FURTHER STUDIES ON THE MONGOLIAN JIRD MODEL OF GIARDIA LAMBLIA

Seventy-seven Mongolian jirds Merioes ungui- culatus) were inoculated by gavage with Giardia lamblia cysts isolated from the stool of an infected child. Cyst excretion, trophozoite distribution and the pathological changes in the small intestines of the infected jirds were studied. One (12.570) of 8 animals became infected with only 5 cysts. 104 cysts or more/jird was infectious in nearly all the animals. Most of infected animals (83To) excreted cysts inter- mittently. The latent period was related to the size of inoculum. Maximal cyst excretion usually occur- red at 16+5 days. In most jirds, no cysts coulds be found in stools 21+4 days after infection. The extent of trophozoite colonization and its distribu- tion in the small intestine varied with the duration of infection, but not with the number of Giardia found in the feces. No tissue invasion by G. lamblia was demonstrated, but histopathological lesions did occur. The reduction of the villi vs. crypts ratio may indicate that the small intestine villi were co vered with relatively immature enterocytes, which may partially account for the malabsorption in giar diasis.     

三个品系小鼠流感病毒气溶胶感染模型的比较

[摘要] 目的 通过气雾攻击产生气溶胶的感染方式对三个品系的小鼠分别进行感染,比较三个品系小鼠在感染过程中的感染差异,从而对三个品系小鼠流感模型的特点进行分析,为流感发病机制的研究及疫苗和药物的开发选择合适的感染模型提供参考。方法 选用A/Puerto Rico/8/34（H1N1）病毒株,采用气雾攻击的方法感染近交系C57BL/6、BALB/c和远交群 ICR三个品系的小鼠,每日称小鼠体重,肉眼观察小鼠状态,分别于感染后3d,7d,14d处死小鼠,取肺脏称其湿重,进行肺脏的病毒测定及病理观察。结果 三个品系小鼠均可感染,其中C57BL/6小鼠的存活率低于其他两个品系,3d 的肺指数和病毒载量均明显高于ICR小鼠（P<0.05),镜下病理结果显示较其他两个品系也更明显。BALB/c小鼠与其他两个品系小鼠相比,体重在后期的恢复最慢,存活率比 C57BL/6高但比ICR低;肺指数和病毒载量与其他两个品系相比没有显著差异;镜下病理改变相似,但弱于C57BL/6强于ICR。ICR小鼠的发病进程与其他两个品系小鼠基本相似,但体重、存活率、肺指数、病毒载量及镜下病理改变等指标均弱于其他两个品系。结论 三个品系小鼠均可建立流感气溶胶模型,但感染后的三个模型各有特点,在实验中可以根据不同的研究目的来选用合适的小鼠品系建立模型。     

DXB／c近交系小鼠的建立及遗传学检测

将ＤＢＡ／２雌鼠与Ｃ５７ＢＬ／６雄鼠杂交后，利用其Ｆ２代中结进行兄妹交配，建立了ＤＸＢ／ｃ近交系小鼠。目前已近交２８代，历时１３年，经皮肤移植试验、下颌骨形态分析、混合淋巴细胞培养、毛色基因及生化标志基因检测，表明ＤＸＢ／ｃ系小鼠的基因已经纯合，符合一个近交系小鼠的标准，毛色基因及生化标志基因测试结果同时表明ＤＸＢ／ｃ系小鼠的遗传背景组合了两亲代品系的遗传基因。     

