大鼠脊神经选择性结扎镜像痛模型的筛选建立

目的:研究行为学观察和热辐射缩足反应潜伏期(PWTL)及机械缩足反应潜伏期(MWT)实验筛选建立脊神经选择性结扎(SNL)镜像痛大鼠模型。方法:选取100只成年雄性SD大鼠,将其随机分为SNL组90只和假手术组(Sham组)10只,于术前1 d和术后1、3、7、14、21、28 d进行行为学观察和双足PWTL及MWT实验检测。结果:两组术前行为学观察、PWTL及MWT值比较差异均无统计学意义(P0.05),术后SNL组手术足均出现添足、咬足等行为学现象,且PWTL值和MWT值术后1~28 d均明显低于Sham组,差异均有统计学意义(P0.05)。SNL组有14只大鼠为手术足,于术后7 d出现添足、咬足等行为学现象,术后14、21、28 d的MWT值均明显低于Sham组,且术后21、28 d的PWTL值均明显低于Sham组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:大鼠SNL镜像痛模型筛选和建立成功。     

坐骨神经结扎大鼠脊髓组织Toll样受体4及下游细胞因子表达的变化

目的:观察大鼠坐骨神经结扎(CCI)后脊髓背角Toll样受体4(TLR4)及脊髓内IL-1β、TNF-α表达的变化,探讨神经病理性疼痛可能的治疗靶点.方法:结扎大鼠右侧坐骨神经,术后1、3、7、10、14 d观察大鼠热痛阈及机械性痛闻的变化,采用实时定量RT-PCR、免疫荧光及Western印迹观察L4～L6段脊髓组织TLR4基因及蛋白表达的变化,ELISA法测量脊髓组织IL-1β、TNF-α表达的变化;以假手组大鼠作为对照.结果:坐骨神经结扎后,大鼠右足热痛闻及机械性痛阈明显降低.脊髓背角TLR4基因及蛋白表达明显增加,明显高于假手术组(P＜0.05);脊髓组织IL-1β、TNF-α的含量也明显升高,明显高于假手术组(P＜0.05).结论:坐骨神经结扎可能通过诱导TLR4表达,促进下游细胞因子释放,导致痛阈降低;TLR4有望成为治疗病理性疼痛的新靶点.     

复方身痛逐瘀汤对脊神经结扎模型大鼠神经病理性疼痛影响

目的 观察复方身痛逐瘀汤对脊神经结扎（spinal nerve ligation,SNL）模型大鼠神经病理性疼痛的影响,为今后身痛逐瘀汤治疗神经病理性疼痛提供实验室证据,为以后身痛逐瘀汤的作用机制研究提供实验方法借鉴。方法 将36只雄性SD大鼠随机分为正常组、正常+溶剂组、神经病理性疼痛（neuropathic pain,NP）模型+溶剂组、NP模型+中药溶剂组、假手术+溶剂组、假手术+中药溶剂组。自造模后3 d起,同一实验员对各实验组大鼠实施灌胃给药。同时于造模后第3、5、7、14天对大鼠各项实验指标进行测定和记录,如大鼠的机械痛阈数值、热痛阈数值及大鼠运动功能的评价和分值,造模后第14天选取大鼠L4-L6的背根神经节用于后期进一步研究。结果 造模后第7天、第14天组内比较,与NP模型+溶剂组比较,NP模型+中药溶剂组的机械痛阈与热痛阈均明显上升,差异具有统计学意义（P<0.05）;造模后第7天、第14天与NP模型+溶剂组比较,NP模型+中药溶剂组的大鼠运动功能明显改善,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 身痛逐瘀汤能抑制SNL模型大鼠机械痛觉及热痛觉过敏反应,改善...     

