多巴胺对兔实验性形觉剥夺性近视形成的影响

目的　研究多巴胺对实验性近视形成的影响.方法　7日龄幼兔52只,分A,B,C,3组.A组20只,单纯缝合眼睑;B组16只,缝合眼睑+玻璃体内注射多巴胺;C组16只,缝合眼睑+玻璃体注射生理盐水.均以右眼为实验眼,左眼为对照眼.第60日用A超测量每组双眼的前房深度、晶体厚度、玻璃体腔长度和眼轴长度,并计算玻璃体腔长度／眼轴长度,同时进行病理学观察.结果　A,C两组中实验眼的玻璃体腔长度、眼轴长度和玻璃体腔长度／眼轴长度分别为(7.9±0.6)mm,(15.4±0.6)mm,0.52±0.03;(7.3±0.5)mm,(15.1±0.7)mm,0.49±0.02;对照眼则为(7.2±0.8)mm,(14.5±0.7)mm,0.48±0.02;(6.8±0.4)mm,(14.6±0.6)mm,0.46±0.02.两眼间的差异有高度显著的统计学意义(P<0.001),前房深度和晶体厚度无统计学差异,而B组均无统计学差异.巩膜胶原纤维在A,C两组中明显变细,而在B组中改变较轻.结论　形觉剥夺能导致眼球的轴性延长,玻璃体腔延长和VCL/AL增大是其形态学原因,巩膜纤维的变细、延长是其病理学原因之一,而多巴胺能部分阻止这些改变.     

豚鼠频闪光诱导性近视和形觉剥夺性近视外侧膝状体多巴胺含量的比较

目的 观察豚鼠频闪光诱导性近视和形觉剥夺性近视模型中外侧膝状体多巴胺(DA)含量的变化,并进行对比分析,初步探讨比较不同近视模型的中枢发病机制?方法 24 只普通级2 周龄豚鼠随机分成3 组(n =8):频闪光照(FLM)组?形觉剥夺(FDM)组?对照组,各组均饲养8 周?在造模前后分别测量各组豚鼠右眼屈光度和眼轴长度,8 周实验结束后采用高效液相色谱电化学检测法(HPLC?ECD)对左脑外侧膝状体DA 进行定量?结果 造模前,各组屈光度和眼轴长度差异无显著性( P >0.05)?造模第8 周,与对照组相比,FLM 组和FDM 组右眼屈光度变化值( P <0.001)?眼轴长度变化值( P <0.05)差异均有显著性,提示近视建模成功?HPLC-ECD 结果显示:豚鼠左脑外侧膝状体DA 含量FLM 组> 对照组> FDM 组;对照组为(37.04 ±1.18)pg/ μL; FDM 组为(24.27 ± 3.46)pg/ μL,与对照组相比差异有显著性( P = 0.021);FLM 组为(45.58 ± 1.98)pg/ μL,与对照组相比差异有显著性( P =0.01)?结论 频闪光诱导性近视模型外侧膝状体DA 含量增加,而形觉剥夺性近视模型中DA 含量减少,说明DA 在两种实验性近视外侧膝状体中的表达不一致,两种近视模型的发生机制可能不同?     

阿托品对鸡形觉剥夺性近视的作用

目的 :建立形觉剥夺性近视模型 ,观察阿托品能否抑制近视的发生并进一步研究阿托品抑制近视发生的作用机制。方法 :出生后 2d的海兰鸡使用半透明塑料眼罩进行右眼单眼遮盖。随机分成 3组 ,每组 10只。其中 2组遮盖眼分别进行结膜下注射阿托品和生理盐水 ,单纯遮盖组不作任何治疗。 14d后测定单纯遮盖组、阿托品治疗组和生理盐水对照组的结果并衡量药物的效果。结果 :单纯遮盖组遮盖眼与阿托品组遮盖眼比较眼球明显增大。阿托品组遮盖眼的屈光度、眼轴长度和赤道径与单纯遮盖眼比较差异均有显著性。阿托品治疗组与生理盐水对照组比较眼轴长度和屈光度差异均有显著性 ,而赤道径比较差异无显著性。结论 :早期形觉剥夺可导致近视的发生 ,阿托品可以完全阻止形觉剥夺性近视的发生 ,其可能的作用机制是阿托品直接作用于巩膜而抑制近视的形成。     