禽流感H5N1亚型病毒对五个不同品系小鼠致病性的比较

目的 比较了不同遗传背景小鼠对禽流感H5N1亚型病毒的致病敏感性,为H5N1禽流感模型制作和机理研究提供依据.方法 近交系BALB/c、C57BL/6和封闭群ICR、NIH Swiss和KM Swiss共五个不同品系小鼠.每个品系实验动物30只,分接毒组20只,空白对照组10只,每组雌雄各半.病毒株为A/Goose/Guangdong/NH/2003(H5N1),经测定TCID50为10-4.875/mL.接毒组通过鼻腔接种0.1 mL病毒液,对照组接种正常鸡胚尿囊液.小鼠接毒后连续观察14 d,观察记录临床症状、体温、体重变化,对在实验期间死亡和实验14 d结束后仍然存活的小鼠均进行组织器官病理取材,进行RT-PCR病毒分离检测、HE染色及H5N1抗原特异性免疫组化染色.结果 ①临床症状:H5N1禽流感病毒能感染五个品系的小鼠,引起呼吸急促等症状和一过性体重、体温下降.②死亡情况:小鼠在接毒后第1天即出现死亡,死亡的高峰期集中在接毒后第3～6天.五个品系小鼠死亡率存在差异,BALB/c为70%,ICR为50%,NIH Swiss为40%,C57BL/6为25%,KM Swiss为10%;③病毒分离:各组接毒小鼠在死亡后均进行了病毒分离,死亡小鼠的肺脏均分离到病毒,其他脏器未分离到病毒.④病理变化:实验期间五个品系死亡小鼠肺脏病理改变相近.大体观:死亡小鼠肺部淤血,呈暗红色,体积增大,局部肺组织实变.镜下观:死亡小鼠的共同病理改变为间质性肺炎,具体表现为肺泡腔及间质出血、炎性细胞浸润;间质增生,肺泡隔增宽;肺泡腔中见纤维素性渗出,透明膜形成.⑤免疫组化结果:在死亡小鼠的气管上皮细胞和肺巨噬细胞可观察到H5N1禽流感病毒阳性表达.结论 小鼠作为H5N1禽流感病毒模型具有普适性,不同品系小鼠感染鹅源H5N1禽流感病毒的临床症状、病程和病理变化与人禽流感病例相似.不同品系小鼠的死亡比例有明显差别,可以根据不同的实验目的,选择不同品系的小鼠制作H5N1禽流感动物模型.不同品系的遗传特性对禽流感易感性产生明显的影响,遗传背景可能与H5N1禽流感病毒感染应答机理存在联系:BALB/c和C57BL/6均为近交系,其中BALB/c小鼠的品系特征之一表现为干扰素产量低,接种H5N1病毒后表现为高死亡率(70%),而C57BL/6小鼠的干扰素产量高,接种H5N1病毒后表现为低死亡率(25%),提示不同遗传背景小鼠的干扰素水平与H5N1感染致死具相关性.为进一步研究H5N1禽流感病毒易感性相关基因以及其与宿主免疫反应的关系提供了一个研究基础.     

瞬时性受体电位通道香草酸受体亚型6基因敲除小鼠模型的建立

目的 建立Trpv6基因剔除小鼠模型,为在体研究Trpv6的生物学功能及其与骨代谢关系创造条件。 方法 从Ensembl数据库中获得小鼠Trpv6基因组序列。设计基因剔除策略,构建基因剔除载体pBR322-MK-Trpv6。以电穿孔方法将基因剔除载体导入ES细胞,用G418和Ganciclovoir进行正负筛选,获得双抗性克隆。PCR鉴定出正确同源重组的胚胎多能干细胞（ES细胞）克隆。将正确同源重组的ES细胞注射到C57BL/6J小鼠的囊胚中,获得嵌合体小鼠。挑选嵌合率在50%的雄鼠与C57BL/6J小鼠交配,获得的灰鼠,PCR鉴定为杂合子小鼠。杂合子小鼠交配后获得纯合子小鼠。 结果 成功构建了打靶载体pBR322-MK-Trpv6。电穿孔后,共获得24个正确同源重组的克隆,同源重组效率为25%。同源重组的克隆经显微注射后,共获得4只嵌合率大于50%的雄鼠。嵌合鼠与野生型C57BL/6J交配,获得57只来源于ES细胞的灰鼠,PCR鉴定证实17只为杂合子小鼠,阳性率为33.3％。杂合子小鼠交配获得纯合子小鼠。经Western印迹证实纯合子小鼠无Trpv6蛋白的表达。 结论 已成功建立了Trpv6基因剔除小鼠模型,其中纯合子小鼠未出现胚胎致死现象。     

DNA sequence analysis of the triose phosphate isomerase gene from isolates of Giardia lamblia