背根神经节脉冲射频对 CCI 模型大鼠机械性痛阈及相关炎性因子表达的影响

目的 通过制备慢性坐骨神经缩窄损伤(CCI)模型,并对模型大鼠实施背根神经节(DRG)脉冲射频(PRF),探讨其对SD大鼠模型的干预效果及机制研究。方法 60只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、CCI组、CCI+PRF组、CCI+假脉冲射频组(CCI+NPRF组),每组15只。观察大鼠造模前及造模后1、3、5、7 d,脉冲射频后1、7、14 d的痛阈改变。造模前、CCI-7 d、PRF-14 d,采用ELISA检测脊髓SDF-1/CXCR4、TRPV1的表达;造模前、CCI-1 d、PRF-1 d检测大鼠血清中TNF-α、IL-6细胞因子变化。结果 与Sham组比,CCI组、CCI+PRF组、NPRF组大鼠在神经损伤后右后爪PWMT和PWTL均显著降低(P0.05),而脊髓SDF-1/CXCR4、TRPV1表达增强,大鼠血清TNF-α、IL-6表达明显上升(P0.05)。PRF治疗后CCI+PRF组大鼠机械性痛阈较其他三组显著升高(P0.05),但仍低于Sham组(P0.01),脊髓SDF-1/CXCR4、TRPV1表达则明显减少,同时血清中TNF-α、IL-6表达明显下降(P0.05)。结论 脉冲射频能有效减轻CCI模型大鼠的痛敏,其机制可能与抑制趋化因子SDF-1/CXCR4、TRPV1及调节TNF-α、IL-6的表达有关。     

星形胶质细胞在大鼠选择性结扎镜像痛模型脊髓中的激活和意义

目的：观察星形胶质细胞在大鼠选择性结扎镜像痛模型脊髓中的激活情况。方法：实验组选择性结扎（SNL）镜像痛模型大鼠20只,对照组SNL非镜像痛模型大鼠20只,取第4~5腰椎段脊髓做石蜡切片,免疫荧光组织化学标记胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。结果：实验组非手术侧（镜像痛）脊髓背角GFAP免疫阳性细胞数量增多,平均荧光强度增高,与手术侧比较差异无统计学意义（P>0.05）;但与对照组非手术侧比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：在神经病理性疼痛镜像痛中,镜像侧脊髓背角星形胶质细胞活化并参与了镜像痛的形成和维持。     

电针对神经病理性疼痛大鼠痛阈及脊髓NR2B亚基表达的影响

目的 观察电针刺激对坐骨神经慢性压榨性损伤(CCI)引起的神经病理性疼痛模型大鼠的痛阈变化及脊髓NR2B 亚基表达的影响,探讨其镇痛机理.方法 健康SD雄性大鼠体质量200-280g,共40只,随机分为4组:COI假手术组、COI模型对照组、COI电针组、COI假电针组.各组大鼠于术前和术后7,13d测定热痛阈和机械痛阈.采用Western blot方法测定脊髓NR2B亚基的蛋白表达.结果 CCI模型对照组、CCI电针组和CO假电针组大鼠痛阈术后较术前明显降低(P<0.05),电针刺激显著减轻COI大鼠痛敏状态(P<0.05),明显抑制CCI大鼠脊髓NR2B的表达(P<0.05).假电针组大鼠痛敏状态、脊髓NR2B的表达与模型对照组比较无统计学差异(P>0.05).结论 本研究观察到电针治疗能够提高CCI模型神经病理性疼痛大鼠的机械痛阈和热痛阈,其机制与干预大鼠脊髓背角NR2B亚基表达可能有关.     

盐酸文拉法辛对坐骨神经慢性结扎损伤模型大鼠神经病理性疼痛的影响

目的 观察盐酸文拉法辛对坐骨神经慢性结扎损伤模型大鼠神经病理性疼痛的影响.方法 采用坐骨神经慢性结扎损伤模型,将21只SD大鼠随机分为3组,即文拉法辛组（术后每天给予盐酸文拉法辛25 mg/kg,连续给药14 d）、假手术组和模型组（予等量生理盐水）.分别于术前1d和术后2,7,14 d采用YLS-6B智能热板仪测定热痛缩爪潜伏期（TWL）,用意大利UGO BASILE 37450动态足底触觉仪测定机械痛缩爪潜伏期（MWT）.结果 术前3组TWL和MWL差异无统计意义（P＞0.05）.术后2d与术前1d比较,模型组和文拉法辛组的痛阈值变化有高度统计意义（P＜0.01）,而假手术组无统计意义（P＞0.05）.术后14 d与术后2d比较,文拉法辛组的TWL和MWL均有统计意义（P＜0.05）,而模型组无统计意义（P＞0.05）.文拉法辛组术后7d与术后2d比较,痛阈值变化无统计意义（P＞0.05）.结论 盐酸文拉法辛能减轻大鼠坐骨神经慢性结扎损伤模型引起的神经病理性疼痛.     

