钙离子在电针镇痛中的作用

中枢神经系统中的钙离子(Ca~(++))在麻醉性镇痛剂的镇痛机制中具有十分重要作用。现在了解,不少神经递质如5-HT对中枢神经元活动的突融后影响,GABA的释放、环-磷酸乌苷(cGMP)和环-磷酸腺苷(cAMP)的积蓄以及码啡的镇痛作用等都需要Ca~(++)参与。我们以往的工作还发现电针效应与脑谷氨酸-GABA代谢支路的关系密切。国内在针刺镇痛与中枢递质的关系方面已做过许多工作,积累了不少有益的资料,但对电针镇痛与无机离子的关系还缺乏系统的研究。     

镨、铽、EGTA、吗啡和电针镇痛作用比较

<正> 以辐射热-甩尾法测痛,电针小鼠“人中”、“承浆”穴,观察二价阳离子与镧系元素的相互关系,并着重比较镧系元素铽,错、EGTA、吗啡和电针镇痛的特性。实验结果表明,腹腔预先注射纳洛酮使脑室内注射Tb~(+++)、Pr~(+++)、吗啡或电针镇痛效果全部或部分对抗,此时伴有脑Ca~(++)水平增设;动物出现痛觉过敏。但纳洛酮处理不影响EGTA的镇痛作用和脑Ca~(++)水平。蛋白质合成抑制剂环己亚胺能降低Tb~(+++)和Pr~(+++)的镇痛作用,增高     

电针对家兔的降温作用及EDTA·2Na对其效应的影响

<正> 脑脊液(CSF)中钠/钙比例升高,体温则升高;钠/钙降低。体温则降低。在电针降温过程中,CSF钙离子(Ca~(++))含量升高,而(Na~+)钠离子含量无变化,提示电针降温与CSFCa~(++)含量升高有关。为了进一步分析CSFCa~(++)含量的变化与电针降温的关系,本文分别观察了电针对发热家兔的降温作用和给去钙剂EDTA·2Na后对电针降温作用的影响。方法实验是在24只体重为2.0～2.9公斤的家兔上进行,性别不拘。在25％乌拉坦(1克/公斤)静脉麻醉下,行暴露枕骨大孔术,以备抽取CSF。待动物完全恢复清醒(麻     

延胡索和左旋延胡索乙素对大鼠吗啡CPP效应、纹状体谷氨酸含量和NR2B表达的影响及比较

目的:观察并比较延胡索与左旋延胡索乙素(l-THP)对吗啡诱导大鼠条件性位置偏爱(CPP)效应、谷氨酸递质含量及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDAR)亚基NR2B表达的影响。方法:吗啡剂量递增皮下注射10d建立大鼠吗啡CPP模型,延胡索2、1、0.5g/kg水提液(分别含l-THP 0.153、0.077、0.038mg)和l-THP 3.76、1.88、0.94 mg/kg灌胃治疗6d后,CPP实验评价大鼠CPP效应;比色法和免疫组化测定纹状体中谷氨酸递质含量和NR2B的表达。结果:与生理盐水治疗组和吗啡模型组比较,延胡索2、1g/kg及l-THP 3.76、1.88mg/kg能明显减少大鼠在白箱的停留时间(P<0.01),同时纹状体中谷氨酸递质含量和NR2B表达均显著降低(P<0.01)。结论:延胡索和有效成分l-THP单体对吗啡CPP效应均具有明显的抑制作用,逆转纹状体中升高的谷氨酸递质含量和下调NR2B的表达,可能是二者有效抑制吗啡CPP效应的机制之一;含1倍量l-THP单体的延胡索不但在抑制吗啡CPP行为学方面相当于单独应用约24倍l-THP单体的效果,而且,在对纹状体中谷氨酸递质和NR2B的药理作用机制方面也具有很大的相似性。     

复方石菖蒲合剂对吗啡依赖小鼠单胺类递质的影响

目的 探讨复方石菖蒲合剂对吗啡依赖小鼠脑组织和血浆单胺类递质的影响.方法 连续给予吗啡(9 mg·kg·d-1,sc) 6 d,引起小鼠产生吗啡依赖.每天注射吗啡前30 min预先给予复方石菖蒲合剂组3种不同剂量的复方石菖蒲合剂(5,10和15 g·kg-1)灌胃,用荧光分光光度法测定脑组织及血中单胺类递质含量.结果 吗啡依赖小鼠单胺类递质明显增多;复方石菖蒲合剂高剂量组可降低脑组织和血浆NE、5-HT的含量;几乎所有剂量组均可降低脑组织和血浆DA的含量.结论 单胺类递质在吗啡依赖模型中可能起着重要作用,复方石菖蒲合剂可能通过改善吗啡依赖小鼠单胺类物质含量的变化,消除其戒断症状,从而达到治疗的目的 .     