中小学生近视相关因素分析

测量并分析近视形成的主要因素。应用DGH - 40 0 0型眼用A超TopconOM - 4型角膜曲率计随机测量 7～ 18岁中小学生 5 5 2人 110 4眼近视的屈光结构。眼轴增长 ,主要是玻璃体腔的增长 ,是近视发生、发展的主要因素 ,与角膜曲率、前房深度和晶体厚度关系不大。中小学生近视的发生主要是眼轴增长 ,与形觉剥夺 (过长时间的近距离作业 )有密切关系。     

形觉剥夺性近视豚鼠视网膜中脑源性神经营养因子的表达

目的:研究视网膜脑源性神经营养因子(BDNF)在豚鼠形觉剥夺性近视(FDM)形成中的作用。方法:出生3d豚鼠以半透明眼罩遮盖右眼2个月制备FDM动物模型,左眼作为对照。遮盖前后,检影验光检测双眼屈光度,A超测量双眼眼轴长度。遮盖后免疫组织化学法分析视网膜BDNF的表达,RTPCR检测BDNFmRNA的表达。结果:形觉剥夺使眼轴增长,近视屈光度增加,遮盖眼与对照眼相比屈光度差异有统计学意义(P<0.01)。遮盖眼BDNF免疫活性降低,BDNFmRNA表达下调。结论:BDNF可能参与调控FDM的形成。     

Changes of dopamine transporter function in striatum during acute morphine addiction and its abstinence in rhesus monkey

Background Although dopamine transporter （DAT） is essential for addiction, the effect of additive drugs on DAT function is still controversial, especially for opiates. We investigated the functional changes of dopamine transporter in striatum of rhesus monkeys during acute morphine injection and its abstinence. Methods Four rhesus monkeys, 6 to 9 years old, two male and two female, were examined for 12 days. Single photon emission computed tomography （SPECT） was performed with ^99Tc^m-TRODAT-1 as the radiopharmaceutical dopamine transporter agent during different stages of acute morphine injection and its abstinence. The ratios of SPECT signal between striatum and cerebellum （ST/CB） were calculated. Results The ST/CB ratio declined significantly on the first day of morphine injection and continued declining with more morphine injections. After abstinence, the ratio increased with time, but was still significantly lower on the 5th day of abstinence than the normal level. Conclusions In rhesus monkey, acute morphine injection has both rapid and lasting effects on DAT by downregnlating its function. The decline was partially reversible following morphine abstinence. The results suggest that striatum is one effective target of morphine and that the DAT function in striatum is one indicator for morphine addiction.     

VIPR2在形觉剥夺性近视眼中的动态表达

目的：探讨高度近视眼眼球后壁组织血管活性肠肽受体2亚型（vasoactive intestinal peptide receptor 2,VIPR2）的动态表达及意义。方法：选择出生1d的黄鸡共21只，右眼遮盖作为实验组，分别持续遮盖1周，2周和4周。左眼未遮盖作为对照组。2组均采用检影验光检测屈光度；眼科A超测定新鲜离体眼轴长度；对2组3个时间段眼球后壁行SP法免疫组织化学染色，检测VIPR2的动态表达。结果：实验组由实验前远视眼快速演变为高度近视眼，并随遮盖时间延长，近视度数加深，眼轴延长；2组视网膜光感受器外节、脉络膜均有VIPR2强阳性表达；随出生时间延长，2组VIPR2表达均逐渐下调。与对照组相比，实验组VIPR2表达明显上调（P<0.05）。结论：形觉剥夺可导致高度近视； VIPR2表达主要位于视网膜光感受器外节和脉络膜，可能参与了近视眼的形成与发展。     