柚皮苷抑制腰5脊神经结扎引起的神经病理性疼痛

【目的】 观察不同剂量柚皮苷对腰5脊神经结扎加切断(L5 SNL)引起的神经病理性疼痛的抑制作用&#65377; 【方法】 利用行为学测试的方法,我们检测了口服柚皮苷对L5 SNL大鼠50%机械刺激撤足阈值的影响&#65377;【结果】 30, 90,100 mg/kg柚皮苷可显著提高L5 SNL大鼠的50% 机械刺激撤足阈值,10 mg/kg无效&#65377;单次给药(30或90 mg/kg)对大鼠50%机械刺激撤足阈值缓解作用可达6 h左右,连续7天给予柚皮苷(30 mg/kg,每天1次)其作用可持续至停药后4 d&#65377;【结论】 口服柚皮苷可缓解外周神经损伤引起的神经病理性疼痛&#65377;     

紫杉醇致神经病理性疼痛大鼠脊髓背角GLT-1的表达变化

目的观察紫杉醇诱导的神经病理性大鼠脊髓背角谷氨酸转运体-1(GLT-1)的含量变化。方法雄性SD大鼠45只,随机分成正常对照组(A组),紫杉醇处理组(B组)和紫杉醇溶剂组(C组),A组不作任何处理,B组隔天注射2mg/1 000g体重的紫杉醇,C组隔天注射与B组容积相等的紫杉醇溶剂二甲基亚砜。每天检测大鼠的机械缩足阈值(MWT)。注射的第5d、7d、9d各组均处死5只大鼠,取脊髓背角组织,采用蛋白印迹方法检测各组大鼠GLT-1的表达。结果 B组大鼠的机械缩足阈值在注射第6d时显著降低(P<0.05),并且明显低于A、C组(P<0.05)。A、C两组的MWT值无变化。B组大鼠GLT-1的表达在注射第5d起明显低于A、C两组(P<0.05)。B组大鼠的GLT-1/β-actin的比值与机械缩足阈值呈显著性正相关(r=0.820,P<0.05)。结论紫杉醇诱导的神经病理性疼痛大鼠机械痛敏明显增加,脊髓背角GLT-1表达下调,GLT-1可能参与了紫杉醇致神经病理性疼痛的发生。     

锌对辣椒素致痛模型小鼠脊髓磷酸化ERK表达和热痛阈的影响

目的 研究锌对辣椒素致痛模型小鼠脊髓磷酸化（p）的细胞外信号调节激酶（extracellularsignal-regulate kinase,ERK）表达和热痛阈的影响。方法 72只C57/BL6小鼠随机分为4组,采用足底注射辣椒素（0.5%,5μl）制备神经病理性疼痛（neuropathic pain,NPP）动物模型：对照组（Con）锌饲料30 mg/（kg·d）喂养2周后足底注射溶剂（吐温80、酒精和0.9%氯化钠注射液混合液）;N-NPP组锌饲料30 mg/（kg·d）喂养2周后给予足底注射辣椒素,L-NPP组锌饲料0.85 mg/（kg·d）喂养2周后注射辣椒素,H-NPP组硫酸锌水溶液227 mg/（L·d）喂养2周后注射辣椒素。应用动物行为学检测、免疫组织化学、免疫印迹和图像分析技术检测注射后7 d锌对动物行为学以及脊髓pERK表达的影响。结果 高锌喂养能显著降低脊髓pERK的表达,降低痛敏,使热痛阈增高（P〈0.01）;而低锌喂养能增加脊髓pERK的表达,增加痛敏,使热痛阈降低（P〈0.01）。结论 锌能抑制辣椒素致痛模型小鼠脊髓pERK的表达和热痛觉过敏。     

