缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤的影响及其机制.方法 采用摘除右肾夹闭左侧肾蒂45 min再灌注6 h制备肾脏缺血再灌注损伤模型.2 w前已行右肾切除术的30只雄性SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPO组).IPO组在夹闭左侧肾蒂45 min后,再灌注10 s,缺血10 s,重复6次后,完全恢复肾血流.再灌注6 h处死大鼠抽取颈动脉血和切取左肾.测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度,肾组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;光镜下观察肾组织病理学改变 ,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 与S组比较,I/R组和IPO组Cr和BUN浓度升高,肾组织SOD活性降低,MDA含量升高,肾细胞凋亡率升高,病理损伤明显.与I/R组比较,IPO组Cr和BUN浓度降低,肾组织SOD活性升高,MDA含量降低,肾细胞凋亡率降低,病理损伤减轻.结论 缺血后处理能减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与增强肾脏抗氧化能力和制肾组织细胞凋亡有关.     

缺血预处理对大鼠缺血再灌注肾脏氧化亚氮合酶，L-选择素表达的影响

目的:观察缺血预处理后大鼠缺血再灌注肾脏氧化亚氮、氧化亚氮合酶水平和L-选择素表达的变化,探讨肾缺血预处理对肾缺血再灌注损伤的影响.方法:SD大鼠30只,分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组,于手术后2小时取血、肾组织检测氧化亚氮(NO)含量、氧化亚氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)活性,免疫组化法检测肾组织L-选择素(L-selectin)的表达水平.结果:缺血预处理组SOD活性明显高于缺血再灌注组(P<0.01), 缺血预处理组MDA含量明显低于缺血再灌注组(P<0.01),缺血预处理组NOS,NO水平明显高于缺血再灌注组(P<0.01),缺血预处理组L-选择素表达明显低于缺血再灌注组(P<0.05).结论:缺血预处理减轻肾缺血再灌注损伤的机制可能是增加NOS在血、肾脏的表达,抑制L-选择素的表达,进而维持肾SOD活力,减少MDA含量.     

缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤及NF-κB表达的影响

[目的]探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤影响。[方法]夹闭左侧肾动脉60 min后再灌注6 h法制备肾脏缺血再灌注损伤模型。雄性SD大鼠18只随机分为3组：缺血再灌注组（IR组,n=6）,缺血后处理组（IPO组,n=6）,假手术组（Sham组,n=6）。测定血肌酐（Cr）浓度、尿素氮（Bun）,检测肾脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和髓过氧化物酶（MPO）活性;取左肾组织行HE染色,光镜下观察肾组织病理学改变,免疫组化法检测肾组织中NF-κB表达。[结果]与Sham组比较,IR组血Cr浓度和血Bun浓度上升,达到（93.02±13.44）μmol/L和（15.58±0.56）mmol/L（P〈0.01）,SOD活性下降为（185.87±17.68）U/mgprot（P〈0.01）,MDA含量和MPO活性增加分别达到（4.09±0.34）nmol/mgprot、（0.90±0.07）U/g（P〈0.01）。与Sham组比较IPO组血Cr、Bun浓度、MPO活性差异有统计学意义（P〈0.05）,SOD活性和MDA含量差异无统计学意义;病理损伤明显,肾脏组织中NF-κB表达增强。与IR组比较,IPO组血Cr和血Bun浓度降低分别为（58.98±8.02）μmol/L（P〈0.01）、（9.45±1.03）mmol/L（P〈0.01）,SOD活性升高为（230.90±9.19）U/mgprot（P〈0.01）,MDA含量降低为（3.67±0.20）nmol/mgprot（P〈0.01）,MPO活力降低为（0.78±0.06）U/g（P〈0.01）,病理损伤减轻,肾脏组织NF-κB表达减弱。[结论]缺血后处理对肾脏有保护作用,其机制与增强肾脏抗氧化能力,减轻肾脏组织炎性细胞浸润和抑制肾组织NF-κB表达有关。     