目的：为了探讨来源于中国和其它国家不同地理位置贾第虫分离株之间的遗传学关系。方法：从贾第虫滋养体和包囊提取总DNA。对磷酸丙糖异构酶基因进行PCR扩增。PCR产物经限制性内切酶消化、序列测定及分析。对所得DNA序列数据用DNAstar软件处理并与登录基因库虫株的序列比较。结果：在来自我国（C1、C2、CH2、CH3）,柬埔寨（CAM）、澳大利亚（A1、A2）和美国（BP、CDC）的9株蓝氏贾第虫中,A1、A2和CAM属于第1型（WB）;CH2和CH3属于第2型（JH）;C1、C2、BP和CDC属于第3型（GS）。结论：贾第虫分离株基因型的确定可分为本虫分子系统进货和分子流行病学研究提供重要资料。     

PPARα转基因对小鼠的生理、生化等影响研究

目的 通过与正常C57BL/6小鼠作对照,在不同月龄分析PPARα转基因小鼠生理、生化等数据,比较其差异性,观察PPARα基因对小鼠的生理、生化是否会产生影响.丰富转基因小鼠数据库内容,为该模型实际应用于临床前药物评价提供理论依据.方法 实验分为4组,分别为PPARα雄性组、PPARα雌性组、C57BL/6雄性组和C57BL/6雌性组,9只/组.在动物10周龄、14周龄、18周龄、22周龄、34周龄分别检测血常规、血生化指标,在动物26周龄时观察其心、肝、肾脏器病变情况,并观察动物的一般生长情况.结果 PPARα转基因小鼠与C57B L/6小鼠比较①体重：6周龄到23周龄的PPARα转基因小鼠体重与C57BL/6小鼠体重比较差异无显著性（P＞0.05）.②血常规：10周龄PPARα雌性转基因小鼠红细胞计数（RBC）、嗜碱性粒细胞百分比（BAS％）、淋巴细胞百分比（LYM％）明显高于C57BL/6雌性小鼠,差异有显著性（P＜0.01）.14周龄PPARα雄性转基因小鼠白细胞计数（WBC）、淋巴细胞百分比（LYM％）明显高于C57BL/6雄性小鼠,差异有显著性（P＜0.05）.③血生化：10周龄PPARα雄性小鼠血尿素氮（BUN）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）明显高于C57BL/6雄性小鼠,差异有显著性（P＜0.05）.14周龄PPARα雄性小鼠天冬门氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三酯（TG）明显低于C57BL/6雄性小鼠,差异有显著性（P＜0.05）.④组织病理：26周龄PPARα转基因小鼠与C57BL/6小鼠比较,心脏无明显的改变,但肝细胞出现透明病变,肾小管上皮细胞出现脂肪变性.结论 系统收集了PPARα转基因小鼠的体重、血常规、血生化、病理等背景资料,成功分析了其与野生型C57BL/6小鼠之间的差异,为该模型的应用提供参考数据.     

MHC Ⅰ类基因逆转录病毒表达载体的构建及其在造血细胞中的表达

目的构建BALB/c小鼠MHC Ⅰ类基因的逆转录病毒表达载体并探讨该基因在C57BL/6小鼠造血细胞中的表达.方法由逆转录病毒载体pMSCV介导,将BALB/c小鼠的H-2Dd基因导人C57BL/6小鼠的造血细胞中,并用逆转录聚合酶链反应和流式细胞仪检测转染后基因的表达.结果用EcoRⅠ和Xho Ⅰ双酶切鉴定证实,H2Dd基因正确插入载体pMSCV.重组逆转录病毒感染的C57BL/6小鼠造血细胞整合了BALB/c小鼠的H2Dd基因,且能转录为mRNA,在其细胞膜上有H2Dd分子的表达.结论成功构建小鼠H-2Dd编码基因的逆转录病毒载体,该基因已稳定地整合进C57BL/6小鼠造血细胞的基因组内,且在细胞中得到表达.     