阿托品对兔实验性形觉剥夺性近视形成的影响

目的　研究阿托品对实验性近视形成的影响 .方法幼兔 5 3只 (7d) ,分 A,B,C3组 .A组 2 0只 ,单纯缝合眼睑 ;B组 1 7只 ,缝合眼睑 +玻璃体内注射阿托品 ;C组 1 6只 ,缝合眼睑 +玻璃体注射生理盐水 .均以右眼为实验眼 ,左眼为对照眼 .6 0 d用 A超测量每组双眼的前房深度、晶体厚度、玻璃体腔长度和眼轴长度 ,并计算玻璃体腔长度 /眼轴长度 ,同时进行病理学观察 .结果　在 A,C两组中实验眼产生相对性近视 ,两眼的玻璃体腔长度、眼轴长度和玻璃体腔长度 /眼轴长度间的差异均有高度显著的统计学意义 (P<0 .0 1 ) .而前房深度和晶体厚度无统计学差异 ,而 B组均无统计学差异 .巩膜胶原纤维在 A,C两组实验眼中明显变细 ,而在 B组中改变较轻 .结论　形觉剥夺能导致眼球的轴性延长 ,使眼球的形态学和组织学发生改变 ,其中玻璃体腔延长和玻璃体腔长度 /眼轴长度增大是其形态学原因 ,巩膜纤维的变细、延长是其病理学原因 ,而阿托品能部分阻止这些改变     

母爱剥夺对成年大鼠情绪及多巴胺转运蛋白基因表达的影响

目的：研究母爱剥夺对雄性大鼠成年后情绪及脑纹状体多巴胺转运蛋白（dopamine transporter,DAT）基因表达的影响,探讨DNA甲基化是否参与调控DAT基因的表达。方法：新生幼鼠随机分为实验组和对照组,实验组出生后第1至14天,每天母子分离6 h。12周龄时,采用高架十字迷宫、旷场实验评定2组大鼠的情绪水平,采用RT-PCR法检测纹状体DAT mRNA表达水平,亚硫酸测序法检测DAT基因启动子区DNA甲基化水平。结果：实验组大鼠在新异环境中的探索能力下降、焦虑水平较低,大脑纹状体DAT mRNA表达显著低于对照组(P＜0.05),DAT基因启动子区的DNA甲基化水平差异没有统计学意义（P＞0.05）。结论：母爱剥夺对雄性大鼠成年后的情绪有持久的影响,且抑制纹状体DAT mRNA的表达;DNA甲基化可能不是DAT表达下降的机制。     

多巴胺对鸡剥夺性近视眼巩膜软骨细胞增殖的抑制作用

目的：研究多巴胺对鸡剥夺性近视眼(EDM)巩膜软骨细胞增殖的影响。方法：32只来亨鸡随机分为对照组和3个实验组(每组8只)。生后第7d，遮盖眼玻璃体腔分别注射10μL NS或10μL不同质量浓度(0．1mmol／L，1mmol／L，10mmol／L)多巴胺溶液，每3d1次，共5次。选择具有角膜和视神经的眼球组织学切片，计算巩膜前部、赤道部和后极部分裂软骨细胞占总软骨细胞的百分率。结果：对照组遮盖眼分裂巩膜软骨细胞的百分率与开放眼比，分别有1．5％，5.8％，26．0％的增高。实验组遮盖眼与对照组遮盖眼比，前部巩膜无显著性降低，赤道部仅在10mmol／L组有显著性降低。在后极部，不同浓度组都有显著性降低。结论：多巴胺抑制鸡FDM后极部巩膜软骨细胞的增殖，从而抑制FDM的发生。     

