解脲脲原体喹诺酮类药物耐药机制的研究

目的研究解脲脲原体喹诺酮类药物耐药机制。方法用支原体培养、鉴定和药敏试剂盒分离获得77株解脲脲原体并检测对3种喹诺酮类药物的耐药性,同时PCR法扩增临床分离株的gyrA和parC基因喹诺酮耐药决定区并进行测序分析。结果对3种喹诺酮均敏感3株,74株至少对1种药物呈现不同程度耐药。gyrA和parC基因喹诺酮耐药决定区测序发现上述敏感株和2株耐药株不发生突变,其余72株耐药株gyrA和parC发生D112E和／或$83L突变。结论解脲脲原体gyrA和parC基因喹诺酮耐药决定区突变与耐药密切相关。     

淋病奈瑟菌gyrA和parC基因喹诺酮耐药决定区突变与环丙沙星耐药相关性研究

目的分析宁波地区淋病奈瑟菌临床菌株gyrA和parC基因喹诺酮耐药决定区(QRDR)突变类型及与喹诺酮类药物耐药的相关性。方法采用琼脂稀释法检测137株淋病奈瑟菌临床菌株对6种抗生素的最小抑菌浓度(MIC),PCR法扩增50株环丙沙星耐药的淋病奈瑟菌临床菌株gyrA和parC基因喹诺酮耐药决定区,并进行测序分析。结果 137株淋病奈瑟菌临床菌株对大观霉素、头孢曲松、四环素、青霉素、氧氟沙星和环丙沙星的耐药率分别为0、0、75.2%、76.6%、97.1%和100%。50株临床菌株测序发现,gyrA基因存在3种核苷酸序列发生错义突变,其中S91F突变发生在所有检测菌株,49株D95位发生突变;parC基因突变位点较多且相对比较分散,其中28株parC基因85、86、87、88和91位发生单位点突变,9株parC基因发生双重突变。结论青霉素、四环素、氧氟沙星和环丙沙星已不能作为治疗淋病的常规用药,大观霉素和头孢曲松仍可推荐用药。gyrA和parC基因突变在淋病奈瑟菌对喹诺酮类药物耐药中起重要作用。     

小肠结肠炎耶尔森菌O:3血清型喹诺酮耐药的分子机制研究

目的 研究中国部分地区小肠结肠炎耶尔森菌菌株的耐药特征,为小肠结肠炎耶尔森菌感染的预防控制工作提供依据.方法 自2002年至2007年,选择几个省市在不同季节对腹泻人群进行了该病原菌的分离,并对分离到的菌株进行血清学分型、生物学分型、药敏试验以及gyrA和parC基因突变检测.结果 通过对该菌喹诺酮耐药决定区gyrA和parC基因的变异情况检测发现,在22株萘啶酸耐药的菌株中,有20株gyrA基因检出氨基酸变异,其中83位点共检出Ser(AGC)→Arg(AGA或AGG)突变12株,Ⅱe(ATC)突变3株,Cys(TGC)1株,87位点检出Gly(GGC)突变2株,Tyr(TAC)和Asn(AAC)突变各1株;3株萘啶酸敏感O:3血清型小肠结肠炎耳耶尔森菌未检出上述氨基酸位点突变,而parC基因无论耐药株或敏感株均未检出突变.结论 我国小肠结肠炎耶尔森菌对萘啶酸的耐药比较严重,这可能是因为氟喹讲酮类抗生素是临床最常用药物之一,而高水平用药,用药时间过长,以及动物饲料中抗生素的使用可能是小肠结肠炎耶尔森菌对喹诺酮类抗生素耐药的根本原因.氟喹诺酮的过度应用使萘啶酸耐药株选择性形成.     

