大、中、小剂量依那普利防治大鼠AMI左室重构的作用对比

目的　对比大、中、小剂量依那普利(Enla)对大鼠AMI左室重构（LVRM）的防治作用,并评价其量效关系.方法　97只雌性SD大鼠,AMI术后48小时随机分成：（1）AMI对照,（2）Enla大剂量（10?mg*kg-1*d-1）,（3）Enla中剂量（1?mg*kg-1*d-1）和（4）Enla小剂量(0.1?mg*kg-1*d-1）四组.另设:(5)假手术和(6)正常组作对照.给药治疗4周后均行血流动力学测定、心脏标本固定及病理分析.最终67只大鼠获完整资料,在上述各组中的数目分别为13、13、12、12、8和9只.结果　AMI各组间梗塞面积均无显著差异（45.4%-47.4%，P均>0.05）.与假手术组相比,AMI组左室舒张未压(LVEDP)、容积(LVV)、长(L)、短(D)轴长度和左室实际(LVAW)及相对重量(LVRW)均显著增加(P均<0.001),发生了LVRM；而左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)及其校正值均显著降低(P<0.01-0.001).与AMI组相比,Enla大、中、小剂量三组的LVEDP、LVV、L以及LVAW和LVRW均显著降低或减小（P<0.05-0.001）,其中LVEDP、LVV、L和LVAW在大剂量组均比小剂量组降低或减小更显著(P均<0.05)；而±dp/dt校正值在大、中剂量二组显著恢复(P<0.05-0.01).结论　1.Enla大、中、小剂量均能有效防治AMI大鼠LVRM,且大剂量更优.2.Enla大、中剂量能明显改善AMI大鼠的左室功能,而小剂量则无效.     

不同剂量卡维地洛防治大鼠急性心肌梗死左室重构的研究

目的对比观察不同剂量卡维地洛对大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重构(LVRM)的防治作用。方法雌性SD大鼠AMI术后成活142只,分为AMI对照组(n=35),和卡维地洛大剂量(10mg·kg-1·d-1,n=37),中剂量(1mg·kg-1·d-1,n=35),及小剂量(0.1mg·kg-1·d-1,n=35)四组。另设假手术组对照。直接灌胃给药4周后行血流动力学测定、心脏标本固定及病理分析。去除梗死面积＜35％或＞55％者,最终58只大鼠资料完整。结果AMI各组间梗死面积均无显著差异(44.5％～46.3％,P均＞0.05)。与假手术组相比,AMI组的左室舒张末压(LVEDP)、容积(LVV)、实际左心室重量(LVAW)及相对重量(LVRW)均显著增加(P均＜0.01),左室球形指数和左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)及其校正值(±dp/dt/LVSP)均显著降低(P均＜0.01)。与AMI组相比,卡维地洛大、中、小剂量组的LVEDP、LVV、LVAW和LVRW均呈剂量相关性显著降低(LVEDP7.7mmHg±1.9mmHg,12.1mmHg±2.0mmHg,14.5mmHg±4.6mmHg对24.5mmHg±5.3mmHg;LVV0.72ml±0.10ml,0.79ml±0.08ml,0.82ml±0.10ml对0.92ml±0.11ml;LVAW589mg±57mg,622mg±70mg,666mg±57mg对730mg±79mg;P＜0.05～0.001),±dp/dt及±dp/dt/LVSP均显著增加(P＜0.05～0.01),但各剂量组间均无显著差异,左室球形指数仅在大剂量组显著改善(P＜0.05)。结论卡维地洛大、中、小剂量均能有效地防止大鼠AMI左室重构,改善血流动力学和左室功能;小剂量有效,大剂量更好。     

Comparison of three doses of enalapril in preventing left ventricular remodeli ng after acute myocardial infarction in the rat

