速起搏方式建立房颤犬模型,将建模成功的16只房颤模型犬分为房颤组（AF组,n=8）及SCS治疗组（SCS组,n=8）,对SCS组犬植入脊髓刺激器并给予12周的SCS治疗;剩余犬作为空白对照组（n=8）。通过心电追踪器监测AF组和SCS组犬房颤负荷;以超声心动图测量3组犬左右心房面积; ELISA法检测各组犬血清肾素、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、醛固酮（ALD）、血管紧张素Ⅱ受体1（AT1R）、血管紧张素Ⅱ受体2（AT2R）和血管紧张素转化酶2（ACE2）水平。结果：SCS组犬房颤负荷较AF组明显降低（P<0.05）。AF组犬左、右心房面积均较空白对照组扩大（P<0.05）;SCS组犬左心房面积较AF组缩小（P<0.05）,右心房面积亦缩小,但差异无统计学意义（P>0.05）;SCS组犬左、右心房面积较空白对照组扩大（P<0.05）。与空白对照组比较,AF组犬血清ACE2水平降低（P<0.05）,肾素、Ang Ⅱ、ALD、AT1R和AT2R水平均升高（P<0.05）;与AF组比较,SCS组犬血清ACE2水平升高,肾素、Ang Ⅱ、ALD、AT1R和AT2R水平均降低（P<0.05）。与建模前比较,建模后AF组犬血清ACE2水平降低（P<0.05）,肾素、Ang Ⅱ、ALD、AT1R和AT2R水平均升高（P<0.05）;与治疗前比较,治疗后SCS组犬血清ACE2水平升高（P<0.05）,肾素、Ang Ⅱ、ALD、AT1R和AT2R水平均降低（P<0.05）。结论：房颤可激活RAAS,SCS治疗能抑制房颤并可抑制因房颤激活的RAAS,进而对房颤的恶化起到抑制作用。血清RAAS指标是评价SCS治疗房颤转归的重要观察指标。     

右室流出道间隔部及心尖部起搏对心肌重构及血浆醛固酮、血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的比较右室流出道间隔部（RVS）与右室心尖部（RVA）起搏对心肌重构及血浆醛固酮（ALD）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平的影响。方法60例具备起搏器植入指征的患者,随机分为RVA组与RVS组,分别于治疗前及治疗后6、12、24个月采血检测血浆ALD、AngⅡ水平;并测定左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左室射血分数（LVEF）,观察2组患者起搏前后心室重构、心脏功能的变化。结果2组患者均顺利完成手术。RVA组起搏术后各个时间点ALD、AngⅡ水平显著升高,且明显高于RVS组（P〈0.05）;而RVS组起搏术后无明显变化,差异无统计学意义（P〉0.05）。术后随访结果显示,RVA组随着起搏时间的延长,12、24个月时与术前比较,LVEDD、LVESD增大,LVEF下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）;而RVS组LVEDD、LVESD无明显增大,LVEF呈下降趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论RVS起搏较RVA起搏能减轻神经内分泌激活,改善心肌重构,从而改善左室功能。     

DPD对ACS急诊PCI术神经内分泌因子及并发症的影响

目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者急诊经皮冠状动脉成形术（PCI）中远端保护装置对神经内分泌因子水平的影响。方法回顾性分析在我院行急诊PCI的67例ACS患者，依据是否应用远端保护装置分为研究组（应用远端保护装置）32例和对照组（未应用远端保护装置）35例。在术前及术后第1、3、5、7天分别测定并比较血浆中内皮素（ET）、肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）、肾素活性（PRA）、醛固酮（ALD）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平。随访1个月，比较两组的急性血栓形成、亚急性血栓形成及猝死率等并发症的差异。结果研究组患者各因子水平随时间延长而降低（P〈0．05）；对照组ET、E、NE无明显变化（P〉0．05），而PRA、ALD、Ang1I水平随时间延长而降低（P〈0．05）。两组术前及术后1d的PRA、ALD、AngⅡ水平无差异（P〉0．05），而从术后3d开始，研究组PRA、ALD、AngⅡ水平较对照组明显偏低（P〈0．05）。随访1个月后，研究组的急性血栓形成、亚急性血栓形成及猝死率均明显低于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论ACS患者急诊PCI中使用远端保护装置能降低术后RAS系统水平，减少并发症发生。     