MHC I类基因逆转录病毒表达载体的构建及其在造血细胞中的表达

目的：构建BALB/c小鼠MHC I类基因的逆转录病毒表达载体并探讨该基因在C57BL/6小鼠造血细胞中，并用逆转录聚合酶链反应和流式细胞仪检测转染后基因的表达。结果：用EcoR I和XhoI双酶切鉴定证实，H2D^d基因正确插入载体pMSCV。重组逆转录病毒感染的C57BL/6小鼠造血细胞整合了BALB/c小鼠的H2D^d基因，且能转录为mRNA，在其细胞膜上有H2D^d分子的表达。结论：成功构建小鼠H-2D^d编码基因的逆转录病毒载体，该基因已稳定地整合进C57BL/6小鼠造血细胞的基因组内，且在细胞中得到表达。     

不同种鼠对实验脑型疟发生的影响研究

目的 比较昆明小鼠和C57BL/6小鼠作为种鼠对实验脑型疟模型的影响.方法 分别以伯氏疟原虫ANKA株感染C57BL/6小鼠和昆明小鼠作为传代用种鼠,当种鼠原虫率为5％～15％时接种子代C57BL/6小鼠,观察两组小鼠原虫率、脑型疟发生率以及死亡率.同时,通过脑组织切片和脑部淋巴细胞的流式检测,观察两组发生脑型疟小鼠的脑部微血管中感染疟原虫红细胞和CD8+T细胞的粘附情况,另外,通过感染CD8+T KO小鼠,证实CD8+T细胞在两组小鼠发生脑型疟中的作用.结果 用昆明小鼠作为种鼠的实验组的原虫率和脑型疟发生率均明显高于用C57BL/6小鼠作为种鼠的实验组,发生脑型疟小鼠的脑部组织切片发现,脑部微血管可见明显的感染疟原虫红细胞的粘附和CD8+T淋巴细胞浸润;而用昆明小鼠作为种鼠感染CD8+T细胞缺失的C57BL/6小鼠并不能诱导实验脑型疟的发生.结论 与C57BL/6小鼠相比,昆明小鼠作为种鼠的实验组的脑型疟发病率更高,而且感染疟原虫红细胞和CD8+T细胞在脑部微血管内的粘附也是该脑型疟发生的主要因素,因此,更适合用于实验脑型疟模型的建立及其机制的探讨.     

泡状棘球蚴感染纯系小鼠诱导免疫耐受的实验研究

目的探讨感染泡球蚴的小鼠皮肤移植后免疫系统的变化对移植物的影响。方法采用小鼠尾部皮肤移植建立小鼠皮肤移植模型。将64只C57BL/6小鼠及64只BALB/c小鼠各随机分为4组,每组各16对小鼠,其中16只C57BL/6小鼠为供体,16只BALB/c小鼠为受体。A组:空白对照组(非同系移植不予以任何干预);B组:实验组1,以健康C57BL/6小鼠尾部皮肤移植至BALB/c小鼠(感染泡球蚴1个月后);C组:药物对照组,采用非同系移植加药物[西罗莫司(商品名:雷铂霉素)]干预,皮肤移植术后5d每日给予西罗莫司1.5mg/kg干预;D组:实验组2,以健康C57BL/6小鼠尾部皮肤移植至BALB/c小鼠(感染泡球蚴3个月后)。术后观察BALB/c小鼠尾部移植皮肤生长情况。每组留8只用于观察BALB/c小鼠术后尾部移植皮肤生存期,每组于术后3、5、7、9d4个时间点各取2只小鼠尾部移植皮片,用于观察小鼠尾部移植皮肤病理变化情况。结果 A、B、C、D组移植皮肤存活时间平均为(6.00±0.76)、(7.50±0.93)、(13.25±1.04)、(11.5±0.93)d。C组小鼠移植皮片存活时间较D组长,差异有统计学意义(P<0.05)。C、D组移植皮肤存活时间较A、B组延长,差异有统计学意义(P<0.01)。组织病理学检查:A、B组移植皮片均在术后1周左右发生明显的逐渐加重的急性免疫排斥反应,C、D组移植皮片的免疫排斥反应较A、B组轻。结论小鼠感染泡状棘球蚴后有利于同种异体移植皮片的存活,可以延长移植皮片的生存时间。该模型为研究感染泡球的免疫实验研究提供了良好的实验平台,为进一步研究泡球蚴感染后机体免疫状态的变化提供了理论依据。     