补肾方抗肝细胞坏死的实验研究

采用大鼠原代肝细胞培养的方法,加四氯化碳造模。补肾方组的细胞存活率明显高于造模组;细胞上清液测定,补肾方组ALT、AST水平明显低于造模组(P<0.05),接近空白对照组。其机制可能与补肾中药能稳定肝细胞膜及抑制Ca~(++)通道有关。     

电针对吗啡复吸大鼠条件性位置偏爱效应及脑内单胺递质的影响

目的观察电针是否消除吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱效应,探讨电针防止复吸的神经生物机制是否与影响脑内去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)有关。方法将30只SD大鼠随机分为正常对照组、吗啡依赖组和电针干预组建立条件性位置偏爱模型后,各组随机选取5只大鼠处死,提取鼠脑,以荧光分光光度法检测单胺类递质含量。后以电针干预,干预后第5d和第10d,检测条件性位置偏爱。并处死剩余大鼠,同法检测单胺递质含量。结果第5d和第10d检测结果显示电针干预组条件性位置偏爱时间明显减少,与吗啡依赖组比较有统计学的差异(P<0.05);吗啡戒断后,吗啡依赖组和电针干预组大鼠脑组织NE、DA、5-HT含量明显升高(P<0.05);电针干预后,电针干预组脑NE、DA、5-HT含量明显少于吗啡依赖组(P<0.05),而正常对照组与电针干预组脑NE、DA、5-HT含量没有统计学差异(P>0.05)。结论电针能消除吗啡依赖大鼠的条件性位置偏爱效应,究其防止复吸的神经生物机制可能与电针调节脑内单胺类递质有关。     

延胡索及其有效成分抗吗啡成瘾多巴胺系统作用机制研究和效果比较

为了观察延胡索和左旋延胡索乙素(L-tetrahydropalmatine,L-THP)对吗啡条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)大鼠学习记忆相关脑区海马(Hip)和纹状体(Str)内多巴胺递质含量,多巴胺转运体(dopamine transporter,DAT)和多巴胺D2受体(D2R)表达的影响。对各组大鼠颈背部皮下注射生理盐水或吗啡后(吗啡起始剂量为10 mg·kg-1,逐日递增,至第10天为100 mg·kg-1),末次训练48 h进行CPP测试确认模型建立成功,立即处死生理盐水对照组和模型组大鼠,分别取海马、纹状体脑组织。延胡索高、中、低剂量组大鼠则分别给予延胡索2,1,0.5 g·kg-1水提液(内含L-THP的量分别为0.274,0.137,0.069 mg),L-THP高、中、低剂量组分别给予L-THP 3.76,1.88,0.94 mg·kg-1灌胃治疗,生理盐水治疗组灌胃生理盐水,持续治疗6 d,再次CPP测试后处死,同前取材。采用高效液相色谱法检测多巴胺递质含量;Western blot技术检测DAT和D2R的表达。结果显示,与生理盐水治疗组比较,延胡索和L-THP高、中剂量组大鼠在白箱停留的时间显著减少(P0.01),同时海马和纹状体脑区内多巴胺递质含量明显降低(P0.01或P0.05),DAT表达上调(P0.01),D2R表达上调(P0.01)。学习记忆相关脑区海马和纹状体是延胡索和L-THP治疗精神依赖的又一神经解剖学作用位点,其机制与下调其升高的DA递质含量以及上调DAT和D2R的表达有关;对吗啡CPP效应消退的药效作用,以及对学习记忆相关脑区海马、纹状体中DA递质含量、DAT和D2R的影响,含1倍量L-THP单体的延胡索中药相当于单独应用约14倍L-THP单体的效果。     

