应用尿动力学检查预测前列腺增生症术后疗效的研究

目的探讨前列腺增生症术后疗效不良的原因。方法应用尿动力学的方法对50例BPH术后症状改善不良的9例患者进行检查分析。结果本组术后疗效不良的主要原因为逼尿肌不稳定2例、低顺应性膀胱2例、高顺应性膀胱3例、膀胱出口梗阻2例。结论BPH术后疗效不良的主要原因是不稳定膀胱、逼尿肌功能障碍和膀胱出口梗阻。尿动力学检查对预测术后疗效、手术适应证的选择,以及查明不良原因等有重要作用。     

尿动力学检查在合并急性尿潴留的前列腺增生患者中的应用

目的评价尿动力学检查在合并急性尿潴留的前列腺增生患者中的临床应用价值。方法我们随机选择43例合并急性尿潴留的良性前列腺增生患者行尿动力学检查,分析留置尿管时间、逼尿肌收缩力、逼尿肌不稳定、逼尿肌不稳定幅度、梗阻程度之间的相关性。结果43例患者平均年龄为65．6（52～78）岁。43例患者中,发生逼尿肌不稳定者29例（67．4％）,逼尿肌不稳定幅度5～164（97±35）cmH2O;有随意性逼尿肌收缩者36例（83．7％）,明确诊断为膀胱出口梗阻者32例（74．4％）;逼尿肌收缩力与留置尿管时间无相关性（P〉0．05）,与逼尿肌不稳定、逼尿肌不稳定幅度、梗阻程度有相关性（P分别为〈0.05、〈0.01、〈0.01）;逼尿肌不稳定与梗阻程度无相关性（P〉0．05）,逼尿肌不稳定幅度与梗阻程度呈显著性正相关（P〈0．01）。结论合并急性尿潴留的良性前列腺增生患者尿动力学检查前无需留置尿管2～3周以上;有逼尿肌不稳定者的逼尿肌收缩力强于无逼尿肌不稳定者;膀胱出口梗阻越严重,逼尿肌不稳定幅度越大,逼尿肌收缩力越强。     

良性前列腺增生合并急性尿潴留的逼尿肌功能评估及术后预测

目的评估合并急性尿潴留（AUR）的良性前列腺增生（BPH）患者逼尿肌功能,预测术后疗效。方法对23例合并AUR的BPH患者术前、术后行尿动力学检查,评估逼尿肌功能（包括逼尿肌稳定性、顺应性、收缩功能）,在治疗成功组与失败组之间进行比较。结果23例患者中,16例（69.6%）发生逼尿肌无抑制性收缩（DI）,幅度5.0～168（98±33）cmH2O（1.0cmH2O=0.098kPa）;19例（82.6%）可见有逼尿肌随意收缩;所有病例均明确诊断膀胱出口梗阻（BOO）;4例（17.4%）患者术后不能排尿,需要留置导尿。手术前后患者年龄、DI的发生率、DI幅度、膀胱顺应性及测压容量、逼尿肌收缩力强弱在治疗成功组与失败组之间的差异,具有统计学意义（P〈0.05）。结论合并AUR的BPH患者留置尿管10d后行尿动力学检查,可以预测术后的疗效。术前尿动力学检查DI幅度越大,逼尿肌收缩力越强,术后疗效越好;术前膀胱顺应性及测压容量异常增高,无DI出现者术后疗效差。     