七氟醚对大鼠疼痛行为的影响及脊髓星形胶质细胞的激活作用

目的：观察七氟醚对大鼠后爪趾部切口疼痛模型的疼痛行为和脊髓星形胶质细胞激活程度的影响.方法：选取健康成年SD大鼠100只,雌雄各半,建立大鼠疼痛模型,选择造模成功模型80只,随机分为对照组（n=50）和七氟醚处理组（n=40）.分别于术前,术后6h,24h,3d,5d各随机选取10只大鼠,计算累计疼痛评分及机械缩足反射阈值.取L4～6脊髓,观察胶质纤维酸性蛋白（GFAP）变化并进行半定量测定.结果：两组的累计疼痛评分无统计学差异.两组的机械缩足反射阈值在术后先降低后逐渐升高.七氟醚处理组的阈值于术后5d恢复至正常,而对照组的阈值在术后5d仍低于正常.与对照组相比较,七氟醚处理组同侧脊髓背角的GFAP染色虽轻度增强,但未出现明显的峰值.结论：七氟醚则可能通过抑制脊髓星形胶质细胞的激活来减弱术后的机械痛敏.     

坐骨神经结扎大鼠脑脊液补体异常活化与痛觉过敏的关系

目的 观察坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)后补体的变化特点,探讨脊髓补体异常活化与大鼠痛觉过敏的关系.方法 健康雄性SD大鼠40只分为假手术组、CCI组、生理盐水组和CVF组,对CCI组、生理盐水组和CVF组大鼠左侧坐骨神经进行松结扎,而假手术组只暴露左侧坐骨神经但不予任何处理,CVF组大鼠在术后腹腔注射眼镜蛇毒因子(CVF)进行干预,生理盐水组大鼠在术后腹腔注射等量的生理盐水作为对照CCI组.于术前和术后1～7 d每天测定大鼠的热痛阈值,采用免疫比浊法测定4组大鼠血清和脑脊液补体C3含量,并在第7天处死大鼠取L4～L6段脊髓,匀浆后测其补体C3含量.结果 ①CCI组大鼠在坐骨神经结扎后出现热痛觉过敏,而假手术组大鼠则无此变化,给予生理盐水并不能影响坐骨神经结扎后出现的热痛敏感现象,而给予CVF却能抑制CCI大鼠热痛敏感的发生;②假手术组、CCI组及生理盐水组大鼠血清补体C3含量手术前后无统计学差异;与术前相比,CCI组和生理盐水组术后大鼠脑脊液补体C3浓度升高显著(P＜0.01),CVF组大鼠血清和脑脊液补体C3含量明显减低;③术后第7天,CCI组大鼠脊髓中补体C3含量显著高于假手术组,生理盐水组大鼠脊髓中补体C3含量与CCI组相当,CVF组明显低于CCI组;④大鼠热痛阈值与血清补体含量无相关性,与脑脊液补体含量呈负相关.结论 外周神经损伤后,中枢神经系统存在补体异常活化现象,补体的这种变化特点与痛觉过敏的形成密切相关.     

前列腺炎性疼痛与脊髓星形胶质细胞活化关系的研究

目的探讨前列腺炎性疼痛与脊髓星形胶质细胞活化的关系.方法用CFA刺激S-D大鼠前列腺,对不同时间段大鼠相应脊髓节段(L6和S1)的星形胶质细胞活化进行检测.结果 CFA刺激大鼠前列腺后3、10、28 d,L6-S1脊髓背角浅层和深层星形胶质细胞的活化与对照组相比均显著增加,其中3 d时已显著增强,10 d时达到高峰,28 d时活化减少,但仍显著高于对照组.结论 CFA刺激大鼠前列腺引起前列腺炎性疼痛,导致了相应节段L6-S1脊髓背角星形胶质细胞的激活;显示星形胶质细胞活化在前列腺炎性疼痛的神经病理过程可能发挥了重要作用,其详细的分子机制值得进一步深入研究.     

鞘内注射氯胺酮对坐骨神经结扎大鼠脊髓神经元凋亡的影响

目的 探讨鞘内注射（IT）氯胺酮对坐骨神经结扎大鼠（CCI）脊髓神经元凋亡的影响。方法 成年雄性Wistar大鼠66只,随机分为3组：假手术组(S组,n=6）仅暴露坐骨神经而不结扎,IT生理盐水20μL;余采用CCI模型。对照组（C组,n=30）IT生理盐水20μL;氯胺酮组（K组,n=30）,IT氯胺酮50μg;于术前1天、术后1、3、5、7、14 d分别测定抬足和甩尾潜伏期。取L4-6脊髓,采用TUNEL法观察脊髓神经元凋亡。结果 坐骨神经结扎后1 d可诱发出大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏。C组、K组术后1 d脊髓中开始有少量凋亡神经元出现,凋亡指数于术后3 d开始迅速增加,术后5d达峰值,与S组相比较,有显著性差异。相比较C组,K组大鼠各相应时间点脊髓神经细胞凋亡指数显著降低(P<0.01),与机械性触诱发痛和热痛觉过敏的减轻相一致(P<0.01)。结论 脊髓神经元凋亡参与了CCI大鼠痛敏的形成,此过程与NMDA受体有关。     