解脲支原体药敏及对氟喹诺酮类药物的耐药性临床研究

【】目的:探讨解脲支原体药敏及对氟喹诺酮类药物的耐药性和敏感性。方法：选取2013年4月至2014年4月收治的432例患者资料进行分析,采用药敏试剂盒对解脲支原体进行药敏试验,采用随机抽样的方法选取4株耐喹诺酮菌株,采用PCR进行扩增gyrA基因并检测其测序,采用Blast对比方法分析耐药菌株和标准菌株序列存在的差异,分析解脲支原体药敏及对氟喹诺酮类药物的耐药性和敏感性。结果：氧氟沙星耐药性为29.90%；罗红霉素耐药性为23.76%；阿奇霉素、美满霉素以及克拉霉素耐药率为15.84%；PCR扩增中分别得到大小为335bp和310bp的片段。对4株耐喹诺酮Uu进行突变分析,结果显示：2株耐喹诺酮Uu的gyrA302位碱基C-T误义突变使其编码的101位丙氨酸变为缬氨酸；1株在gyrA13位发生突变,但是氨基酸未发生改变,另外1株为突变。结论：解脲支原体对氟喹诺酮类药物产生的敏感性主要是由于gyrA基因突变引起所控氨基酸发生变化,临床用药时应该选择针对性的抗生素治疗。     

570株铜绿假单胞菌对11种抗菌药物的敏感性及其耐氟喹诺酮机制

目的　了解铜绿假单胞菌的耐药性及其耐氟喹诺酮的机制。方法　Kirby Bauer琼脂扩散法测定 5 70株铜绿假单胞菌对 11种抗菌药物的敏感性 ,琼脂稀释法测定其中 111株对两种氟喹诺酮的最低抑菌浓度 (MIC)。直接序列分析和聚合酶链反应 限制性长度多态性 (PCR RFLP)分析环丙沙星耐药菌株gyrA和parC基因突变。结果　 5 70株铜绿假单胞菌对头孢吡肟、亚胺培南、阿米卡星和头孢他啶的敏感性较高 ,其耐药率分别为 10 9%、11 1%、11 8%、12 5 %。环丙沙星、头孢哌酮 /舒巴坦和哌拉西林的耐药率分别为 2 9 2 %、2 3 5 %和 33 7%。耐环丙沙星和ICU临床分离的菌株对所测试的抗菌药物的耐药率均较高 ,6 0 %以上为多重耐药 (MDR)菌株。 80株耐环丙沙星菌株中 6 6株( 75 % )出现gyrA基因Thr83(ACC)→Ile(ATC)突变 ,5 2株 ( 6 5 % )发生parC基因Ser87(TCG)→Leu(TTG)突变 ,同时存在上述两种突变的有 5 2株 ( 6 5 % ) ,而 31株环丙沙星敏感菌中未发现上述突变。gyrA和parC双基因突变对环丙沙星的MIC显著高于单独gyrA基因突变株和不存在上述突变的菌株 ,P <0 0 5。结论　铜绿假单胞菌的耐药性日趋严重 ,特别是耐环丙沙星和ICU分离株对多种抗菌药物耐药 ;氟喹诺酮类药物作用靶位gyrA和parC的基因突变是临床分离铜绿假单     

QRDR点突变致解脲脲原体耐巴洛沙星的探讨

目的研究解脲脲原体（Uu）编码Ⅱ型拓扑异构酶的基因喹诺酮耐药决定区（QRDR）突变与巴洛沙星耐药的关系。方法对喹诺酮类药物敏感的Uu临床分离株用巴洛沙星进行耐药诱导培养，使之产生第一代和第二代耐药突变株。检测巴洛沙星对Uu标准株、临床分离株、第一代和第二代耐药突变株的最低抑菌浓度（MIC），并对这些菌株的QRDR进行PCR扩增后测序。结果第一代耐药突变株均在编码拓扑异构酶Ⅳ基因的QRDR上发生了点突变；第二代耐药突变株则在继承了前代的点突变之后，均在编码DNA促旋酶基因的QRDR上发生了不同的点突变。结论QRDR的点突变可导致Uu对巴洛沙星产生耐药；巴洛沙星对Uu的首要靶酶是拓扑异构酶Ⅳ。     

Fluoroquinolone Resistance and Mutation Patterns in gyrA and parC Genes in Neisseria gonorrhoeae Isolates from Shanghai, China