前列腺增生症患者逼尿肌功能改变对尿动力学指标的影响

目的:探讨前列腺增生症(BPH)患者逼尿肌功能改变对尿动力学指标的影响及临床意义.方法:将113例BPH患者分别按逼尿肌收缩力分收缩力正常组与减弱组,按膀胱顺应性(BC)分高、正常、低顺应性三组,按有无逼尿肌不稳定(DI)分DI阳性与阴性组,分析逼尿肌不同特性的改变对尿动力学指标的影响.结果:收缩力正常组的膀胱出口梗阻(BOO)和DI发生率明显高于收缩力减弱组,在最大尿流率、膀胱顺应性改变和急性尿潴留的发生率上两组之间差异无显著性.低顺应性组在BOO和DI发生率上明显高于高顺应性组,两组在逼尿肌收缩力受损(DUA)的发生率上无显著性差异.DI( )组的BOO和低顺应膀胱发生率高于DI(-)组,DUA发生率低于DI(-)组.结论:反映BPH患者逼尿肌功能改变的各尿动力学指标相互影响,并与BOO密切相关,在无法进行压力/流率测定时综合分析DI、BC等非压力/流率指标有助于判断BOO和逼尿肌收缩功能,对BPH的诊治有重要的指导意义.     

Schafer列线图在良性前列腺增生术前评价中的应用

目的 :研究Schafer列线图在确定前列腺手术适应证中的作用。方法 :对 45例前列腺增生症 (BPH)患者进行了压力 -流率测定 ,经Schafer列线图和线性被动尿道阻力关系 (Lin -PURR)定量分析BPH患者膀胱出口梗阻 (BOO)程度和逼尿肌收缩强度。结果 :本组患者无BOO和轻度BOO者为 2 0 .0 % ,逼尿肌收缩强度很弱者为 8.9% ,不适合前列腺手术者为 2 8.8%。结论 :对BPH患者术前作出准确的评价 ,在前列腺治疗的方法选择方面有十分重要的意义     

前列腺增生合并神经系统疾病的尿动力学检查分析

目的 探讨前列腺增生合并神经系统疾病患者的尿动力学检查对临床治疗的指导意义.方法 回顾分析我科收治的144例前列腺增生合并神经系统疾病患者的尿动力学资料,包括P-Q图及逼尿肌收缩能力的评价.结果 P-Q图提示膀胱出口梗阻70例,P-Q图提示膀胱出口梗阻不明确32例,P-Q图提示膀胱出口无梗阻4例,P-Q图未测出38例.逼尿肌过度活动12例,逼尿肌活动低下或收缩无力36例.结论 前列腺增生患者如合并有神经系统疾病,其下尿路症状既可由前列腺增生所致的膀胱出口梗阻引起,亦可由逼尿肌本身功能障碍所引起,部分患者并不存在膀胱出口梗阻;尿动力学检查对正确诊治此类患者具有指导意义.     

尿动力学检查在BPH患者诊治中的临床意义

目的:评价尿流动力学检查在良性前列腺增生症患者诊治中的意义。方法:对74例BPH患者治疗前后分别进行残余尿测定、国际前列腺症状评分(IPSS)和尿流动力学检查。结果:74例中有69例存在膀胱出口梗阻,3例可疑梗阻,2例无梗阻。逼尿肌压力正常或增强10例,逼尿肌收缩力减弱或无力8例(3例表现高顺应性膀胱),逼尿肌功能不稳定37例,19例伴有低顺应性膀胱。根据检测结果选择不同方法进行治疗,其中,经尿道前列腺电切(TURP)61例,行耻骨上经膀胱前列腺摘除术6例,Madigan前列腺摘除术2例,膀胱造瘘术3例,保守治疗2例。治疗后3个月复查,取得满意疗效。结论:BPH患者术前尿流动力学检测可以明确膀胱出口有无梗阻,了解逼尿肌顺应性和收缩功能,有助于临床鉴别诊断、估计预后,对选择合理的治疗方案、提高疗效具有重要的临床意义。     

钙通道阻滞剂对大鼠离体不稳定逼尿肌收缩性和自律性的影响

目的探讨L型、T型钙通道阻滞剂对膀胱出口梗阻(bladder outlet obstruction, BOO)引起的不稳定逼尿肌的收缩性、自律性的影响. 方法建立SD雌性大鼠BOO动物模型,6周后行充盈性膀胱测压及离体逼尿肌条机械牵拉、钙通道阻滞剂刺激试验.结果 BOO后逼尿肌不稳定(detrusor instability, DI)的发生率为75.9%;DI组与正常对照组相比,收缩性、自律性明显升高,收缩力增强;正常对照组、DI组逼尿肌条在L型、T型钙通道阻滞剂作用下,自律性、收缩力均明显降低,其中正常组更明显(P<0.05).结论 DI的发生与逼尿肌自身的钙通道数量表达和功能改变有密切关系.     