Objective To compare the effects of high, middle and low doses of enalapril in preventing left ventricular remodeling (LVRM) after acute myocardial infarction (AMI) in ra ts, especially evaluating the efficacy of low dose enalapril.Methods AMI was induced by ligating the left coronary artery in 149 female SD rats. 48 hours after the procedure, the 97 surviving rats were randomized to one of the f ollowing four groups: (1) AMI controls (n=24),(2) high-dose (10mg·kg(-1)·d(-1), n=25), (3) middle-dose (1mg·kg·d［-1］, n=23), and (4) low-dose (0.1mg·kg(-1)·d(-1), n=25) enalapril groups. I n addition, sham-operated (n=13) and normal rats (n=10) were randomly selected to serve as non-infarction controls. Enalapril was delivered by direct gastric gavage. After 4 weeks of therapy, hemodynamic studies were performed, then the rat hearts were fixed with 10% formalin and pathology analysis was performed. Exclusive of the dead rats and those with MI size &lt;35% or &gt;55%, complete experim ental data were obtained from 67 rats, which were comprised of (1) AMI controls (n=13), (2) high-dose enalapril (n=13), (3)middle-dose enalapril (n=12), (4) l ow-dose enalapril (n=12), (5) sham-operated (n=8) and (6) normal (n=9) groups .Results There were no significant differences among the four AMI groups in infarction si ze (all P&gt;0.05). Compared with the sham-operated group, the left vent ricu lar (LV) end diastolic pressure (LVEDP), volume (LVV), absolute and relative wei ght (LVAW, LVRW) in AMI group were all significantly increased (all P&lt;0.001 ), while maximum LV pressure rising and dropping rates (±dp/dt) and their corre cted values by LV systolic pressure (±dp/dt/LVSP) were all significantly reduce d in the AMI control group (P&lt;0.01-0.001), indicating LVRM occurred and LV systoli c and diastolic functions were impaired. Compared with the AMI group, LVEDP, LV V, LVAW and LVRW were all significantly decreased in the three enalapril groups (control P&lt;0.001), with the reduction of LVEDP, LVV and LVAW being mo re significant in high-dose than in low-dose enalapril groups (all P&lt;0.05 ), and the ±dp/dt/LVSP were significantly increased only in the high and middle -dose enalapril groups (P&lt;0.01).Conclusions High, middle and low doses of enalapril were all effective in preventing LVRM af ter AMI in the rat, with low dose enalapril being effective and high dose superi or. As for LV functional improvement, only high and middle-dose enalapril were effective.     

依那普利和不同剂量氯沙坦干预急性心肌梗死大鼠左室重构的对比研究

目的对比不同剂量氯沙坦对AMI大鼠左室重构的防治作用，评价其量效关系，并与依那普利比较。方法雌性Wistar大鼠，随机抽取假手术组，其余结扎左冠状动脉致AMI模型。术后48h存活的123只随机分为：AMI对照组，依那普利组[1．0mg／（kg&#183;d）]，氯沙坦高剂量组[10mg／（kg&#183;d）]，氯沙坦中剂量组[1．0mg／（kg&#183;d）]和氯沙坦低剂量组[0．1mg／（kg&#183;d）]。给药治疗3周后均行血流动力学测定、心脏标本固定和病理分析。最终64只大鼠获完整资料，上述各组例数分别为9、8、13、13、11和10只。结果AMI各组梗死面积均在44．5％～46．8％，差异无统计学意义（P〉0．05）。与假手术组相比，左室舒张末压（LVEDP）、左室实际和相对重量（LVAW和LVRW）、膨胀指数（EI）和重构指数（RI）均显著增加，变薄率（TR）显著降低（P均〈0．001），发生了左室重构;而左室内压最大上升和下降速率（&#177;dp／dtmax）显著降低（P均〈0．001）。与AMI对照组相比，氯沙坦高、中、低剂量组和依那普利组的LVEDP、LVAW、LVRW、EI和RI均显著降低或减少（P〈0．050-0.001），TR显著增加（P〈0．050～0．001）；且高剂量氯沙坦组和依那普利组的LVEDP、-dp／dtmax、EI、TR和RI比低剂量氯沙坦组变化更显著（P〈0．05）。结论高、中、低剂量氯沙坦均能有效防治AMI大鼠的左室重构，低剂量有效，高剂量更优。     