降压治疗对原发性高血压患者脑钠素影响的实验研究

目的观测苯那普利、缬沙坦、缬沙坦＋小剂量利尿剂在降压治疗的同时对血浆脑钠素（BNP）水平的影响。方法将117例原发性高血压（EH）患者随机分为三组,缬沙坦80 mg组,苯那普利10 mg组和缬沙坦80 mg＋双氢克尿噻（双克）12.5 mg组,共治疗4周,比较三组药物降压前后血浆BNP水平的变化,并对比三组治疗的异同。结果 （1）与单用苯那普利和缬沙坦相比,缬沙坦＋小剂量双克组对收缩压的影响差异无统计学意义（P〉0.05）,而降低舒张压的效果较显著（P〈0.05）。（2）治疗前后各组自身的脑钠素水平变化差异均有统计学意义（P〈0.05）。组间比较：缬沙坦＋双克组较其他两组脑钠素水平变化明显（均P〈0.05）,而苯那普利组与缬沙坦组之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 （1）苯那普利和缬沙坦两种药物具有很好的降压疗效,同时能显著降低EH患者的血浆BNP水平,但对BNP的影响二者之间差异无统计学意义。（2）与单用苯那普利或缬沙坦相比,缬沙坦＋小量利尿剂降低舒张压效果较显著,同时对BNP的影响也较大。     

环孢素A对心房颤动大鼠心房有效不应期及血清中MMP-2、TIMP-2水平的影响

目的：探讨环孢素A（cyclosporineA,CsA）对心房颤动（AF）大鼠心房有效不应期（ERP）、血清中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及金属蛋白酶组织抑制剂-2（TIMP-2）水平的影响。方法：将SD大鼠随机分为对照组、AF组、AFCsA处理组。除对照组外,采用乙酰胆碱-氯化钙药物经尾静脉注射法构建AF大鼠模型;对照组静脉注射等体积的0．9％氯化钠注射液。AFCsA处理组饮食加5mg·kg^-1·d^-1CsA;对照组和AF组每天胃内注入等体积的0．9％氯化钠注射液。心电图检测AF持续时间;测定心房ERP;采用ELISA法检测大鼠血清中MMP-2及TIMP-2水平。结果：与对照组比较,AF组心房ERP明显缩短（P〈0．01）,血清中MMP-2水平明显增高,TIMP-2水平明显下降（P〈0．01）;与AF组比较,AFCsA处理组AF持续时间明显缩短,心房ERP明显延长（P〈0．01）,血清中MMP-2水平明显降低,TIMP-2水平明显升高（P〈0．01）。结论：CsA具有抗AF作用,其可能的机制是延长心房ERP从而改善大鼠心房电重构。以及调控MMP-2及TIMP-2表达而改善大鼠心房结构重构。     

晚期糖基化终产物受体在心房颤动患者血清中的表达及意义

目的探讨心房颤动（AF）患者血清高迁移率族蛋白1（HMGB1）、晚期糖基化终产物内源性分泌受体（es-RAGE）及晚期糖基化终产物C端短截受体（cRAGE）水平的变化。方法本研究收集我院连续入院的75例AF患者,另外纳入32例年龄和性别与AF组相匹配的健康查体者作为对照组。采用ELISA法检测两组人群血清HMGB1、cRAGE及esRAGE水平。结果阵发性AF组及持续性AF组HMGB1水平高于对照组（均P〈0.05）;持续性AF组HMGB1水平高于阵发性AF组（P〈0.05）。阵发性AF组及持续性AF组cRAGE水平高于对照组（均P〈0.05）;持续性AF组cRAGE水平高于阵发性AF组（P〈0.05）。阵发性AF组及持续性AF组esRAGE水平低于对照组（均P〈0.05）;持续性AF组esRAGE水平低于阵发性AF组（P〈0.05）。结论本研究显示持续性和阵发性AF患者血清HMGB1和cRAGE水平显著升高,而esRAGE水平显著降低,提示cRAGE和esRAGE可能成为AF的两种新型生物标记物,且可能与HMGB1共同参与了AF发生的病理生理过程。     