神经源性、梗阻性和特发性逼尿肌不稳定模型下离体逼尿肌条收缩特性的对照研究

目的比较不同原因所致的逼尿肌不稳定(detrusor instability,DI)在逼尿肌自身生理特性方面的改变.方法建立大鼠膀胱流出道梗阻(bladder outlet obstruction,BOO)、脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)以及特发性逼尿肌不稳定(idiopathic detrusor instability,IDI)模型,6周后行充盈性膀胱测压及离体逼尿肌条实验.结果成功建立不同DI模型,DI-BOO发生率为75.9%,DI-SCI发生率100%,IDI发生率为21.3%,与正常对照组相比,DI-BOO,DI-SCI和IDI组离体逼尿肌条的自发性收缩频率及收缩幅度均明显增强(P＜0.05),而各模型组间相比差异无显著性(P＞0.05).结论 不同原因所致的逼尿肌不稳定都有着相似的逼尿肌自身的肌源性特性改变,逼尿肌组织自发性兴奋性增高在逼尿肌不稳定的发生中有着重要作用.     

Influence of bladder outlet obstruction and detrusor contractility on residual urine in patients with benign prostatic hyperplasia

Itwasthoughtthatresidualurinehadsignificantinfluencesontheevaluationoftheconditionsofthepatientswithbenignprostatichyerplasia (BPH)andthechoiceoftreatment However,differentfindingshavebeenreportedrecently 1　Inthepresentstudy ,urodynamictechniqueswereusedtomeasureresidualurinein 1 81 patientswithBPHwhohadsufferedfromdifferentdegreeofbladderoutletobstruction (BOO) METHODSPatientsOnehundredandeighty oneBPH patients,aged 5 0 -88years,admittedtoDepartmentofUrology ,ChaoyangHospital,Chin…     

前列腺增生症患者术后排尿异常的尿动力学诊断及治疗

目的：探讨前列腺增生症术后症状未改善患者的尿动力学改变及再次治疗的方法。方法：对前列腺增生症术后排尿症状未改善15例患者进行尿动力学检查，并根据结果选择治疗方法。结果：4例患者存在不稳定性膀胱（4／15）；副尿肌收缩乏力3例；膀胱出口梗阻5例；外括约肌痉挛2例；真性尿失禁1例。采用不同方法治疗后有效13例，无变化1例。结论：尿动力学检查对前列腺增生症术后症状未改善患者明确病因及治疗方法的选择具有重要意义。     

良性前列腺增生患者术前行尿动力学检查的意义

目的探讨良性前列腺增生症（BPH）患者术前行尿动力学检查的临床意义。方法对150例BPH患者术前进行压力一容积和压力一流率测定。结果150例BPH患者中膀胱出口梗阻（Boo）102例,无BOO15例,膀胱出口可疑梗阻33例。BOO患者前列腺体积大于无BOO患者,最大尿流率小于无BOO患者。BOO患者中有逼尿肌不稳定收缩（DI）32例,无BOO患者中DI6例。结论尿动力学检查有助于判断有无BOO的存在,了解BPH患者逼尿肌的功能且预测术后疗效,更好地指导临床治疗和把握手术指征。     