In order to study the resistance of Neisseria (N.) gonorrhoeae to the fluoroquinolone and detect mutation patterns of quinolone resistance-determining regions (QRDRs) of clinical isolates in Shanghai,China,a total of 80 clinical isolates of N.gonorrhoeae were consecutively collected from Shanghai.The MIC of fluoroquinolone for the isolates was examined by using the agar dilution method and the mutation profiles of the QRDRs of gyrA and parC were analyzed by sequencing and restriction fragment length polymorphism (RFLP).Chi-square test was used for comparison of the mutation patterns.The results showed that:(1) High percentages of the 8 isolates were resistant to ciprofloxacin (95.0%),ofloxacin (95.0%) and lomefloxacin (97.5%),only one strain was susceptible to the ciprofloxacin.(2) Sensitive strains had a substitute of Asp95→Ala in the gyrA,and all isolates that were resistant or intermediated to the ciprofloxacin,had a double mutation in the gyrA (Set91,Ala 92 and Asp95).Some strains also had a mutation in the parC.(3) The MICs of these isolates were significantly associated with the mutation patterns in the gyrA and parC.A double mutation of gyrA combined with parC87 mutation was a predominant pattern in Shanghai and could mediate high level resistance to ciprofloxacin.It suggests that mutations in the QRDRs of gyrA and parC .may be re-sponsible for the fluoroquinolone resistance.And fluoroquinolone could not be used as the first line antibiotics for gonorrhea treatment any more in Shanghai,China.     

多重耐药德尔卑沙门菌临床株耐药基因的研究

目的检测临床分离的多重耐药德尔卑沙门菌对抗菌药物的敏感性及其耐药机制。方法选取8株多重耐药的德尔卑沙门菌,用微量肉汤稀释法检测对12种抗菌药物的敏感性。质粒指纹图谱分析耐药质粒分布。聚合酶链反应(PCR)检测TEM、CTX-M型β内酰胺酶基因、I型整合子相关的整合酶intI基因和qacEΔ12sul1耐消毒剂和磺胺基因,染色体和质粒介导喹诺酮耐药基因gyrA,parC,qnrA/qnrB/qnrC/qnrS,aac(6')-Ⅰb-cr,oqxAB等12种耐药基因。结果8株多重耐药菌对氨苄西林、哌拉西林、头孢呋辛、头孢西丁、卡那霉素、庆大霉素、复方磺胺甲唑、四环素及氯霉素等9种抗菌药物全部耐药,2株对头孢曲松耐药。所有菌株对亚胺培南、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、头孢吡肟敏感。质粒电泳显示,8株菌均携带1~4种大小不等质粒,其中约182kb大小质粒可发现于3株菌中。所有8株菌都携带TEM编码基因,intI和qacEΔ12sul1、aac(6')-Ⅰb-cr基因。有2株菌携CTX-M-14型耐药基因。在喹诺酮耐药相关基因中,5株菌的GyrA发生了D87S的氨基酸突变,5株菌的ParC发生了T57S的氨基酸突变。5株菌携带oqxAB基因,4株菌携带qnrS基因。所有菌株都未携带qnrA/qnrB/qnrC耐药基因。结论多重耐药沙门菌同时存在多种耐药基因,耐药质粒与I型整合子系统共存是导致菌株同时对多种结构各异的抗菌药物耐药的原因。     

DNA测序技术在不同药物压力下大肠埃希菌耐药性产生机理研究中的应用

目的：对比长时间传代前后细菌对抗生素和抑菌中药敏感性的改变情况,检测某些耐药基因是否发生基因突变。 方法：分别在含有左氧氟沙星和银花泌炎灵片的M-H肉汤培养基中对大肠埃希菌ATCC25922进行200代传代培养,测定最小抑菌浓度（MIC）并与给药前MIC进行对比,以PCR法扩增细菌解旋酶基因（gyrA）和拓扑异构酶Ⅳ基因（parC）,进行测序。结果：与给药前比较,经含左氧氟沙星的培养基中连续传代的大肠埃希菌对左氧氟沙星的MIC明显上升(P<0.01),而经含银花泌炎灵片培养基连续传代的大肠埃希菌对银花泌炎灵片的MIC未出现明显差异(P>0.05)。基因测序结果,只有经左氧氟沙星培养基中连续传代的大肠埃希菌ATCC25922编码parC基因第381位发生突变〖JP2〗,腺嘌呤（A）→胸腺嘧啶（T）,其编码的赖氨酸（127）→天冬酰胺,并在第386位碱基插入胸腺嘧啶（T）;而gyrA基因未见有碱基突变或插入。结论：在特定的环境压力下左氧氟沙星比银花泌炎灵片更容易诱导大肠埃希菌耐药性的产生,而parC基因突变可能是细菌耐药性产生的原因之一。     