肾脏缺血后处理对家兔缺血再灌注心肌酶的影响

目的研究肾脏缺血后处理对家兔急性缺血再灌注心肌酶的影响,并探讨其机制。方法24只新西兰大白兔随机分为3组,每组8只。对照组结扎冠状动脉前降支1 h,再灌注6 h。实验组于再灌注时对左侧肾动脉行结扎30 s、开通30 s的3次反复循环,余同对照组。药物组于再灌注前10 min静脉注射蛋白激酶C抑制剂GF109203X,余同实验组。分别于结扎前、再灌注3 h、再灌注6 h采取兔血,测定各组血肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白(cTNI)的水平。实验结束时NBT染色测定心肌梗死面积。结果与对照组相比,实验组在再灌注各时间点CK-MB活性和cTNI浓度均降低,实验组坏死面积占总面积之比小于对照组;GF109203X完全取消了上述保护作用。结论肾脏缺血后处理对缺血心肌具有保护作用,其机制与蛋白激酶C激活有关。     

缺血后处理及川芎嗪对大鼠肾缺血再灌注氧自由基的影响

目的:探讨缺血后处理及川芎嗪对大鼠肾缺血再灌注氧自由基的影响.方法:成年雌性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只,分别为:假手术对照组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、川芎嗪治疗组(I/R T组)和缺血后处理组(IPO组).各组动物于再灌注24 h时取血,检测血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr),同时留取肾组织进行匀浆,测定匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(TAC).结果:与I/R组大鼠相比,I/R T组和IPO组大鼠的BUN和Cr均下降(P<0.01),SOD升高(P<0.01),MDA下降(P<0.01),CAT升高(P<0.05),TAC升高(P<0.01);与I/R T组大鼠相比,IPO组大鼠的BUN,Cr,SOD,MDA,CAT和TAC均无统计学差异(P>0.05).结论:缺血后处理能够抑制肾脏缺血再灌注损伤后氧自由基的过度生成,对缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其保护效应与川芎嗪治疗无明显差异.     

大鼠急性肾脏缺血再灌注后处理动物模型的建立

目的:建立肾脏缺血后处理动物模型. 方法:将40只SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组(IR组)和3个缺血后处理组(IPO1,IPO2,IPO3组),分别制作动物模型. IR组在同时夹闭双侧肾动脉45 min后恢复血供,IPO1,IPO2和IPO3组在肾缺血45 min后分别采用不同的后处理方法,其中IPO3组采用反复10次再灌注20 s-缺血20 s的后处理方法. 恢复血供24 h后留取各组大鼠静脉血标本及肾组织,检测肾功能指标,光镜下观察肾组织形态学变化并对肾小管损伤程度进行评分. 结果:IPO3组血尿素氮为(27.9±3.2) mmol/L,血肌酐为(232±49) μmol/L,肾小管损伤程度评分为382±48. 和IR组相比,IPO3组的血尿素氮、血肌酐及肾小管损伤程度评分均明显降低(P＜0.01),肾组织损伤明显减轻,其余两个缺血后处理组与IR组相比差异无统计学意义(P＞0.05). 结论:在急性肾脏缺血后,采用IPO3组的方法可以减轻急性肾脏缺血再灌注损伤,从而成功建立大鼠急性肾脏IRI的后处理动物模型.     

缺血后处理对缺血/再灌注损伤大鼠肾脏Fas,Bcl-2和Bax表达的影响

目的:探讨缺血后处理对缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠肾脏Fas,Bax和Bcl-2表达的影响.方法:将24只SD大鼠随机分为假手术(S)组、I/R组和缺血后处理(IPO)组,每组8只,分别建立动物模型.各组分别采用免疫组化和免疫印迹法检测肾脏Fas,Bcl-2和Bax蛋白的表达变化.结果:IPO组较I/R组Fas阳性染色指数和表达显著降低,分别为[(31.17±4.81)% vs (36.26±5.32)%.P<0.05)]和[(0.98±0.11)vs(1.28±0.19),P<0.05)];IPO组和I/R组Bcl-2阳性染色指数和表达分别为[(32.34±5.12)%vs(31.33±4.55)%.P0.05)]和[(1.03±0.17)vs(0.75±0.11),P<0.05)],Bax阳性染色指数和表达分别为[(25.60±3.79)%vs(29.67±4.34)%,P<0.05)]和[(0.59±0.08)vs(0.91±0.16),P<0.05)].结论:IPO可使Fas和Bax的表达减少,同时可使Bcl-2的表达增加,从而减少缺血再灌注损伤大鼠肾脏细胞的凋亡.     