良性前列腺增生患者膀胱顺应性的临床研究

目的 探讨良性前列腺增生(BPH)患影响膀胱顺应性的有关因素。方法 分析30例BPH患尿动力学检测结果,重点了解各种影响膀胱顺应性的因素。结果 年龄与顺应性无关。逼尿肌压、梗阻程度与顺应性呈负相关,尿流率则与顺应性呈正相关。结论 BPH患膀胱顺应性的减低程度与逼尿肌不稳定和梗阻程度密切相关。     

前列腺增生症患者逼尿肌中神经生长因子与受体的变化

目的：探讨前列腺增生症患者膀胱逼尿肌中神经生长因子（nerve growth factor，NGF）及其高亲和力受体酪氨酸激酶A（tyrosine kinaseA，TrkA）的表达变化。方法：前列腺增生症患者54例，分为逼尿肌稳定组（33例）和逼尿肌不稳定组（2l例）。对照组为15例同期在我院因膀胱癌施行开放手术的男性患者，应用免疫组化观察各组逼尿肌中NGF及其高亲和力受体TrkA的表达。结果：梗阻稳定组与梗阻不稳定组NGF及TrkA的表达水平均明显高于对照组，在对照组、梗阻稳定组及梗阻不稳定组之间两两比较有统计学意义（P〈0．05）。结论：前列腺增生致膀胱出口梗阻后膀胱逼尿肌细胞中NGF及TrkA表达水平增高与膀胱逼尿肌不稳定的发生有关。     

坦洛新联合托特罗定治疗逼尿肌不稳定前列腺增生的研究

目的:评价坦洛新联合托特罗定治疗前列腺增生(BPH)并逼尿肌不稳定的有效性及安全性。方法:采用随机分组法将80例患者随机分为2组各40例,联合用药组口服坦洛新0.2mg/次(1次/d)+托特罗定2mg/次(2次/d),对照组口服坦洛新0.2mg/次(1次/d),持续4周。比较2组治疗前、后平均IPSS、SSS、QOL评分以及尿流率、残余尿。结果:2组均无因药物副作用中途退出者。治疗前,联合用药组和对照组平均IPSS评分、SSS评分、QOL评分、尿流率以及残余尿量差别无统计学意义(P>0.05);治疗后2组平均IPSS、SSS、QOL评分分别为(11.3±1.9)分、(5.2±0.7)分(、1.9±0.4)分和(15.1±2.3)分、(9.8±2.4)分、(3.9±1.2)分,差别有统计学意义(P<0.01);平均尿流率和残余尿差别无统计学意义(P>0.05)。结论:坦洛新联合托特罗定可改善BPH逼尿肌不稳定患者的下尿路症状和生活质量。对于轻至中度膀胱出口梗阻(BOO)患者,应用托特罗定较安全。     

BPH并急性尿潴留早期的逼尿肌功能改变

目的了解前列腺增生(BPH)出现急性尿潴留后早期的逼尿肌功能情况.方法对18例BPH并早期急性尿潴留患者(实验组)进行尿动力学检查,并与15例单纯BPH患者(对照组)作比较.结果实验组中逼尿肌低顺应性、逼尿肌括约肌功能失调(DSD)以及合并二种以上逼尿肌异常的发生率明显高于对照组.结论BPH出现早期急性尿潴留时逼尿肌功能严重受损,但未达到逼尿肌收缩无力的程度;BPH并发急性尿潴留是机械性梗阻和功能性梗阻共同作用的结果.     