ACE抑制剂Ramipril对大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡和左室重构的影响

【目的】研究急性心肌梗死时雷米普利短期干预对血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平和凋亡相关基因Fas-L的转录水平及进一步对心肌细胞凋亡及心室重构的影响。【方法】通过结扎雄性Wister大鼠左冠状动脉,造成急性心肌梗死模型。随机分成对照组和雷米普利治疗组。治疗组灌胃每天给予雷米普利2.5mg/kg共2周。2周后测定血流动力学及循环血AngⅡ水平,并取左心室肌检测心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Fas-L的mRNA的表达。【结果】雷米普利干预2周后,SBP、DBP和MAP的变化与对照组比较无统计学意义（P〉0.05）,但LVPmax和&#177;dp/dt显著升高（P〈0.05）,LVEDP显著降低（P〈0.05）。循环血中AngⅡ含量（P〈0.05）。对照组Fas-L基因mRNA表达明显增加（P〈0.05）,雷米普利显著抑制其表达（P〈0.05）。心梗2周后假手术组、对照组、雷米普利治疗组的心肌凋亡指数分别为1.15%、72.52%和34.75%,雷米普利显著抑制凋亡（P〈0.05）。【结论】急性心肌梗死中,雷米普利的短期干预可以抑制心肌细胞凋亡,改善心室重构,保护心功能。其部分机制可能与降低AngⅡ含量、调节凋亡相关基因Fas-L的表达有关。     

氯沙坦(科素亚)对充血性心力衰竭患者肾素-血管紧张素系统的影响

目的研究氯沙坦(Losartan)对充血性心力衰竭(CHF)患者心功能以及肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响,并与卡托普利(Captopril)比较,联合用药是否更具优越性.方法将90例患者随机分成氯沙坦组(A组,n=30),给予氯沙坦25mg qd,无不良反应,1周后增加至50mg;卡托普利组(B组,n=30)给予卡托普利12.5～25mg tid;氯沙坦联合卡托普利组(C组,n=30),给予氯沙坦25mg qd.卡托普利12.5mg～25 mg tid.三组疗程均为8周.治疗前后观察临床疗效、心率、血压、左室射血分数(LVEF)、X线心胸比和RAS指标;血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的变化.结果A组总有效率93.3%;B组总有效率90.0%;C组总有效率96.7%.心功能指标LVEF、X线心胸比、心率三组治疗后与治疗前相比,均明显改善(P＜0.05),治疗后C组均优于A、B组(P＜0.05),RAS指标治疗后与治疗前相比A组浆PRA升高(P＜0.05),AngⅡ升高、ALD 降低(P＜0.01);B组血浆PRA升高(P＜0.05)、AngⅡ、ALD降低(P＜0.01);C组血浆PRA升高(P＜0.05),AngⅡ、ALD降低(P＜0.01).结论氯沙坦能有效治疗CHF及改善RAS,而其联合卡托普利效果优于二者单独应用.     

加味生脉汤联合盐酸贝那普利片治疗慢性心力衰竭

目的:探讨加味生脉汤联合盐酸贝那普利片治疗慢性心力衰竭的临床疗效及对患者心功能及血浆脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、醛固酮(aldosterone,ALD)水平的影响。方法:选取80例慢性心力衰竭患者作为研究对象,根据随机数字表法将患者分为对照组和观察组,各40例。对照组患者在常规治疗的基础上加用盐酸贝那普利片,观察组患者在常规治疗的基础上采用盐酸贝那普利片联合加味生脉汤进行治疗,两组患者均治疗1个月。比较两组患者治疗前后的左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter,LVESD)及左心室收缩末期容积(left ventricular end systolic volume,LVESV)、BNP、AngⅡ、ALD水平,并比较两组患者治疗过程中出现的不良反应。结果:观察组有效率为92.50%(37/40),高于对照组的75.00%(30/40)(P0.05)。与治疗前比较,治疗后两组患者的LVEF明显升高,LVESD、LVESV明显降低(P0.05),与对照组比较,治疗后观察组的LVEF明显升高,LVESD、LVESV明显降低(P0.05)。与治疗前比较,治疗后两组患者的BNP、AngⅡ、ALD水平明显降低(P0.05),与对照组比较,治疗后观察组的BNP、AngⅡ、ALD水平明显降低(P0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:加味生脉汤联合盐酸贝那普利片可有效治疗慢性心力衰竭,能改善患者心功能,且安全性较好,其对患者心功能的改善作用可能与降低血浆中BNP、AngⅡ、ALD水平有关。     