MK801对近视视网膜NO-cGMP信号通路的调控

目的:观察MK801对豚鼠近视的调节,探讨其在近视发病机制中的作用。方法:3周龄三色豚鼠分为6组:A组(正常空白对照组)、B组(右眼遮盖3周组)、C组(右眼遮盖3周+玻璃体腔生理盐水注射组)、D组(右眼遮盖3周+玻璃体腔注射1 ng MK801组)、E组(右眼遮盖3周+玻璃体腔注射10 ng MK801组)、F组(右眼遮盖3周+玻璃体腔注射100 ng MK801组)。实验前及实验3周时对各组进行视网膜检影和A超测眼轴,原位杂交法检测神经细胞性一氧化氮合酶(ncNOS)的表达,放射免疫法检测cGMP的含量,将D,E,F组的屈光度、眼轴、ncNOS及cGMP含量与MK801药物浓度进行直线相关分析。结果:玻璃体腔药物注射C,D,E,F组遮盖眼随注射浓度的升高近视屈光度数下降,眼轴延长减慢,ncNOS及cGMP含量下调,与MK801注射浓度行相关分析呈直线相关,屈光度与注射浓度呈正相关(r=0.702,P<0.05),眼轴长度、ncNOS表达、cGMP表达与其呈负相关(r=-0.736,-0.637,-0.725,P<0.05)。结论:近视豚鼠MK801玻璃体腔注射能通过下调NO-cGMP表达减缓近视的进展,呈剂量依赖性。     

帕金森病患者脑多巴胺转运体SPECT功能显像研究进展

单光子发射计算机断层显像(single photon emission computed tomography,SPECT)利用特异放射性核素与人脑多巴胺神经元突触前膜脑多巴胺转运体(DAT)的高度亲和性,可进行帕金森病(PD)患者脑DAT显像,目前已广泛应用于PD患者的临床实践.大量研究表明,SPECT对于PD患者的早期诊断、鉴别诊断、病情监测、疗效评价及预后具有重要意义.本文对PD患者脑DAT SPECT显像的图像分析及临床应用研究进展作一综述.     

丰富环境对吗啡依赖大鼠成瘾行为及多巴胺转运体影响

目的研究丰富环境对吗啡所致大鼠成瘾及其对多巴胺转运体的影响。方法将90只雄性SD大鼠随机分为丰富环境成瘾组（n=30）与普通环境成瘾组（n=30）及对照组（n=30）,1月后进行吗啡诱导的条件性位置偏爱行为实验,大鼠成瘾后撤掉成瘾性物质使其自然戒断,观察不同组戒断反应。利用免疫组化法对不同环境对照组及吗啡依赖大鼠戒断后第0、1、3、7天多巴胺转运体动态表达实验。结果①丰富环境组与普通环境组CPP基线值没有显著性差异（P〉0.05）,丰富环境组CPP测试值显著高于普通环境组（P〈0.05）;②丰富环境大鼠戒断后摇体次数显著低于普通环境组;③吗啡依赖大鼠腹侧被盖区DAT蛋白灰度值在戒断第0、1天显著高于对照组（P〈0.05）,第3天普通环境组仍高于对照组,丰富环境组与对照组无显著差异（P〉0.05）,第7天三组间无显著差异。结论丰富环境对吗啡诱导的CPP可能有易化作用;吗啡依赖大鼠腹侧被盖区DAT出现下调,戒断后会逐渐恢复,而丰富环境可加速其过程。     

豚鼠形觉剥夺性近视视网膜组织中神经生长因子受体p75NTR和Caspase-3的表达

目的:探讨豚鼠形觉剥夺性近视视网膜神经生长因子受体p75NTR、Caspase-3表达的变化.方法:出生1周的豚鼠30只随机分为2组,正常组10只,实验组20只.实验组右眼为遮盖眼,通过单眼遮盖法建立豚鼠形觉剥夺性近视模型,左眼为自身对照眼,正常对照组取双侧眼球.检影验光检测屈光度,A超测量双眼眼轴长度.免疫组织化学法检测视网膜p75NTR与Caspase-3蛋白的表达,RT-PCR检测视网膜p75NTR mRNA的变化,TUNEL法检测视网膜神经细胞凋亡.结果:实验结束,遮盖眼屈光度加深、眼轴长度延长,可见凋亡细胞核.正常对照眼与自身对照眼屈光度与眼轴长度无明显变化,视网膜外核层及内核层几乎无p75NTR、Caspase-3阳性染色,无凋亡细胞.遮盖眼视网膜可见p75NTR、Caspase-3阳性表达、p75NTR mRNA增加和凋亡细胞.结论:形觉剥夺性近视视网膜p75NTR和Caspase-3的表达增加可能与视网膜神经细胞凋亡有关.     