不同剂量氯沙坦对急性心肌梗死大鼠血流动力学的影响

目的　对比高、中、低剂量氯沙坦对AMI大鼠血流动力学的改善作用 ,评价其量效关系 ,并与依那普利比较。方法　雌性Wistar大鼠 ,随机抽取假手术组 ,其余结扎左冠状动脉致AMI模型。术后 4 8h存活的12 3只随机分为AMI对照组依那普利组 1.0mg/ (kg·d) ,氯沙坦高剂量组 10mg/ (kg·d) ,氯沙坦中剂量组 1.0mg/ (kg·d)和氯沙坦低剂量组 0 .1mg/ (kg·d)。给药治疗 3周后均行血流动力学测定析。最终 6 4只大鼠获完整资料 ,上述各组例数分别为 9、8、13、13、11和 10只。结果　AMI各组梗死面积均在 4 4.5 %～ 4 6 .8% ,无显著差异 (P >0 .0 5 )。与假手术组相比 ,左室舒张末压 (LVEDP)显著增加 (P均 <0 .0 0 1) ,而左室内压最大上升和下降速率 (±dp/dtmax)显著降低 (P均 <0 .0 0 1)。与AMI对照组相比 ,氯沙坦高、中、低剂量组和依那普利组的LVEDP、显著降低 (P <0 .0 5～ 0 .0 0 1) ,且高剂量氯沙坦组和依那普利组的LVEDP、-dp/dtmax比低剂量氯沙坦组变化更显著 (P <0 .0 5 )。结论　高、中、低剂量氯沙坦均能有效改善AMI大鼠的心脏功能 ,低剂量有效 ,高剂量更优。     

不同剂量卡维地洛对幼鼠慢性心力衰竭左室重构的影响

目的　观察不同剂量卡维地洛对幼鼠在慢性心力衰竭发展中的左室重构作用。方法　采用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭 (CHF)模型 ,5周龄Wistar幼鼠随机分组为对照组、大剂量卡维地洛组、和中剂量卡维地洛组及小剂量卡维地洛组 ,另设假手术对照组。直接灌胃给药 ,每周测量体重 1次 ,给药 4周后行高频超声、血流动力学、心脏病理分析。结果　与假手术组比较 ,CHF组左室收缩末期内径LVESD(mm)、室间隔舒张末期厚度IVSTd(mm)、室间隔收缩末期厚度IVSTs(mm)、左室后壁舒张末期厚LVPWTd(mm)、左室后壁收缩末期厚度LVPWTs(mm)、左、右心室相对重量 (LVRW ,RVRW )、收缩压 (SBP)、舒张压(DBP)、平均压 (MBP)、左室收缩压 (LVSP)、左室舒张末压 (LVEDP)均显著升高 (P <0 .0 1 ) ,左室舒张末期内径LVEDD(mm)也明显升高 (P <0 .0 5 ) ;体重、左室短轴缩短率FS(% )、左室射血分数EF(% )、左室内压最大收缩率 (+dp/dtmax)、左室内压最大舒张率 (-dp/dtmax)均显著降低 (P <0 .0 1 )。与CHF组比较 ,卡维地洛组LVEDD、LVESDIVSTd、IVSTs、LVPWTd、LVPWTs、LVRW、RVRW、SBP、DBP、MBP、LVSP、LVEDP均呈剂量相关性下降 ,以大中剂量下降明显 (P <0 .0 5 ) ,体重、FS、EF、+dp/dtmax、-dp/dtmax均显著升高 (P <0 .0 1 )。结     

中药通心络对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价通心络防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪40只随机分成5组,每组8只:(1)AMI模型对照组(对照组),(2)通心络小剂量治疗组(0·05g·kg-1·d-1),(3)通心络中剂量治疗组(0·2g·kg-1·d-1),(4)通心络大剂量治疗组(0·5g·kg-1·d-1),(5)假手术组。通心络各组预给药3d后行冠状动脉结扎180min,松解60min制备AMI再灌注模型。AMI前、后和再灌注后均行血流动力学测定,心肌声学造影(MCE)检查和病理学分析。结果(1)与AMI前相比,对照组AMI后180min左室收缩压(LVSP)、心排量和左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(P<0·05或P<0·01),左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0·01);再灌注后60min仅LVSP显著恢复(P<0·05),然而±dp/dtmax继续显著下降(P<0·05)。小、中和大剂量通心络组AMI后180min各项指标变化与对照组相同;再灌注后60min仅大剂量通心络组LVEDP、±dp/dtmax和心排量均显著恢复(均P<0·05),且显著好于对照组(均P<0·05)。(2)对照组MCE和病理染色所测的冠脉结扎区心肌范围(LA)高度一致(P>0·05),再灌注后无再流区范围分别为78·5%和82·3%,心肌坏死面积占结扎区心肌面积的98·5%。3个通心络组LA与对照组相当(均P>0·05),但MCE和病理染色所测无再流范围在中及大剂量通心络组分别为41·1%、42·4%和24·1%、25·0%,坏死心肌范围分别为90·2%及81·2%,均显著小于对照组和小剂量组(P<0·05或P<0·01),大剂量组也显著小于中剂量组(P<0·05或P<0·01)。(3)对照组再灌注后即刻和再灌注后60min冠脉血流量仅占AMI前的45·8%和50·6%(均P<0·01),而大剂量通心络组冠脉血流量分别占AMI前的76·0%和73·5%,均显著高于对照组(均P<0·01)。结论通心络能有效地防治心肌梗死再灌注后无再流,缩小梗死面积;中剂量有效,大剂量更好。     