Spatial and temporal analysis of nociception-related spinal cord matrix metalloproteinase expression in a murine neuropathic pain model

BackgroundAlthough the mammalian central nervous system contains numerous matrix metalloproteinases (MMPs), the significance of each MMP relative to nociception remains obscure. Working from the hypothesis that MMPs may be involved in activity-dependent reorganization during neuronal modulation, we explored the role of each MMP following neuropathological injury by establishing MMP expression profiles in a murine model for neuropathic pain.MethodsSciatic nerves of adult male C57BL/6C mice were partially ligated, and their responses to mechanical and radiant heat stimulations were observed at 1, 3, 7, and 14 days. The expression of several nociception-related MMPs (MMP-2, MMP-9, MMP-12, MMP-17, and MMP-24) in the spinal cord was detected by immunohistochemical analysis, Western blotting, and real-time polymerase chain reaction. In addition, the potential of GM6001, a general inhibitor of MMP peritoneal administration, to modulate nociceptive pain responses in a chronic neuropathic pain model in mice was also investigated.ResultsMMP-2, 9, 17, and 24, but not MMP-12, were expressed in the murine spinal cord. MMP-9 was constitutively expressed in neurons and microglial cells, immediately upregulated after nerve injury, and returned to baseline levels at day 3. Expression of MMP-2, MMP-17, and MMP-24 gradually increased after nerve injury. Morphologically, MMP-2-positive cells were glial-like cells. MMP-17 and MMP-24 expression was widespread in gray matter, neurons, and microglial cells, and concentrated in the marginal zone of the dorsal horn and in small capillaries. Peritoneal administration of GM6001 resulted in significantly attenuated thermal hyperalgesia and tactile allodynia induced by nerve injury.ConclusionExpression of several nociception-related MMPs was differentially regulated both temporally and spatially following nerve injury. These results suggest that neuronal remodeling requires concerted expression of particular MMPs in specific temporal and spatial patterns, which may be necessary for neuronal plasticity and/or recovery.     

鞘内注射吗啡对切口痛大鼠脊髓Fos表达的影响

目的: 动态观察鞘内注射(intrathecal,IT)吗啡对大鼠切口疼痛及脊髓Fos蛋白表达的影响。方法: 雄性SD大鼠96只,分成4组,以累积疼痛评分观察大鼠行为学,以免疫组织化学法测定大鼠脊髓Fos蛋白表达。结果: 在术后2 h、24 h、48 h时点,对照组大鼠的累积疼痛评分明显高于假手术组,术前和术后给药组评分较对照组均明显降低(P<0.01),但两组间差异均无统计学意义(P>0.05);术后第72 h,各手术组之间差异均无统计学意义(P>0.05);术后96 h和120 h,各组之间差异均无统计学意义(P>0.05)。在术后2 h,对照组大鼠Fos蛋白表达明显增多(P<0.01),而IT吗啡可明显抑制脊髓背角Fos蛋白表达,尤以术前给药为甚;术后24~120 h,各手术组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论: 术前或术后单次IT吗啡,仅在术后早期有镇痛作用并能抑制Fos蛋白表达的增加。     