C57BL／6N小鼠清髓性60Co照射剂量探讨

目的:探讨C57BL/6N小鼠的清髓性60Co照射剂量,为建立造血干细胞移植移植物抗宿主病模型奠定基础。方法:33只C57BL/6N小鼠按接受60Co照射剂量的不同分为8组,评估不同照射剂量对C57BL/6N小鼠的影响,拟定清髓性照射剂量。结果:照射剂量≥9 Gy组与8 Gy组小鼠死亡时的白细胞数值差别显著(P<0.01),≥9 Gy组均死于造血衰竭,并且随着照射剂量的加大,生存期缩短,而8 Gy组长期存活;达造血衰竭的时间及体重降低的最大值各组间亦有差别(分别为P<0.01,P<0.05),随着照射剂量的加大,达造血衰竭的时间缩短,体重降低的最大值增加。结论:在剂量率1.74 Gy/m in时,C57BL/6N小鼠的最小清髓性60Co照射剂量为9 Gy。     

流感病毒感染后接种肺炎链球菌继发中耳炎小鼠模型的建立

目的 建立甲型流感病毒(influenza A viruses,IAV)感染后继发肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae,Spn)感染性中耳炎小鼠模型.方法 经鼻感染不同剂量甲型H1N1型流感病毒PR8,感染后第5天听泡穿刺接种Spn建立C57BL/6小鼠继发感染中耳炎模型,观察小鼠体质量变化和生存率;于建模后不同时间点处死小鼠,制备中耳组织切片HE染色,收集中耳灌洗液进行细胞及细菌计数,ELISA检测灌洗液中炎症因子.结果 PR8预感染可导致Spn感染性中耳炎小鼠死亡,而单纯Spn感染小鼠无死亡,小鼠体质量变化及生存率与病毒剂量呈剂量依赖方式;PR8感染后继发Spn感染小鼠中耳腔炎症细胞浸润明显多于单纯Spn感染小鼠,且细菌载量明显增加;PR8继发Spn感染小鼠中耳腔炎症因子IL-6、IFN-γ与单独Spn感染小鼠差异无统计学意义(P＞0.05),而TNF-α明显增高(P＜0.05).结论 成功建立了IAV感染后继发Spn感染性中耳炎C57BL/6小鼠模型.     

CpG寡核苷酸对C57BL/6小鼠肝癌模型影响的初步研究

目的建立C57BL/6小鼠肝癌模型并研究CpG寡核苷酸（ODN）对C57BL/6小鼠肝癌模型的治疗效果。方法用HE染色鉴定C57BL/6小鼠肝癌模型。肝癌模型建立后,分别用PBS及CpG寡核苷酸处理C57BL/6小鼠肝癌模型,并用FCM检测小鼠脾脏CD3-FITC、CD4-FITC、CD8-FITC、NK1.1-FITC的组成,ELISA法测免疫小鼠血清中IFN-γ、IL-4水平。结果成功建立C57BL/6小鼠肝癌模型,ODN处理组的肝癌细胞裂解物中CD3-FITC、CD4-FITC、CD8-FITC、NK1.1-FITC的体外杀伤活性以及荷瘤小鼠血清中IFN-γ、IL-4水平均显著高于PBS组。结论 CpG ODN能够提高小鼠对肝癌的免疫功能,尤其是特异性细胞免疫功能     

nAChR单克隆抗体建立重症肌无力被动转移小鼠模型的研究

目的采用乙酰胆碱受体(nAChR)单克隆抗体-mAb35建立C57BL/6幼年小鼠重症肌无力被动转移模型(passive transferred myasthenia gravis, PTMG),摸索成功建立动物模型的mAb35的有效剂量,为进一步探讨重症肌无力(myasthenia gravis,MG)的发病机制和免疫治疗提供实验动物模型.方法将实验组分为3组(E1、E2、E3),分别经腹腔注射含0.5、1.0、1.5 mg/kg mAb35的Ringer's液0.2ml给B6幼年小鼠,对照组(N)注射不含mAb35的Ringer's液0.2 ml.观察其临床表现,并进行药理学、神经电生理学及电镜超微结构鉴定,同时检测血清中nAChRAb水平,以判断模型建立是否成功.结果实验组小鼠表现不同程度的MG临床症状,电生理改变、药理学特征、血清学AChRAb升高及超微结构病理改变等均符合MG的病理生理特点.结论利用AChR单克隆抗体-mAb35可在幼年C57BL/6小鼠成功建立PTMG模型,其有效剂量为1.0 mg/kg,该方法简便、可靠、敏感,为研究儿童MG提供了一种很好的实验动物模型.     