瑞芬太尼后处理对肾脏缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响

目的观察不同浓度瑞芬太尼后处理对肾脏缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响。方法建立大鼠肾脏缺血45min再灌注模型。SD大鼠40只随机分为5组,假手术组（sham组）、肾缺血再灌注组（I/R组）、瑞芬太尼后处理组（RF组）,按照瑞芬太尼的不同浓度1μg.kg-1.min-1、2μg.kg-1.min-1、4μg.kg-1.min-1又分三个亚组：RF1、RF2、RF4组,术中通过四道生理记录仪观察再灌注60min和120min左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）的动态变化情况,实验结束后处死大鼠,光镜观察心肌组织形态学改变,测定心肌新鲜组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）的含量、肌酸激酶同工酶（CK-MB）值。结果肾脏缺血再灌注大鼠的心肌功能受到明显的影响,I/R组大鼠的LVSP明显降低,LVEDP明显升高,瑞芬太尼后处理组上述指标的异常变化均能得到改善。光镜下可见I/R组呈明显心肌损伤的形态学变化,RF组心肌组织损伤明显改善。I/R、RF组心肌组织SOD活性较sham组下降,但是I/R组低于RF组（P〈0.05）。I/R组的MDA含量、CK-MB值明显高于Sham组,但低于RF组。结论瑞芬太尼后处理对肾脏缺血再灌注大鼠心肌损伤具有一定程度的保护作用。     

缺血后处理对大鼠睾丸缺血再灌注损伤的影响

目的观察缺血后处理对大鼠睾丸缺血再灌注损伤的影响。方法 60只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组和缺血后处理组,每组20只。对照组行左侧睾丸假手术。缺血再灌注组予左侧睾丸扭转720度,2h后复位。缺血后处理组予左侧睾丸扭转720度,2h后行缺血后处理,即先将睾丸复位,血流再灌注10s,然后将睾丸再次扭转720度,使睾丸缺血10s,反复6个循环,最后睾丸复位,血流持续灌注。复位后4h,每组处死大鼠10只,行左侧睾丸切除术,测定睾丸组织丙二醛水平。复位后3个月,各组处死剩余的大鼠,行左侧睾丸切除术,分析睾丸生精功能。结果睾丸组织丙二醛含量缺血后灌注组缺血后处理组处理组[(2.73±0.34)、(1.86±0.29)、(1.45±0.20)mmol/mg](P0.05),睾丸生精功能对照组缺血后处理组缺血后灌注组[(22.03±1.97)、(15.13±1.81)、(2.14±0.42)×106](P0.05)。结论缺血后处理对睾丸缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与降低活性氧水平有关。     

缺血后处理缺血-再灌注损伤对大鼠肾脏的抗凋亡作用

目的研究缺血后处理减轻大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的细胞凋亡的作用.方法大鼠右肾切除,左肾45min缺血再灌注6h,给予6个循环10s/10s再灌/停灌缺血后处理方案干预后,测定血肌酐和尿素氮水平评价肾功能;HE染色观察肾组织病理形态学变化;原位末端脱氧核苷酸转移酶标记（TUNEL）法检测肾组织中凋亡细胞,;Western blotting法检测肾组织Bcl-2和Bax蛋白表达.结果缺血后处理能明显减轻肾组织病理形态学损伤,降低血肌酐和尿素氮水平（P〈0.05）,减轻缺血-再灌注损伤后的细胞凋亡（P〈0.05）,增加Bcl-2的表达和降低Bax的表达（P〈0.05）.结论缺血后处理可减轻肾脏缺血-再灌注损伤,其保护作用可能与上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白从而抑制再灌注损伤的细胞凋亡有关.     