体外诱导肺炎支原体对喹诺酮类药物耐药机制的研究

目的    探讨在亚抑菌浓度喹诺酮类药物多代培养后,肺炎支原体(MP)标准株FH对喹诺酮类药物敏感性的变化及其机制。方法    将标准株FH在含有亚抑菌浓度环丙沙星、左氧氟沙星和加替沙星的液体培养基中传代培养后,检测其对3种药物的MIC值。提取标准株及诱导耐药株的DNA,PCR扩增喹诺酮耐药决定区的gyrA、gyrB、parC和parE基因。测序分析耐药株的基因突变情况。结果    经亚抑菌浓度喹诺酮类药物多代培养诱导后,FH出现对诱导药物的耐药及交叉耐药。6株药物诱导耐药株,其中在左氧氟沙星诱导的耐药株gyrA基因编码的95位蛋氨酸转变为异亮氨酸,parC基因编码的87位天门冬氨酸转变为酪氨酸。在加替沙星诱导的耐药株中gyrB基因编码的464位精氨酸转变为赖氨酸。parE基因未检出错义突变。结论    亚抑菌浓度喹诺酮类药物可诱导肺炎支原体出现耐药及交叉耐药。其产生可能与喹诺酮耐药决定区的基因突变有关。     

泛耐药铜绿假单胞菌耐药机制研究

目的 研究铜绿假单胞菌(PA)泛耐药(PDR)机制.方法 琼脂稀释法测定14种抗菌药物对泛耐药铜绿假单胞菌(PDR-PA)的最低抑菌浓度(MIC).肠杆菌基因间重复一致序列-聚合酶链反应(ERIC-PCR)分析耐药菌株同源性.PCR扩增检测超广谱B内酰胺酶(ESBL)、碳青霉烯酶、质粒介导AmpC酶等分析B.内酰胺类的耐药机制;PCR扩增检测16种氨基糖苷钝化酶基因分析氨基糖苷类耐药机制;PCR扩增检测qnr基因、DNA旋转酶基因gyrA、gyrB和拓扑异构酶Ⅳ基因parC和parE,分析氟喹诺酮类耐药机制;PCR扩增oprD2编码基因及序列分析和MC207110检测外排泵分析膜屏障机制引起的碳青霉烯类耐药机制.结果 19株PDR-PA的ERIC-PCR分型结果显示具有5个型别,其中以A和B型为主,分别有6株和7株.17株检出VEB-3型ESBL基因,其中1株同时检出OXA-10型ESBL基因;未检测出质粒AmpC酶和碳青霉烯酶基因.19株均检出ant(3")I氨基糖苷钝化酶基因,其中18株同时捡出ant(3)Ⅱ酶基因;19株发生gyrA突变,其中14株同时发生了parC突变,未检测出qnr基因.19株oprD2编码基因均发生小片段缺失.16株显示具外排泵机制.结论 提示产生VEB-3型ESBL、aac(3)Ⅱ和ant(3")I氨基糖苷钝化酶、DNA旋转酶gyrA和拓扑异构酶ParC基因发生突变,以及OprD2蛋白缺失和外排泵高表达是本组PDR-PA泛耐药的重要原因.     

Prevalence and antibiotic susceptibility of Ureaplasma urealyticum in Malaysian neonates with respiratory distress

Ureaplasma urealyticum was isolated from the endotracheal aspirates of 39 (21.4%) of 182 neonates with respiratory distress requiring ventilatory support. Mycoplasma hominis was isolated from one (0.5%) neonate. Bacterial cultures were negative in 123 (67.6%) neonates. Antibiotic susceptibility test carried out on ten isolates of U. urealyticum showed that all the organisms were sensitive to erythromycin but resistant to lincomycin and sulfamethoxazole trimethoprim. All, except one, U. urealyticum were sensitive to tetracycline and minocycline. Two isolates were resistant to ciprofloxacin. This study showed that U.urealyticum was a common organism isolated from the endotracheal aspirates of neonates with respiratory distress.     