苯那普利及其合用缬沙坦治疗心力衰竭患者半年及2年的临床观察

目的:观察苯那普利及其合用缬沙坦治疗半年及2年对血浆去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD),心功能状态和住院率的影响,探讨苯那普利合用缬沙坦在心力衰竭治疗中的临床价值。方法:61例慢性心力衰竭患者随机分为苯那普利治疗组和苯那普利合用缬沙坦组,用同位素放射免疫测定法和酶联免疫吸附法分别测定两组患者治疗前、治疗半年及2年后血浆AngⅡ、ALD和NE水平,用心脏彩色多普勒超声诊断仪测量两组患者治疗前、治疗半年及2年后左室射血分数(LVEF),同时观察2年内两组患者的再住院率。结果:苯那普利治疗后血浆NE水平明显降低(P<0.01),LVEF明显增高(P<0.01),而血浆AngⅡ、ALD水平改变不大;苯那普利加缬沙坦治疗后血浆NE、ALD水平明显降低(P<0.01),LVEF明显增高,而血浆AngⅡ水平改变不大;组间对比发现,苯那普利合用缬沙坦能更有效地降低血中NE、AngⅡ和ALD的水平(P<0.01),提高左室射血分数,改善心功能,治疗半年与2年后的结果相比无明显改变。联合用药组与苯那普利治疗组相比,再住院率明显减少(P<0.05)。结论:苯那普利治疗明显降低血浆NE水平、对AngⅡ和ALD水平的影响不大;苯那普利和缬沙坦联合治疗明显降低血浆NE和ALD水平,对AngⅡ水平的影响不大。两种治疗方法都能提高CHF患者的LVEF,改善心功能;联合用药组在降低NE、AngⅡ、ALD水平及住院率方面明显优于单用苯那普利组。     

卡维地洛联合奥美沙坦对左室重构及心力衰竭的影响

目的观察卡维地洛联合奥美沙坦长期应用治疗心肌梗死患者对左室重构及心力衰竭的疗效。方法选取62例心肌梗死患者,给予卡维地洛和奥美沙坦治疗。于治疗前和治疗后6个月,测定其血浆中肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血浆醛固酮（ALD）、血浆去甲肾上腺素和肾上腺素的变化;随访2年,分别于治疗前和治疗后测定左心室舒张期末内径（LVEDD）、左心室收缩期末内径（LVESD）、左心室舒张期末容积（LVEDV）、左心室收缩期末容积（LVESV）和左心室射血分数（LVEF）,观察各组患者在用药前后心室重构的逆转、心脏功能变化。结果治疗组经过2年的治疗后,患者体内PRA、AngⅡ水平均显著下降,治疗前后LVESD下降和LVEF上升,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论卡维地洛联合奥美沙坦可以降低体内激素水平,并对左室重构及左室功能均有一定疗效。     

高血压病合并心房颤动患者ACE多态性与TGFβ1/CTGF的关系

目的：探讨高血压病（EH）合并心房颤动（AF）患者血管紧张素转换酶（ACE）基因插入/缺失（I/D）多态性与转化生长因子β1（TGFβ1）、结缔组织生长因子（CTGF）的关系。方法选择75例EH合并AF患者分为阵发性AF组（EH＋pAF,44例）和慢性AF组（EH＋cAF,31例）,记录一般临床资料及行超声心动图检查,用ELISA法测定血清TGFβ1、CTGF,用PCR方法检测ACE基因插入/缺失（I/D）多态性,并与EH且为窦性心律（SR）组（EH＋SR,37例）及健康对照者（NC,36例）进行比较;比较EH＋AF组不同基因型间TGFβ1与CTGF的血清浓度。结果 EH＋cAF组和EH＋pAF组血清TGFβ1及CTGF水平均显著高于EH＋SR组和NC组（P〈0.01）;EH＋AF组与EH＋SR组、NC组ACE I/D多态性缺失纯合型（DD型）、杂合子（DI型）、插入纯合型（II型）基因型频率比较差异均无统计学意义（P〉0.05）,但D等位基因分布频率在EH＋AF组中较EH＋SR组和NC组明显增加（P〈0.05）;EH＋AF组不同基因型之间TGFβ1及CTGF浓度比较发现,DD基因型TGFβ1浓度显著高于DI型（P〈0.01）和II型（P〈0.01）,DD基因型CTGF浓度明显高于II型（P〈0.05）。结论 D等位基因可能是高血压病合并心房颤动的易患基因;房颤患者ACE DD基因型TGFβ1和CTGF水平明显升高,藉此可引起心房肌纤维化及心房重构,导致房颤的发生和发展。