氢水联合缺血后处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察氢水联合缺血后处理对大鼠小肠缺血再灌注引起的小肠及远隔脏器损伤的保护作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、氢水组(HS组)、缺血后处理组(IP组)和氢水联合缺血后处理组(IP-HS组),每组12只。建立小肠缺血再灌注大鼠模型。再灌注2 h后采集各组大鼠静脉血及小肠、肝、肺组织,测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10和内毒素水平,测定血清及小肠、肝和肺组织中丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。Chiu 6级评分法观察肠黏膜损伤情况,细菌培养观察细菌移位率。结果 IR组、HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分显著高于SO组(P<0.05),HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分显著低于IR组(P<0.05);HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。SO组大鼠腹膜、肝、肺组织均无细菌移位,IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠肝脏与腹膜细菌移位率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和内毒素水平显著高于SO组(P<0.05,P<0.01);HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和内毒素水平显著低于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、内毒素水平显著低于HS组和IP组(P<0.05,P<0.01);HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中IL-10水平明显高于IR组(P<0.05,P<0.01);IP-HS组大鼠血清中IL-10水平显著高于HS组和IP组(P<0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著高于SO组(P<0.05,P<0.01),HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著低于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著低于HS组和IP组(P<0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著低于SO组(P<0.01),HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著高于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著高于HS组和IP组(P<0.05)。结论氢水联合缺血后处理可以减轻大鼠小肠缺血再灌注损伤,其效果优于二者单独应用。     

黄芪预处理对缺血再灌注大鼠肾脏缝隙连接蛋白43表达的影响

目的:观察黄芪对缺血再灌注大鼠肾脏缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,探讨Cx43在抗缺血再灌注损伤中的作用及其意义.方法:30只SD大鼠平均分为假手术组、缺血再灌注(IR)组、黄芪干预组(RA组),于再灌注2 h后检测肾组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;同时进行肾组织切片,经HE染色后进行中...     

氧化苦参碱对大鼠缺血再灌注心肌损伤生化指标的影响

目的:探讨氧化苦参碱对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用.方法:45只成年大鼠随机分成3组:正常对照组、缺血再灌注组、氧化苦参碱组,麻醉大鼠后冠脉结扎30 min,再灌60 min后,各组立即取出心脏,用冰盐水冲洗、吸干、称重后以生理盐水为介质,用匀浆器制成心肌组织匀浆,观察3组大鼠心肌组织匀浆中脂质过氧化物质、酶学指标的变化.结果:氧化苦参碱组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力、一氧化氮水平、诱导型一氧化氮合酶活力显著高于缺血再灌注组,丙二醛显著低于缺血再灌注组(P＜0.01).结论:氧化苦参碱对大鼠缺血再灌损伤的心肌具有保护作用,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力有关.     

川芎嗪对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪(LT)对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法28只SD大鼠随机分为4组,(每组7只),分别为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、治疗组。采用双侧肾蒂夹闭的肾缺血再灌注损伤模型,测定肾组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,同时测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,并在光镜下观察肾组织病理变化。结果肾缺血再灌注组与对照组和假手术组相比,MDA、BUN和Cr含量明显升高(P<0.01),SOD活性下降(P<0.05),治疗组MDA、BUN和Cr含量下降(P<0.05),SOD活性增强(P<0.05)。结论川芎嗪对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。     