嗜麦芽窄食单胞菌对氟喹诺酮类抗菌药的分子耐药机制研究

目的研究嗜麦芽窄食单胞菌DNA解旋酶和拓谱异构酶Ⅳ的突变与氟喹诺酮类药物（FQNS）的耐药关系,为新药开发提供实验依据。方法选择对环丙沙星最低抑菌浓度（MIC）≥2mg／L且主动外排表型机制阴性的菌株,对其gyrA和parE的喹诺酮决定区域基因分别进行PCR扩增,纯化后直接测序。结果嗜麦芽窄食单胞菌在DNA解旋酶最常见的83位和87位没有突变,同时在GyrA的整个喹诺酮耐药决定区域（QRDRs）没有氨基酸的改变．并且其83位是Gin而不是其它革兰阴性菌常见的Ser或Thr。5株菌中的parE各有1株菌在402和432突变,但是该突变与FQNS耐药不相关,未观察到Valdezate研究中的1／2菌株的加框突变频率高且主要集中在437、465、477和485位的现象。结论嗜麦芽窄食单胞菌对FQNS耐药与主动外排泵有关,可能与外膜的通透性降低有关,但与DNA解旋酶和拓谱异构酶Ⅳ的靶位点改变关系尚不明确,需进一步研究。     

女性NGU与单纯解脲脲原体感染的分群分型初步研究

目的探讨女性非淋菌性尿道炎或宫颈炎（NGU）与解脲脲原体（Uu）分群和分型的关系。方法采用液体培养,A7固体分离,液体纯化的方法获得Uu纯菌株,分别对114例女性单纯Uu感染的NGU和113例单纯Uu感染的女性携带者的Uu做PCR分群和生长抑制试验分型。结果NGU组1群56例（49.12%）,2群58例（50.88%）。正常组1群51例（45.13%）,2群62例（54.87%）;NGU组Uu分型阳性率最高依次为2型、7型、6型,正常人组最高依次为7型、2型、14型。结论Uu感染所致NGU与Uu分群关系不大。     

Ciprofloxacin-resistant Gram-negative isolates from a tertiary care hospital in Eastern India with novel gyrA and parC gene mutations

BackgroundExpanded-spectrum quinolones (ciprofloxacin) are highly effective against gram-negative bacteria, but significant resistance to quinolones has been increasingly reported. We sought to evaluate the prevalence of gram-negative ciprofloxacin-resistant isolates (CRIs) from our hospital and their mechanism of action.MethodsGram-negative CRIs were identified as per standard procedures and confirmed using the Ezy MICTM Strip (HiMedia). DNA from 67 CRIs was amplified for the quinolone resistance–determining region (QRDR) and plasmid-mediated quinolone resistance genes. Thirty isolates positive for QRDR DNA were sequenced by Sanger's method to detect mutation.ResultsOf the isolates, 42.5% were found to be CRIs, the majority (74.42%) from inpatient departments, and Escherichia coli (64.19%) was the predominant isolate. Among the CRIs, 24.55% were ESBL producers and 35.29% were multidrug resistant. The polymerase chain reaction results showed the majority were amplified by QRDR target regions of gyrA (35.4%) while 4.61% were amplified for the plasmid-mediated fluoroquinolone resistance region of the qnrB gene. Further sequencing of QRDR-positive genes showed point mutations with amino acid changes at codons Ser83 and Asp87 in the gyrA gene and Ser80, Glu84, and Leu88 positions in the parC gene.ConclusionCiprofloxacin resistance observed in our study was mostly due to point mutations. Hence, strategies for rational use of ciprofloxacin and adherence to the dose and duration of treatment could be helpful to prevent selection and spread of mutant CRIs/strains.     

育龄妇女分离无乳链球菌对氟喹诺酮类抗生素的耐药性及耐药机制研究

目的 研究5年来分离育龄妇女的无乳链球菌对氟喹诺酮类抗生素的耐药性及耐药机制,为临床上合理使用抗菌药物提供理论依据。 方法 收集笔者医院2009年1月~2014年1月5年间就诊的育龄妇女分离的无乳链球菌253株,回顾性调查无乳链球菌引起感染的类型,采用Vitek-2 compact全自动细菌鉴定和药敏系统对菌株MIC进行测定。用PCR分别扩增氟喹诺酮类耐药菌株的parC和gyrA基因,并进行测序和序列分析。 结果 253株无乳链球菌中,187株来自女性宫颈分泌物,占73.9%;其余菌株来自尿液、血液和脓液等标本。药敏结果回顾性分析,对头孢噻肟、头孢曲松、头孢吡肟和万古霉素的敏感度均为100%,对青霉素和氨苄西林的敏感度较高,分别为98.4%和93.3%,对四环素的耐药率高达94.1%, 对左氧氟沙星不敏感均为71.1%。57.5%左氧氟沙星耐药无乳链球菌同时存在parC(ser79/Tyr)和gyrA(Ser8l/Leu)基因突变,73.3%中介菌株检测到单独parC(ser79/Tyr)基因突变。而仅15.1%敏感菌株检测到单独parC(ser79/Tyr)基因突变。此外,另有10株耐药和5株中介菌株未检测到parC和gyrA基因突变。 结论 左氧氟沙星不敏感无乳链球菌parC基因和gyrA基因的突变类型均分别以ser79/Tyr和Ser8l/Leu突变为主,应加强对育龄妇女进行无乳链球菌的筛查工作,加强无乳链球菌的耐药性监测。     