卡维地洛与倍他乐克防治大鼠AMI左室重构作用的比较

目的对比卡维地洛及倍他乐克对大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重构(LVRM)的防治作用.方法 105只AMI术后成活的雌性SD大鼠随机分成AMI对照(n=35)、卡维地洛1 mg/(kg@d)(n=35)和倍他乐克2 mg/(kg@d)(n=35)三组.另设假手术组.给药4周后行血流动力学测定和病理分析.去除死亡及梗死面积＜35%或＞55%者,最终46只大鼠资料完整,在以上各组分别为11,12,11和12只.结果与假手术组相比,AMI组的左室舒张末压(LVEDP)、容积(LVV)、重量(LVW)显著增加(P＜0.05～0.111),左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)及其校正值(±dp/dt/LVSP)显著降低(P＜0.01～0.001).与AMI组相比,卡维地洛和倍他乐克组的LVEDP及LVV均显著降低(P均＜0.001),±dp/dt及±dp/dt/LVSP均显著升高(P＜0.05～0.001),而LVW和RVW仅在卡维地洛组显著减轻(P均＜0.05～0.01).结论 1、卡维地洛能有效抑制大鼠AMI左室重构并改善血流动力学和左室功能,2、倍他乐克与卡维地洛的作用相似,但对心室肥厚似无抑制作用.     

强力霉素、氯沙坦及其合用防治大鼠急性心肌梗死后左室重构的作用

目的对比强力霉素、氯沙坦及其合用对大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重构的防治作用.方法461只雌性SD大鼠,其中30只设为假手术组(仅在冠脉下穿线,不结扎);另外431只大鼠行冠脉前降支结扎致AMI,术后24 h存活的254只大鼠随机分为下列各组:(1)AMI对照组64只;(2)强力霉素组(30 mg·kg-1·d-1)63只;(3)氯沙坦组(10 mg·kg-1·d-1)62只;(4)强力霉素(30 mg·kg-1·d-1)和氯沙坦(10 mg·kg-1·d-1)合用组65只.依疗程不同,将上述各组再均随机分为1、2和4周3个亚组.给药满疗程后各组均行血流动力学测定、心脏标本固定和病理分析.结果最终157只大鼠获完整资料.AMI对照及3个治疗组各亚组间的梗死面积差异均无显著性(P＞0.05).与假手术组相比,AMI对照组的左室舒张末压(LVEDP)、实际和相对重量(LVAW和LVRW)在各时间亚组均显著增加(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001),且LVEDP在4周比1和2周时升高更显著(P＜0.01);而左室内压最大上升和下降速率及其与左室收缩压的比值仅在4周时显著降低(P＜0.001).与AMI对照组相比,强力霉素、氯沙坦及其合用3个治疗组的LVEDP在各时间亚组均显著降低(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001);LVAW和LVRW仅在氯沙坦和合用组的2和4周亚组,以及强力霉素组的4周亚组显著减轻(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001);而左室内压最大下降速率和左室内压最大上升和下降速率与左室收缩压的比值仅在3个治疗组的4周亚组显著增加(P＜0.05,P＜0.01).上述各指标在3个治疗组的各时间亚组间差异均无显著性(P＞0.05).结论强力霉素和氯沙坦均能有效防治大鼠AMI左室重构,改善左室收缩和舒张功能,且作用相当,而两药合用似无叠加效应,值得进一步研究.     