延胡索水提物及左旋延胡索乙素抗吗啡条件性位置偏爱效应机制研究和效果比较

目的:研究延胡索水提物及左旋延胡索乙素(L-THP)抗吗啡条件性位置偏爱(CPP)效应的机制并进行效果比较.方法:吗啡剂量递增注射10d建立大鼠吗啡CPP模型(起始剂量10 mg·kg-1,每天递增10 mg·kg-1,至注射10d时100mg·kg-1),延胡索水提液2,1,0.5 g·kg-1(分别含L-THP 0.153,0.077,0.038 mg),以及L-THP 3.76,1.88,0.94 mg·kg-1灌胃治疗6d后,检测大鼠CPP效应,用比色法和免疫组化分别测定其中脑腹侧被盖区-伏核-前额叶皮质(VTA-NAc-PFC)神经环路各脑区内谷氨酸递质含量和NR2B的表达.结果:与生理盐水治疗组比较,延胡索2,1g·kg-1及L-THP 3.76,1.88 mg·kg-1组大鼠在白箱(吗啡伴药箱)停留时间明显减少(P＜0.05或P＜0.01),同时VTA,NAc和PFC内谷氨酸含量及NR2B表达均显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:延胡索与L-THP均能加速吗啡CPP效应的消退,逆转VTA-NAc-PFC神经环路中升高的谷氨酸含量和下调NR2B的表达,可能是二者加速吗啡CPP效应消退的机制之一;含1倍量L-THP单体的延胡索中药不但在抑制吗啡CPP行为学方面相当于单独应用约24倍L-THP单体的效果,而且,在对VTA-NAc-PFC环路中谷氨酸递质和NR2B的药理作用机制方面也具有很大的相似性.     

以痛制痛——针刺镇痛的基本神经机制

（1）古人所阐述的经络系统的功能,相当于现代医学的血液循环、神经控制与神经体液调节等的功能。（2）针刺能引起组织损伤是一种痛刺激,提插捻转或病人能忍耐的高强度电针,无疑是更强些的痛刺激。针刺穴位所引起的那种弥漫性酸麻重胀的针感,实际是一种深部痛。（3）脑内存在有以脑室周围和导水管周围灰质为中心,以内源性吗啡样物质为主要递质的内在镇痛系统,     

大鼠蛛网膜下腔注射dbcAMP或dbcGMP分别对抗或加强电针镇痛

<正> 近年来不少工作证明中枢神经系统中的环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)在针刺镇痛中起着重要作用。例如大鼠侧脑室注射cAMP可明显拮抗电针镇痛和吗啡镇痛,射注cGMP可加强电针镇痛和吗啡镇痛。如果将微量的cGMP或其衍生物二丁酰cGMP(dbcGMP)注入大鼠缰核内,不但加强电针镇痛,并可延缓电针耐受的发展。但两种环核苷酸在脊髓中对针刺镇痛起何种作用,目前尚未见报道。本工作将二丁酰cAMP(dbcAMP)或二丁酰cGMP注入大鼠脊髓蛛网膜下腔内,观察其对电针镇痛的影响。     

脑室注射纳洛酮和肉桂硫胺对家兔电针镇痛的影响

<正> 应用阿片受体拮抗剂对抗针刺镇痛的实验观察已在人猴、猫、兔、大鼠及小鼠等动物上得到证实,说明中枢内源性阿片样物质(OLS)参与针刺镇痛;中枢5-羟色胺(5-HT)在针刺镇痛中的重要作用也已被确认。这两者在针刺镇痛过程中的作用具有密切的相互关系。本工作中,     

电针及纳洛酮阻断电针镇痛对豚鼠肾上腺和脊髓脑啡肽样物质影响的免疫组化观察

<正> 自从1975年 Hughes 等发现甲啡肽和亮啡肽以来,许多研究工作已表明,EK 与针刺镇痛关系密切。应用放射免疫(RIA)法的研究表明,大鼠电针后尾核和下丘脑的EK 含量升高,并与针效呈正相关;用抑制 EK 降解的肽酶抑制剂给大鼠腹腔注射(ip)和家兔测脑室注射后,可使针刺镇痛效应提高,同时大鼠尾核和下丘脑 EK 含量升高。Vacca 等曾应用 PAP 法研究了     

持续电针引起耐受及其与吗啡镇痛的交叉耐受

<正> 我们曾经报告,给大鼠反复、间断电针可以使针效逐渐下降以至消失,即产生电针耐受。本工作进一步证明,应用持续长时间电针,也可引起大鼠电针耐受.并观察了持续电针所致耐受发生、发展和恢复的规律及其与吗啡的交叉耐受现象.方法【测痛和电针】实验用160～220克雌性大鼠,固定于特制固定器内,以辐射热-甩尾法进行测痛,实验开始时连续测痛三次,每次间隔5分钟,取三次测痛的均值为基础痛阈。电针穴位取双侧“足三里”和“三阴交”,以国产57-6型电针仪给予疏密式脉     