缺血预处理对严重缺血/再灌注损伤的大鼠移植肾脏功能恢复的影响

目的:利用大鼠肾移植模型观察缺血预处理对长时间冷缺血造成严重缺血再灌注损伤的移植肾脏功能恢复的影响.方法:将Wistar大鼠分为两组,实验组(n=20)接受缺血预处理(15 min的热缺血/10 min的再灌注),对照组(n=20)不接受上述处理.然后将移植肾脏用UW液低温保存42 h后行肾移植术.对受体成活率、早期移植肾功能及血浆中NO进行检测.结果:两组的受体成活率没有明显的统计学差异[60%(IPC) vs 40%(non-IPC);P＞0.05].实验组移植肾功能恢复更快,术后第3,6日血肌酐水平均低于对照组(P<0.01),术后第1日血NO水平均高于对照组(P<0.05)、术后第3,6日血NO水平均高于对照组(P<0.01).结论:一次缺血预处理(15 min/10 min)提高了内源性NO的水平,可以加快严重缺血再灌注损伤移植肾脏的恢复,此种缺血预处理方法可以提高长时间冷缺血移植肾的预后.     

曲尼司特对肾缺血再灌注损伤小鼠肾脏结构及功能的影响

目的 探讨吲哚胺-2,3-双加氧酶(IDO)高表达促动剂曲尼司特预处理对肾缺血再灌注损伤(RIRI)小鼠肾脏组织结构及功能的影响及可能的作用机制.方法 C57BL/6小鼠随机分为假手术组、RIRI组、低剂量曲尼司特预处理+RIRI组(建模前给予300 mg/kg曲尼司特灌胃3d)和高剂量曲尼司特预处理+RIRI组(建模前给予600 mg/kg曲尼司特灌胃3d).术后24h,各组小鼠自眼眶后静脉丛采集全血样本后处死,取脾脏和两侧肾脏.自动生化分析系统检测各组肾功能指标血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN);流式细胞术检测各组小鼠脾脏组织中辅助性T淋巴细胞1型与2型的分布情况(Th1/Th2);苏木精-伊红染色后光学显微镜观察肾脏组织病理学改变;分别采用Real-Time PCR技术和Western blotting法检测肾脏组织中IDO mRNA和蛋白的相对表达量;高效液相色谱法测定血清犬尿氨酸和色氨酸浓度,并估算IDO活性.结果 与RIRI组比较,低剂量或高剂量曲尼司特预处理+ RIRI组小鼠的SCr、BUN水平及脾脏组织中Th1/Th2显著降低(P＜0.01),肾脏组织病理损害较轻,而肾脏组织中IDO mRNA和蛋白的相对表达量及血清IDO活性显著升高(P＜0.01);上述改变呈剂量依赖性效应(P＜0.05或P＜0.01).结论 曲尼司特预处理对RIRI小鼠的肾脏组织结构和功能具有保护作用,其机制可能与促进IDO高表达致免疫负调节有关.     

左卡尼汀对大鼠肾缺血再灌注损伤时能量代谢的影响

目的：探讨左卡尼汀对肾缺血再灌注损伤（RIRI）时能量代谢的影响及其机制。方法：健康SD大鼠48只,随机分为对照组和左卡尼汀治疗组（治疗组）,组内再分为假手术组及再灌注1 h（IR1h）、6 h（IR6h）、12 h（IR12h）组（n=6）。建立大鼠肾急性缺血再灌注模型。检测大鼠血清尿素氮（Bun）、肌酐（Scr）水平和组织游离脂肪酸（FFA）含量、钠钾ATP酶活力,并观察肾组织超微结构变化。结果：对照组IR6h、IR12h组大鼠的BUN、Scr较假手术组显著性升高（P〈0.05或P〈0.01）;IR12h组大鼠肾组织FFA含量较假手术组显著升高（P〈0.01）;IR6h、IR12h组钠钾ATP酶活力均显著下降（P〈0.05或P〈0.01）。治疗组IR12h组的BUN和IR6h、IR12h组的Scr低于同时点对照组（均P〈0.01）;IR12h组钠钾ATP酶活力显著高于而FFA含量显著低于同时点对照组（均P〈0.01）。超微结构显示,治疗组肾小管上皮细胞线粒体损伤明显减轻。结论：左卡尼汀对IRIR具有保护作用,其机制与促进脂肪酸β氧化、提高钠钾ATP酶活力、优化能量代谢有关。     

缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨缺血预处理 (IP)对兔肺缺血 /再灌注 (I/ R)损伤的保护作用。 方法 :将 30只新西兰白兔随机分为对照组 (C组 )、缺血 /再灌注组 (I/ R组 )和缺血预处理组 (IP组 ) ,每组 10只。对比观察各组同侧肺静脉血氧分压 (Pa O2 )、肺湿 /干重比、血清及肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)、髓过氧化物酶 (MPO)含量和肺组织形态学变化。结果:再灌注后 I/ R组 Pa O2 呈进行性下降 ,尤以再灌注 30 min内明显 ;IP组 Pa O2 、SOD活性和 MPO含量均优于 I/ R组 (P <0 .0 5 ) ,肺湿 /干重比和 MDA含量均低于 I/ R组 (P <0 .0 1) 。结论 :肺的缺血预处理可通过减轻肺毛细血管的通透性 ,提高机体抗氧化自由基的能力 ,减轻 I/ R损伤 ,起到保护肺脏的作用。     

缺血后处理对再灌注损伤大鼠胃黏膜细胞ERK表达的影响

目的探讨缺血后处理（ischemic post-conditioning,I-postC）对大鼠胃黏膜再灌注（GI-R）损伤的影响及细胞机制。方法制备胃缺血后处理模型。实验分为3组（n=6）：假手术组（Sham组）、缺血-再灌注组（I-R组）、缺血后处理组（I-postC组）。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记法（TUNEL）检测胃黏膜细胞的凋亡,用免疫组化方法检测胃黏膜细胞增殖及凋亡相关基因p-ERK的表达。结果与Sham组相比,I-R组胃黏膜细胞凋亡增加及增殖减少,p-ERK表达下调;与I-R组相比,缺血后处理显著降低胃黏膜细胞凋亡率,同时可以增加胃黏膜增殖率及p-ERK的表达。结论缺血后处理可抑制胃黏膜细胞凋亡,促进细胞增殖。其机制可能与p-ERK的表达上调有关。     

缝隙连接蛋白43在七氟醚后处理保护大鼠离体心肌缺血再灌注中的作用

目的探讨缝隙连接蛋白(connexin,Cx)43在七氟醚后处理保护大鼠离体心肌缺血再灌注中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠40只,体质量200～250 g,采用随机数字表法将其分为4组(n=10):缺血再灌注组(IR组)、七氟醚后处理组(S组)、七氟醚混合5-羟基葵酸钠(5-HD)组(SH组)及5-HD组(H组)。采用Langendorff装置进行离体心脏灌注。各组均在阻断左冠状动脉(LAD)前维持灌注10 min,然后阻断LAD血流30 min后开放,再灌注120 min,其中S、SH及H组分别于LAD开放后使用3%七氟醚预饱和的K-H液、3%预饱和的七氟醚预充饱和的K-H加5-HD(100μmol/L)及加入5-HD(100μmol/L)的K-H液灌注15 min,然后使用普通K-H液继续灌注105 min。分别于阻断LAD前即刻(T0),开放LAD即刻(T1),开放LAD后15 min(T2),开放LAD后135 min(T3)时记录HR、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、左心室最大上升及下降速率(±dp/dtmax)。再灌注结束后,取左心室TTC染色测定心肌梗死面积,采用免疫组化染色观测Cx43蛋白表达情况,采用Western blot法检测Cx43蛋白及磷酸化Cx43(p-Cx43)蛋白含量。结果与IR组比较,S组的HR、LVSP、±dp/dtmax较高,LVDP降低,心肌梗死面积小,Cx43蛋白及p-Cx43蛋白含量增加,有统计学意义(P<0.05)。IR组与SH组及H组之间相比HR、LVSP、±dp/dtmax、LVDP、心肌梗死面积、Cx43蛋白和p-Cx43蛋白差异无显著性(P>0.05)。结论七氟醚后处理减轻离体大鼠心肌IR损伤的作用可能与其开放线粒体敏感钾通道从而促进Cx43蛋白表达及其磷酸化有关。