早基因c-fos反义寡核苷酸诱导豚鼠实验性近视

目的:观察早基因c-fos反义寡核苷酸对豚鼠眼球发育及视网膜c-fos表达的影响,以证明早基因c-fos在豚鼠近视形成中的重要作用,并研究其在视网膜信号转导及抑制近视的可能分子机制.方法:3周三色豚鼠31只,随机均分为3组:高浓度寡核苷酸注射组(1 nmol)、低浓度寡核苷酸注射组(0.1 nmol)及对照组.玻璃体注药前后分别对各组进行视网膜检影和A超测眼轴长度,分别运用免疫组织化学和RT-PCR观察各组视网膜c-fos蛋白及mRNA表达和变化.结果:高浓度和低浓度c-fos反义寡核苷酸注射眼均呈明显中度近视(-5.425 D及-5.575 D),视网膜c-fos表达明显下调,c-fos反义寡核苷酸注射眼与自身c-fos正义寡核苷酸注射眼、生理盐水注射眼及自然对照眼比较:屈光度、眼轴及视网膜c-fos表达差异均有统计学意义(P＜0.01);高浓度与低浓度c-fos反义寡核苷酸注射眼比较:屈光度、眼轴及视网膜c-fos表达差异均无统计学意义(P＞0.05);c-fos正义寡核苷酸注射眼与生理盐水注射眼及自然对照眼比较:屈光度、眼轴及视网膜c-fos表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:c-fos反义寡核苷酸能诱导豚鼠近视发生及发展,并抑制视网膜c-fos表达,早基因c-fos可能参与视网膜的信号转导和近视的抑制机制.     

实验性形觉剥夺性近视晶状体悬韧带的超微结构改变

目的:观察实验性近视中悬韧带超微结构的改变。方法:应用睑裂缝合法制备豚鼠的实验性近视模型,电镜观察悬韧带结构的改变。结果:睑裂缝合眼与对照眼眼轴长度和屈光度都有明显差异(P<0.01)。在实验性近视中,睫状体非色素上皮表面的细小悬韧带纤维的数量明显减少,悬韧带本体中微纤维排列稀疏,同时深入晶状体囊膜悬韧带微纤维明显减少。结论:在近视眼的病理改变中也伴随着悬韧带结构的改变。     

iNOS和MMP－2在形觉剥夺性近视中的表达变化

目的探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和基质金属蛋白酶－2（MMP－2）在形觉剥夺性近视豚鼠眼后极部的表达。方法对2周龄豚鼠以半透明眼罩遮盖右眼9周制备形觉剥夺性近视（FDM）动物模型,左眼作为对照。遮盖3、6、9周后随机抽取15只豚鼠,检影验光检测双眼屈光度,A型超声测量双眼眼轴长度,免疫组织化学检测眼后极部iNOS和MMP-2的表达变化。结果形觉剥夺使豚鼠眼轴延长,近视屈光度增加,遮盖眼与对照眼屈光度和眼轴长差异均有统计学意义（P〈0．05）。遮盖眼iNOS和MMP-2免疫活性逐渐增加,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,两者的表达量在形觉剥夺过程中呈强相关性（r=0．769,P〈0．05）。结论iNOS和MMP-2可能参与形觉剥夺性近视的形成,NO信号通路可通过调节巩膜MMP-2的活性造成巩膜重塑。     