膀胱出口梗阻后逼尿肌收缩功能异常机制的研究

目的 探讨人膀胱出口梗阻(bladder outlet obstruction,BOO)后逼尿肌在收缩力、形态学以及酶学上的变化及意义.方法 采集前列腺增生症患者和无BOO者各20例膀胱逼尿肌作为研究对象.测定收缩力、电镜观察超微结构以及用荧光分光度计分别对MDA含量和SOD、NOS、Ca2+ Mg2+ ATP酶的活力进行测定.结论 BOO组逼尿肌收缩力(0.347±0.107)g明显低于对照组(0.598±0.167)g.BOO组逼尿肌中检测到的SOD(13.908 ±1.430)U/mg protein、NOS(1.274 ±0.137)U/mg protein以及Ca2+Mg2+ATP酶(0.903±0.266)μmol Pi/mg protein 活力明显低于对照组逼尿肌的检测值(21.444±1.657)U/mg protein、(1.871±0.240)U/mg protein、(1.523±0.329)μmol Pi/mg protein,BOO组逼尿肌中检测到的MDA含量(2.488±0.383)nmol/mg protein要高于对照组中的检测值(1.872±0.170)nmol/mg protein.电镜观察到BOO组逼尿肌:平滑肌细胞(SMC)扭曲变形,肌丝走行紊乱,密体、密斑数量明显减少;肌细胞内出现大量溶酶体;SMC内线粒体空泡变性或絮状变性,粗面内质网脱颗粒;细胞核同缩,核膜表面呈锯齿状,核内高密度染色质凝聚堆积,已出现细胞调亡改变.结论缺血再灌注损伤参与人逼尿肌功能失代偿的演化过程,以致逼尿SLSL细胞超微结构出现衰亡的改变,收缩力受损,收缩能力减弱,这为保护BOO后逼尿肌收缩功能提供了新思路.     

BPH致BOO患者逼尿肌超微结构改变

目的:通过前列腺增生致膀胱出口梗阻患者膀胱逼尿肌超微结构改变的研究,揭示膀胱出口梗阻后逼尿肌功能损害,了解其病理生理改变.方法:实验组(梗阻组)标本来自于前列腺增生致膀胱出口梗阻患者膀胱逼尿肌;对照组(非梗阻组)标本来自无膀胱出口梗阻男性膀胱癌患者膀胱逼尿肌,各10例,用投射电镜观察两组超微结构并对比.结果:对照组逼尿...     

BPH致BOO患者逼尿肌NGF表达及意义

目的：通过人前列腺增生（BPH）致膀胱出口梗阻（BOO）逼尿肌神经生长因子（NGF）表达揭示膀胱出口梗阻后逼尿肌功能损害,了解膀胱出口梗阻后膀胱逼尿肌病理生理改变。方法：实验组（梗阻组）34例和对照组（非梗阻组）16例,应用免疫组化SABC法检测实验组和对照组标本中神经生长因子（NGF）的表达。结果：梗阻组和非梗阻组NGF均表达但梗阻组神经生长因子（NGF）表达明显高于非梗阻组,两组之间比较有统计学意义（P〈0.01）。结论：前列腺增生致膀胱出口梗阻后膀胱逼尿肌细胞中神经生长因子（NGF）表达水平增高与逼尿肌不稳定及逼尿肌去神经改变等病理生理变化有关。     

逼尿肌不稳定大鼠中RyR通道对自发性收缩影响的实验研究

目的为探索逼尿肌不稳定(detrusor instability,DI)自发收缩过度活跃的肌源性基础,观察RyR(ryanodine receptor,RyR)通道在DI及正常逼尿肌中对自发收缩调节的影响,以及RyR表达差异.方法手术形成大鼠部分膀胱出口梗阻(partial bladder outlet obstruction,BOO),8周后进行充盈性测压获得DI模型.新鲜膀胱镜下分离肌条,离体收缩实验用相应试剂干预记录收缩变化;RyR蛋白表达差异用Western blot分析.结果RyR阻滞剂Ryanodine干预后,正常肌条收缩频率明显增加,但此效应在DI没有发现.Western blot分析提示RyR在DI逼尿肌表达显著减少.结论研究提示RyR通道在逼尿肌自发收缩中负性作用机制可能在于RyR通道释放Ca2 激活膜上钙敏感钾通道而降低收缩活性,此机制在DI明显减弱;这可能导致DI逼尿肌收缩过度活跃.