临床分离耐喹诺酮阴沟肠杆菌gyrA基因突变的研究

目的：检测临床分离耐喹诺酮阴沟肠杆菌DNA促旋酶gyrA基因突变情况。方法：收集临床分离耐喹诺酮阴沟肠杆菌30株及敏感株10株，测定其对萘啶酸、环丙沙星、氧氟沙星的最低抑菌浓度(MIC)；用聚合酶链反应(PCR)扩增gyrA基因部分片断，对PCR产物进行限制性片断长度多态性(PCR—RFLP)及单链构象多态性(PCR—SSCP)分析，检测gyrA突变情况。结果：30株耐喹诺酮菌株都检测到gyrA基因突变，PCR—RFLP均显示两条不同于敏感株的电泳带，其PCR—SSCP则检测到4种不同于敏感菌的迁徙率条带；而10株敏感菌均未检测到gyrA基因突变。结论：阴沟肠杆菌对喹诺酮类药物耐药性与gyrA基因突变有关，gyrA基因第83位氨基酸密码子突变可能为其耐药的主要原因。     

152株解脲支原体对9种抗生素药物敏感性检测

目的 了解深圳地区解脲支原体(UU)对常用9种抗生素的药物敏感情况,指导临床合理用药.方法 采用UU培养和药敏试剂盒检测UU的体外抗菌活性.结果 152株UU对9种抗生素的敏感性依次为原始霉素、多西环素、交沙霉素、克拉霉素、阿奇霉素、红霉素、四环素、氧氟沙星、环丙沙星,其总的耐药发生率为33.92%.结论 对UU耐药性的检测,对指导临床合理用药具有重要意义.     

海口地区患者泌尿生殖道感染病原谱及其耐药现状

目的 调查海口地区患泌尿生殖道感染病原谱及其耐药现状。方法 采集近期海口地区门诊及住院病人泌尿生殖道标本185份,同时进行一般致病菌、淋球菌、解脲脲原体、人型支原体和衣原体的分离培养鉴定及药敏试验。结果 一般致病菌、解尿脲脲原体、人型支原体和衣原体的阳性检出率分别为：54．08％、32．40％、27．00％和8．11％。解脲脲原体耐药率最低的是美满霉素(3．3％),最高是壮观霉素(50．0％);人型支原体耐药率最低的是强力霉素(2．0％),最高是壮观霉素(48．5％)。主要致病菌金黄色葡萄球菌耐药率最低的是丁胺卡那霉素(15.4％),最高是青霉素(100．0％)。结论 海口地区患泌尿生殖道感染病原谱广,其耐药率高。临床治疗应依药敏试验用药才能取得满意疗效。     

泛耐药鲍氏不动杆菌与耐药相关基因检测及亲缘性分析

目的：了解泛耐药鲍氏不动杆菌（PDR- ABA）的菌株亲缘性。方法对20株PDR- ABA进行3种耐药相关看家基因（carO、gyrA、parC）和54种水平转移获得的与β-内酰胺类、氨基糖苷类和喹诺酮类药物耐药相关基因以及12种接合性质粒、转座子、插入序列、整合子等可移动遗传元件的遗传标记检测。结果20株PDR- ABA中检出4种β-内酰胺类获得性耐药基因,5种氨基糖苷类获得性耐药基因,2种获得性抗菌制剂外排泵基因和5种可移动遗传元件。耐药相关看家基因carO、gyrA、parC均存在有义突变。结论 PDR- ABA存在5个克隆传播,其中1-3-4-5-9-15-16-18-20号菌株呈流行趋势。