多巴胺转运体基因多态性与难治性强迫症的关联分析

目的 探讨汉族人群中难治性强迫症与非难治性强迫症多巴胺转运体可变数目串联重复区(DATVNTR)基因多态性差异.方法 采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片断长度多态性(RFLP)技术,检测51例难治性强迫症和59例非难治性强迫症的DAT基因型,并比较2组之间的DAT基因多态性差异.结果 难治性强迫症7/10、7/11、8/11、9/9、9/10、10/10、10/1l、11/11DATVNTR基因型频率(0.0%、2.0%、0.0%、5.9%、2.0%、74.5%、5.9%、9.8%)和非难治性强迫症组(3.4%、3.4%、1.7%、6.8%、6.8%、59.5%、5.1%、3.4%)差异无显著性(x2=6.126,P=0.525),且难治性强迫症7,8,9,10,11DATVNTR等位基因频率(1.0%、0.0%、6.9%、78.4%、13.7%)和非难治性强迫症组(3.4%、0.8%、10.2%、77.1%、8.5%)等位基因频率亦差异无显著性(x2=4.349,P=0.364).结论 在汉族人群中,DATVNTR基因多态性与难治性强迫症无明显关联.     

母子分离应激对Cplx2基因缺陷小鼠中枢神经递质多巴胺分泌的影响

目的本文旨在探讨母子分离应激对complexinⅡ(Cplx2)基因小鼠中枢神经递质多巴胺分泌的影响。方法实验分4组:应激Cplx2-/-组、应激Cplx2+/+组、无应激Cplx2-/-组和无应激Cplx2+/+组。无应激组小鼠正常饲养,应激组小鼠从出生后第2日至第21日每天施加母子分离应激。小鼠生长到第4周时,利用聚合酶链反应技术检测其基因型。4组小鼠腹腔注射激动剂去氧麻黄碱或生理盐水后,采用高效液相加电化学检测器测定纹状体多巴胺含量。结果应激Cplx2-/-组、应激Cplx2+/+组、无应激Cplx2-/-组和无应激Cplx2+/+组注射去氧麻黄碱后,与生理盐水对照组相比,纹状体多巴胺水平显著升高(P<0.05),以应激Cplx2-/-组纹状体多巴胺分泌增多最为明显。与无应激Cplx2+/+组相比较,应激Cplx2+/+组注射去氧麻黄碱后纹状体多巴胺分泌增多(P<0.05);与无应激Cplx2-/-组相比较,应激Cplx2-/-组注射去氧麻黄碱后纹状体多巴胺分泌增多(P<0.05);与应激Cplx2+/+组相比,应激Cplx2-/-组注射去氧麻黄碱后纹状体多巴胺分泌增多(P<0.05)。与无应激Cplx2+/+组相比,无应激Cplx2-/-组注射去氧麻黄碱后纹状体多巴胺分泌增多(P<0.05)。结论本实验证实小鼠中枢神经递质多巴胺分泌可能受去母子分离应激和Cplx2等因素的多重影响。     

自制“梅花近视针”叩刺眼周“四穴”治疗青少年近视

目的观察自制＂梅花近视针＂叩刺眼周＂四穴＂治疗青少年近视的临床疗效。方法将选取的青少年调节性近视患者42例80眼,采用随机数字表法分为治疗组20例（38眼）,对照组22例（42眼）。治疗组采用自制梅花近视针在75%乙醇消毒基础上,内加注蒸馏提纯的＂4味＂中药（黄芪、郁金、菊花、薄荷脑）,先后叩刺睛明、攒竹、四白、瞳子眼周四穴,以局部潮红、不出血为度;对照组采用普通传统梅花针,操作方法同上。结果治疗组15例29眼中,显效14例27眼,有效1例2眼,总有效率100%。对照组15例29眼中,显效8例16眼,有效5例10眼,无效2例3眼,总有效率87%（89.6%）。治疗组与对照组相比较,P〈0.01。结论自制＂梅花近视针＂治疗调节性近视,能在腧穴皮肤周围形成高浓度药区,渗透到腧穴内,通过经络腧穴的传导调节作用,加速眼部毛细血管的新陈代谢,清凉眼睛,起到松弛眼部肌肉、缓解消除视疲劳的效果。