HBV转基因小鼠与C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞分离培养的比较研究

目的 比较研究乙型肝炎病毒(HBV)转基因小鼠和C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)的分离培养体系.方法 采用贴壁培养法建立HBV转基因小鼠和C57BL/6小鼠BMSCs分离培养体系,通过在培养液中添加不同浓度的血清进行培养,分析HBV转基因小鼠和C57BL/6小鼠BMSCs细胞形态和数量的差异.结果 C57BL/6小鼠原代BMSCs生长迅速,按1∶3传代后呈漩涡状生长,形态类似成纤维细胞.HBV转基因小鼠原代BMSCs生长缓慢;以1∶2传代后生长缓慢,有明显的血清依赖性及密度依赖性.结论 在相同的生长环境下,不同血清浓度的培养液中,HBV转基因小鼠BMSCs生长较正常C57BL/6小鼠的BMSCs生长明显缓慢.     

ICOS-Ig combined with CsA induces long term survival of cardiac allografts in mouse

Objective： To study the synergistic effect of ICOS-Ig combined with cyclosporine （CsA） on mouse heart transplantation and explore its therapeutic potential. Methods： ICOS-Ig fusion protein was generated by fusing the extraeellular portion of human ICOS and Fc portion of human IgG. To investigate the effect of ICOS-Ig on T-cell proliferation in vitro, ICOS-Ig or IgG was added to the primary MLR cultures （BALB/c spleen T cells as responder cells and irradiated C57BL/6 spleen cells as stimulator cells）. The cells responsiveness rates were detected by 3H-TdR methods. Then the T cells of each group in primary MLR were cultured as responder cells for secondary MLR, and irradiated C57BL/6 （donor） or C3H （third party） spleen cells as stimulator cells. To study the effect of ICOS-Ig on T-cell proliferation in vivo, CFSE-labeled C57BL/6 spleen cells were transferred to irradiated BALB/c mice. Mice were then treated with IgG, ICOS-Ig or CsA. Seventy two hours after transfer, the spleen cells of the mice were harvested for the detection of CD4^＋CFSE^＋ and CD8^＋CFSE^＋ by FACS. C57BL/6 mouse underwent transplantation of the hearts of BALB/c mouse and were then randomly divided into five equal groups： no treatment group, control lgG treated group （250 gg i.p. d2, 4, 6）, ICOS-Ig treated group （250 μg i.p. d2, 4, 6）, CsA treated group （10 mg/kg i.p. d0-6）, ICOS-Ig combined with CsA group. The cardiac allograft survival was monitored by daily palpation. Results： In primary MLR, ICOS-Ig inhibited T-cell proliferation, （inhibition ratio 58i8.2% in 50 μg/ml）. In secondary MLR, ICOS-Ig specifically inhibited donor spleen cells, which suggested ICOS-Ig could induce donor-specific hyporesponsiveness. In the CFSE dye assay, CD4^＋CFSE^＋ and CD8^＋CFSE^＋ in ICOS-Ig and CsA group was stronger than those in control group, which showed ICOS-Ig and CsA could inhibit the proliferation of allo-reactive T cells in vivo. In mouse heart transplantation model, survival was significantly prolonged in animals treated with ICOS-Ig or CsA as compared with controls. Moreover, ICOS-Ig combined with CsA group had even longer engraftment （〉100 d） than ICOS-Ig or CsA used alone. In histological examination, it was found that there were congestions and edemas in no treatment and IgG treated recipients, together with a lot of inflammatory cells infiltrated. Allogeneic hearts from ICOS-Ig and/or CsA immunized recipients revealed milder histological changes. It was revealed in mechanical analysis that splenic T cells from recipients also exhibited depressed mixed leukocyte reactions （MLR） and cytotoxic lymphocyte reactions （CTL）. Conclusion： These data suggest that ICOS-Ig combined with CsA induces a long-term survival of mouse cardiac allografts, whereas monotherapy is less effective in this regard. Thus, ICOS-Ig combined with CsA treatment may be a novel regimen to combat allograft rejection.     