染料木素胶囊对骨质疏松症大鼠骨质代谢影响的比较研究

目的　通过对骨质疏松症大鼠股骨生物力学和骨密度的比较研究 ,探讨染料木素胶囊对其骨质代谢的影响。方法　SD雌性大鼠 2 90只 ,随机分为正常对照组、模型组、骨疏康组 (5g·kg- 1 )、尼尔雌醇组 (1 5mg·kg- 1 )、染料木素大剂量 (18mg·kg- 1 )、中剂量 (9mg·kg- 1 )、小剂量 (4 5mg·kg- 1 )剂量组。模型大鼠切除双侧卵巢 (正常对照组行假手术 ) ,诱发雌激素缺乏性大鼠骨质疏松症。术后第 8天开始给药并分别于不同时间点杀死大鼠 ,取双侧股骨、胫骨和腰椎L2 - 4,进行相关指标的测定。结果　①尼尔雌醇和染料木素中剂量组可抑制动物体重的增长 ,也可使左股骨重、左胫骨长和左胫骨重明显增加 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;②各组大鼠的股骨、胫骨和腰椎骨密度均有不同程度的改善 ,且染料木素在 4 5mg·kg- 1 、9mg·kg- 1 时比尼尔雌醇作用更显著 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;③染料木素在 4 5mg·kg- 1 时可显著改善去势大鼠股骨的最大载荷 ,在 18mg·kg- 1 时可改善去势大鼠股骨的最大桡度 ,各剂量组均可改善去势大鼠股骨的弹性载荷 ,在 9mg·kg- 1 时可改善去势大鼠股骨的弹性桡度。结论　染料木素在 4 5～ 9mg·kg- 1 时对骨质疏松症大鼠的股骨生物力学和骨密度有显著的改善作用。     

COMPARISON OF THE EFFECTS OF LOSARTAN，ENALAPRIL AND THEIR COMBINATION IN THE PREVENTION OF LEFT VENTRICULAR REMODELING AFTER ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION IN THE RAT

Objectives. To compare the effects of losartan, enalapril and their combination in the prevention of left ventricular remodeling (LVRM) after acute myocardial infarction (AMI) in the rat.Methods. AMI model was induced in female SD rats by ligating left coronary artery. Forty-eight hours after the procedure, 83 surviving rats were randomized into one of the following 4 groups : 1) AMI control group (n = 19), 2) losartan group (n =22, 3 mg · kg-1 · d-1), 3) enalapril group (n =20, 1mg · kg-1· d-1), 4) losartan - enalapril combinative group (n = 22, 3 and 1mg · kg-1 · d-1 respectively). 5) sham-operated group (n = 10) and 6) normal rats group (n = 10) were selected randomly to serve as non-infarction controls. Losartan and enalapril were delivered by direct gastric gavage. After 4 weeks of medical therapy, hemodynamic studies were performed in each group, then the rat hearts were fixed with 10% formalin and pathologic analysis on them was performed. Complete experimental data was obtained in 56 rats,     

刺五加叶皂苷对急性心肌梗塞大鼠心室重构的作用

目的：通过大鼠急性心肌梗塞心室重构模型观察刺五加叶皂苷（ASS）对急性心肌梗塞大鼠心室重构的作用。方法：大鼠结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞心室重构模型，同时应用ASS，给药4周后测定心室重构大鼠血液动力学、生化学及形态学参数。 结果： ASS对急性心肌梗塞心室重构大鼠，能明显升高左心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）及其校正值（±dp/dtmax/LVSP），降低左心室舒张末压（LVEDP），亦能明显降低左心室容积(LVV)、左心室长轴(LVLA)长度、左心室短轴(LVSA)长度、左心室绝对重量(LVAW)、左心室相对重量(LVRW)，但对右心室绝对重量(RVAW)、右心室相对重量(RVRW)、心率(HR)、左心室收缩压（LVSP）、平均动脉压（MAP）及体重(BW)均无明显影响。ASS可明显降低血清脂质过氧化物 (LPO)及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和肾上腺素(E) 含量，提高超氧物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。 结论：ASS能有效抑制急性心肌梗塞大鼠的心室重构。     