电针镇痛时炎症痛大鼠PAG部位I型白细胞介素-1受体mRNA表达的变化

目的 :本实验观察炎症痛和针刺镇痛时 ,大鼠中脑导水管周围灰质 (PAG)部位I型白细胞介素 1受体基因 (IL 1RImRNA)表达的变化。方法 :实验分正常组、炎症痛组、假电针组、电针组。正常对照组大鼠脚掌注射生理盐水 ,炎症痛各组大鼠脚掌注射 2 %角叉菜胶 ( 1 0 0 μL)造成炎症痛模型。在角叉菜胶注射 3hr后大鼠处于一种稳定的痛敏状态。电针组大鼠于造模前电针将致炎侧“足三里”和“昆仑”穴 3 0min ,假电针组大鼠给予同样处理但不通电。实验采用原位杂交技术 ,观察脚掌注射角叉菜胶 3hr后大鼠中脑导水管周围灰质 (PAG)部位IL 1RImRNA表达的变化及针刺对其的影响。结果 :致炎后 3hr大鼠痛阈显著降低 ,大鼠PAG部位的IL 1RImRNA表达显著增加 ,假电针组大鼠该部位的IL 1RImRNA表达与炎症痛组相比无显著变化 ,而电针组大鼠该部位的IL 1RImRNA阳性细胞数与假电针组相比显著减少。结论 :炎症痛可引起大鼠PAG部位的IL 1RImRNA表达增加 ,而电针镇痛则抑制炎症痛引起的大鼠PAG部位IL 1RImRNA表达     

家兔中脑导水管周围灰质和脊髓内的P物质在电针镇痛中有相反的作用

<正> 1931年Von Euler和Gaddum从马脑和小肠中提取出P物质(SP),半个世纪以来,对其生理药理作用进行了大量研究,证明P物质是一种重要的肽类神经递质,特别是在痛觉调制中起重要作用。在脊髓背角和三叉神经核中,P物质可能是初级神经元传递“疼痛信息”的物质,但在中枢神经系统(CNS)不同部位作用的特异性及其在针刺镇痛中的意义,尚未见系统报     

侧脑室注射孤啡肽对电针抗脑缺血作用的影响

目的 :本工作试图阐明孤啡肽 (OFQ)在脑缺血中的作用 ,并观察它对针刺抗脑缺血的影响。方法 :采用大鼠大脑中动脉栓塞模型 ,应用侧脑室注射方法以体感诱发电位 (SEP)和脑梗塞体积为指标观察了不同剂量的孤啡肽对脑缺血的作用 ,以及对针刺抗脑缺血的影响。结果 :大鼠大脑中动脉栓塞后SEP波幅降低 ,侧脑室注射 1 0 μg和 1 μg孤啡肽均进一步降低SEP的波幅 ,对照组在再灌后 1hrSEP基本恢复 ,而侧脑室注射孤啡肽 1 0 μg直到再灌后 3hr仍不恢复。注射剂量与SEP反应呈一定的量 效关系 ,即剂量越大 ,SEP抑制越显著。同时增大了脑梗塞灶的体积。而相同条件下侧脑室注射 0 .1 μg孤啡肽SEP的波幅和脑梗塞灶的体积与对照组比较无显著性差异。电针能减小脑梗塞体积 ,增大SEP的波幅。侧脑室注射 1 μg孤啡肽后针刺效应减弱 ,表现为SEP的波幅降低 ,脑梗塞灶的体积增大。结论 :侧脑室注射孤啡肽可加重脑缺血 ,且减弱了针刺抗脑缺血的作用。     

大鼠脑内P物质在针刺镇痛中的作用及其与脑啡肽的关系

<正> P物质(SP)在痛觉感受方面已有不少研究。多数学者认为,在脊髓水平它是传递痛信息的神经递质;而在中脑导水管周围灰质(PAG)或脑室注射SP则出现镇痛作用。因此,人们考虑到脑内SP是否参     

腹腔注射6-羟多巴胺对电针镇痛作用的影响

<正> 以往的临床和实验研究观察到针刺效果的优劣与交感神经的功能状态以及血中5羟色胺(5-HT)的含量有密切关系。为了进一步探讨外周交感神经在针刺镇痛中的作用及其途径,我们利用腹腔内注射6羟多巴胺(6-OHDA)损毁外周交感神经纤维末梢。减弱其功能活动,观察对针刺镇痛作用的影响并同时检查了血中5-HT和5羟吲哚醋酸(5-HIAA)的含量以及胃壁APUD细胞5-HT荧光强度的变化。从中分析外周交感神经的功能状态与外周5-HT的关系。