中链脂肪酸对高脂饲料诱导的C57BL／6J肥胖小鼠体脂肪的影响

目的建立C57BL／6J小鼠肥胖模型,观察中链脂肪酸对其体脂肪的影响。方法选择4-5周龄C57BL／6J雄性小鼠40只,随机分为中链脂肪酸食用油（MCT）高脂组,中长链脂肪酸食用油（MLCT）高脂组,大豆油高脂对照组及普通饲料对照组,每组10只,喂饲15周。观察各组之间小鼠体重、饲料消耗量及食物功效比、体脂肪重和脂体比以及白色脂肪细胞数目及大小的差异,观察各组小鼠肝脏重量及脂蛋白水平的变化。结果15周后,大豆油高脂组小鼠体重比普通饲料对照组平均增加2个标准差,且体脂肪重、脂体比均显著高于普通饲料对照组（P〈0．05）,造模成功。研究结束时,MLCT和MCT高脂组小鼠的体脂肪重、脂体比、肝脏重以及白色脂肪细胞数目和长径、短径均显著低于大豆油高脂对照组（P〈0．05）,但MLCT和MCT两组之间无显著性差异（P〉0．05）。MCT组肝脏apoAl显著高于大豆油组（P〈0．05）,而MLCT组apoB水平显著低于大豆油组（P〈0．05）。饲料消耗量及食物功效比三个高脂组之间无显著性差异（P〉0．05）。结论高脂饲料可诱导C57BL／6J小鼠肥胖,含有同浓度MCFA的MLCT和MCT作用相似,可减少C57BL／6J小鼠体脂肪重、肝脏重及白色脂肪细胞体积,改善肝脏脂蛋白水平,但不影响饲料摄人量。     

野生小鼠来源1号染色体替换系小鼠的生长表型与血液生化检测

目的 分析野生小鼠来源1号染色体替换系小鼠群体的生长表型与血液生化指标,探讨替换系群体的QTL定位潜力。方法 以染色体替换系近交后代小鼠为研究对象,测定其体重、体长、尾长、血液生化、内脏器官重量等表型数据,统计其与C57BL/6差异显著性。结果 发现替换系小鼠在多个指标上与C57BL/6具有显著差异。外部表型上与C57BL/6相比,体重有显著差异的有括B6-Chr1KM和B6-Chr1TW,体长有显著差异的有B6-Chr1CM雌鼠和B6-Chr1SMX雄鼠,尾长有显著差异是所有替换系群体雌鼠;少部分品系在心脏、肾脏和脑部重量上存在与C57BL/6的显著差异（P＜0.05）;生化指标上,丙氨酸转移酶B6-Chr1CM雌鼠显著偏高,碱性磷酸酶B6-Chr1HZ雌鼠显著偏高、B6-Chr1KM雄鼠显著偏低,总胆红素B6-Chr1CM雄鼠、B6-Chr1SMX雄鼠和B6-Chr1HZ雄鼠显著偏高,甘油三酯B6-Chr1SMX雄鼠显著偏高,总胆固醇B6-Chr1TW雄鼠显著偏高。此外,B6-Chr1KM小鼠在体重、尾长、碱性磷酸酶、心脏重量、肾脏重量、脑部重量6个指标上与C57BL/6表现出有显著的差异,具有统计学意义（P＜0.05）。结论 培育的野生小鼠来源的1号染色体替换系群体在部分表型上与C57BL/6具有显著差异,具备作为QTL定位的遗传资源潜力。     

蓝氏贾第鞭毛虫承德株分子生物学研究

目的：探讨蓝氏贾第鞭毛虫大、小型包囊存在的原因。方法：用分子生物学技术对３株贾第虫（ＣＨ２、ＣＨ３、ＣＨ４）进行ｔｉｍ基因扩增和序列测定。结果：经与ＧｅｎＢａｎｋ登记虫株比较和用ＤＮＡｓｔａｒ软件处理的结果表明,此３株贾第虫的基因型属２型（ＪＨ型）。结论：大、小型包裹在形态学上经过统计学处理显示有显著差异,但与基因型无关。