转染与未转染phVEGF165的骨髓单个核细胞移植对心功能影响的实验研究

目的:观察转染与未转染phVEGF165的骨髓单个核细胞(BM-MNC)移植对心肌梗死后心功能的影响。方法:结扎家兔冠状动脉左前降支,建立急性心肌梗死(AMI)模型。随机分为3组:①BM-MNC+ph-VEGF165组(n=7):梗死心肌边缘注射转染了phVEGF165的自体骨髓细胞;②BM-MNC组(n=7):梗死心肌边缘注射未转染phVEGF165的自体骨髓细胞;③AMI对照组(n=7):梗死心肌边缘注射等量无血清培养基;④假手术组(n=5):只穿线,不结扎。AMI后第3天抽取股骨骨髓,分离单个核细胞培养。并于AMI后14d进行细胞移植。细胞移植后28d,采用超声心动图,并结合心脏重量指数及血流动力学等参数评价转染与未转染ph-VEGF165的骨髓细胞移植对心功能的影响。结果:与假手术组相比,AMI组左室舒张末期压明显升高(P<0.05),而左室短轴缩短率、左室壁厚度/左室内径、射血分数以及左室收缩压、压力变化率最大值均显著降低(P<0.05),然而,与AMI对照组相比,细胞移植组左室舒张末期压显著降低,而左室短轴缩短率、左室壁厚度/左室内径、射血分数以及左室收缩压、压力变化率最大值明显升高。同时我们发现,与未转染phVEGF165的骨髓单个核细胞移植相比,转染了phVEGF165的骨髓单个核细胞移植对心肌梗死后心功能的改善更为显著。结论:骨髓单个核细胞移植能明显改善心功能,并防止AMI后左室重构发生。转染phVEGF165的骨髓单个核细胞移植更加有效。     

粒细胞集落刺激因子、辛伐他汀合用治疗大鼠急性心肌梗死观察

目的对比粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、辛伐他汀及其合用治疗大鼠急性心肌梗死(AMI)血管再生的作用.方法雌性SD大鼠行冠状动脉结扎后分为AMI对照、辛伐他汀、G-CSF和合用药(辛伐他汀 G-CSF)4组,给药2和(或)4周后血流动力学测定及病理分析.结果与AMI对照组相比,辛伐他汀、G-CSF和合用药均能缩小心肌梗死面积,增加梗死区血管密度;G-CSF和合用药均能使左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)升高(P＜0.05或0.01),左室舒张末压(LVEDP)显著降低(P＜0.05或0.01),上述变化合用药更为显著(P＜0.01).结论辛伐他汀、G-CSF单用或合用均能缩小心肌梗死面积,促进血管再生,改善心功能,且以合用更佳.     

苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响

目的研究苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响。方法将SD大鼠随机分为8组:正常对照组,假手术组,模型组,丹参组,硝酸甘油组,苦参碱2.5、5、10mg/kg剂量组。应用左冠状动脉前降支(LAD)结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,记录结扎前、结扎后5、15、30和60min大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率( dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)等指标。结果与对照组和假手术组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30,60min,模型组大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显降低(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显升高(P<0.01)。与模型组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30、60min,静脉注射苦参碱2.5、5和10mg/kg均可使大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显降低(P<0.05或P<0.01)。此作用在左冠状动脉前降支结扎后15、30min最明显,且随着药物剂量增加,药物作用时间延长。结论静脉注射苦参碱可改善急性心肌缺血大鼠的心功能。     

螺内酯对心肌梗死大鼠不同阶段心室重构的影响

目的探讨螺内酯对大鼠心肌梗死后不同阶段左心室结构变化的影响,为心肌梗死后心脏保护药物的使用提供依据。方法雌性Wistar大鼠,通过结扎左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。螺内酯组手术后直接灌胃给药(40mg/d),心梗组及假手术组均喂等量自来水。术后24h、1周、2周及4周随机从各组中取7～12只大鼠,分别行左室重量(LVAW)及病理组织学检查,并计算左室相对重量(LVRW)、左室截面直径和球形指数。结果大鼠梗死范围为23%～35%。手术1周后,心梗组与假手术组比较,LVAW、LVRW、左室截面直径增大,球形指数缩小,2～4周最明显,组间有显著统计学意义(P<0.05),用螺内酯4周时,上述指标明显改善(P<0.05)。结论大鼠心肌梗死1周后即发生左心室重塑改变;心肌梗死后早期使用螺内酯,对大鼠左心室结构有保护作用。