乳铁蛋白对神经病理性痛大鼠脊髓小胶质细胞活化的影响研究

目的：探讨乳铁蛋白对神经病理性痛大鼠脊髓背角小胶质细胞活化的影响。方法雄性SD大鼠32只,体质量200～220 g,按照数字表法随机分为4组（对照组、神经病理性痛组、米诺环素组、乳铁蛋白组）,每组8只。对照组大鼠仅分离坐骨神经,不结扎,肌鞘内注射生理盐水8μl;其余3组大鼠采用结扎坐骨神经的方法制备神经病理性痛模型。神经病理性痛组鞘内仅注射生理盐水8μl;乳铁蛋白组鞘内注射乳铁蛋白100μg,米诺环素组鞘内注射米诺环素（小胶质细胞特异性活化抑制剂）100μg。给药后每隔30 min以热刺激法测试大鼠热缩爪潜伏期,共180 min,测量7次后,常规处死大鼠取脊髓背角,采用免疫荧光法检测小胶质细胞特异性标记物Iba-1的表达,并进行统计学分析。结果与对照组比较,神经病理性痛组缩爪潜伏期明显延长,差异有统计学意义（P＜0．05）;与神经病理性痛组相比,米诺环素组和乳铁蛋白组缩爪潜伏期延长,差异有统计学意义（P＜0．05）;而米诺环素组与乳铁蛋白组爪潜伏期比较差异无统计学意义（P＞0．05）,可间接证明乳铁蛋白可通过抑制脊髓小胶质细胞活化减轻大鼠神经病理性痛。与对照组比较,神经病理性痛组、米诺环素组和乳铁蛋白组脊髓背角Iba-1表达明显减少,差异有统计学意义（P＜0．05）;与神经病理性痛组相比,米诺环素组和乳铁蛋白组脊髓背角Iba-1表达也明显减少,差异有统计学意义（P＜0．05）;而米诺环素组与乳铁蛋白组缩爪潜伏期比较,差异无统计学意义（P＞0．05）,可直接证明乳铁蛋白可通过抑制脊髓小胶质细胞活化减轻大鼠神经病理性痛。结论乳铁蛋白可通过抑制大鼠脊髓小胶质细胞活化减轻神经病理性痛,对临床麻醉镇痛过程有一定的指导价值。     

内源性神经生长因子在大鼠炎性痛中的作用及其机制

目的：探讨神经生长因子（nerve growth factor,NGF）在大鼠炎性痛中的作用及其机制。方法：将雌性SD大鼠50只,随机分为5组（每组10只）,I组为模型对照组,Ⅱ组为炎性痛组,Ⅲ组为模型对照组＋NGF中和抗体,Ⅳ组为炎性痛组＋IgG对照抗体;V组为炎性痛组＋NGF中和抗体。造模后第1～第3天,鞘内分别注射NGF中和抗体或IgG对照抗体,每天1次,剂量20μg/10μL。分别于造模前及造模后隔日开始测定大鼠热缩足反射潜伏期（PWTL）;并于第1天注药后连续测定24 h。造模后第3天测痛后（最后一次注药后3 h）处死大鼠,测定脊髓NGF的蛋白表达水平（荧光免疫组化和Western-Blot）。结果：造模后第1～第14天,与I组比较,Ⅱ组、Ⅳ组PWTL值显著下降;造模后第3天,NGF的平均光密度值（IOD）及蛋白表达显著增加,差异均有统计学意义（均P〈0.01）;Ⅲ组上述指标（包括PWTL和IOD及蛋白表达）与I组比差异无统计学意义（P〉0.05）;与Ⅱ组、Ⅳ组比较,V组PWTL值显著增高,脊髓部位的NGF表达显著减少,差异均有统计学意义（均P〈0.01）。结论：内源性NGF可能参与了炎性痛大鼠痛觉过敏的形成。     

依达拉奉通过降低脊神经结扎大鼠背根神经节和脊髓pJNK抑制痛敏

目的:观察依达拉奉对脊神经结扎(SNL)大鼠痛敏的影响及其作用机制。方法:将SD雄性大鼠随机分为假手术(Sham)组、SNL模型组和依达拉奉(Eda)组,观察脊神经结扎大鼠术前及术后7 d机械痛反应阈值(PWMT)的变化;在术后相应时间点取各组大鼠手术侧L5和L4及对侧L5背根神经节(DRG)和脊髓,观察pJNK在DRG和脊髓中的表达分布及依达拉奉对pJNK表达的影响。结果:依达拉奉可以减轻脊神经结扎引起的痛敏现象;SNL组术后24 h手术侧L5DRG中pJNK阳性神经元的表达增加,术后3 d免疫双荧光显示脊髓中 pJNK在星型胶质细胞中存在高表达现象;依达拉奉可以降低相应时间点DRG和脊髓中pJNK表达的含量。结论:依达拉奉能抑制脊神经结扎引起的痛敏现象,其机制可能是通过降低脊髓和DRG中pJNK的含量而产生镇痛作用的。