缺血性脑卒中患者血清UA、Hcy、ApoB/ApoA1水平与疾病发生及神经功能缺损程度评分的关系

目的 探讨缺血性脑卒中患者血清尿酸(UA)、同型半胱氨酸(Hcy)、载脂蛋白B/A1(ApoB/ApoA1)水平与疾病发生及神经功能缺损程度评分的关系。方法 选取本院神经内科2017年1月-2017年12月收治的100例缺血性脑卒中患者(病例组)、100例体检健康对象作为对照组,检测2组研究对象的血清UA、Hcy、ApoB/ApoA1及血生化指标水平,并按照美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)对病例组进行亚组分析,采用多因素Logistic回归分析UA、Hcy、ApoB/ApoA1水平与缺血性脑卒中发生的关系。结果 病例组的血清UA、Hcy、ApoB/ApoA1水平均高于对照组(P<0.05); 缺血性脑卒中患者的血清UA、Hcy、ApoB/ApoA1水平随着NIHSS分级的增高而逐渐增高(P<0.05); Logistic多因素分析显示,血清UA、Hcy、ApoB/ApoA1、TC、TG水平增高是发生缺血性脑卒中的独立性因素(P<0.05)。结论 血清UA、Hcy、ApoB/ApoA1水平升高是发生缺血性脑卒中的独立危险因素,并且与缺血性脑卒中患者神经功能缺损程度的关系密切。     

出血性脑卒中患者凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1的水平变化及临床意义

目的 探讨出血性脑卒中患者凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1的水平变化及临床意义。方法 选取2017年1月-2018年6月本院收治的250例脑卒中患者作为研究对象,根据其类型分为出血性脑卒中组(n=100)和缺血性脑卒中组(n=150); 比较2组患者的血清凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1的水平,并依据出血量和神经功能损伤程度对出血性脑卒中患者进行分组,比较不同组别患者血清凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1的表达水平; 采用 logistic回归方法分析凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1水平与出血性脑卒中的相关性。结果 出血性脑卒中组sLOX-1水平(1.56±0.23 ng/mL)显著高于缺血性脑卒中组(0.48±0.11 ng/mL)(P<0.05); 不同出血量和神经功能损伤程度的患者均在7 d内sLOX-1水平逐渐升高,且第7 d达到峰值,随后逐渐下降(P<0.05); 大量出血组相同时间点sLOX-1水平高于小出血量及中出血量组(P<0.05); 重度组相同时间点sLOX-1水平高于轻度及中度组(P<0.05); Logistic 回归分析显示sLOX-1水平上升可以增加出血性脑卒中的发病风险(OR=1.943,95%CI=1.642～2.238,P=0.000)。结论 出血性脑卒中患者的血清凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1水平显著增高,且与脑出血量及神经功能损伤程度有关,有望作为出血性脑卒中的生物标记物。     

阿替普酶溶栓治疗急性脑梗死早期神经功能恶化的相关危险因素分析

目的 分析阿替普酶溶栓治疗急性脑梗死早期神经功能恶化的相关危险因素。方法 选择2013年1月-2018年6月本院神经内科收治的发病4.5 h内给予阿替普酶溶栓治疗的急性脑梗死患者114例,根据阿替普酶治疗后是否发生早期神经功能恶化(Early neurologic deterioration,END)分为恶化组(43例)和非恶化组(71例),收集2组临床基线资料,分析阿替普酶溶栓治疗患者发生END的危险因素。结果 恶化组饮酒人数、吞咽功能障碍人数、责任大血管闭塞数、心源性脑栓塞数、白细胞计数、TC、LDL-C、脂蛋白(a)、ApoB、肌酐水平等指标均显著高于非恶化组(P均<0.05),而HDL-C水平明显低于非恶化组(P<0.05),而其它基线资料比较无明显差异(P均>0.05); Logistic回归分析显示脂蛋白(a)、HDL-C水平、责任大血管闭塞、心源性脑栓塞均与患者溶栓后发生END显著相关(P<0.05)。结论 脂蛋白(a)及HDL-C水平异常、责任大血管闭塞、心源性脑栓塞等均为溶栓治疗急性脑梗死END的独立危险因素。     

急性脑梗死合并2型糖尿病患者血清Caveolin-1的水平变化及其与早期神经功能恶化的关系

目的 探讨急性脑梗死合并2型糖尿病患者血清陷窝蛋白-1(Caveolin-1)的水平变化及其与早期神经功能恶化(END)的关系。方法 选择2018年1月-2019年12月本院收治的急性脑梗死合并2型糖尿病患者、急性脑梗死患者、2型糖尿病患者、健康志愿者,检测血清Caveolin-1的水平,评价急性脑梗死合并2型糖尿病患者的END,采用Logistic回归分析END的影响因素,采用ROC曲线分析Caveolin-1水平对END的预测价值。结果 急性脑梗死合并2型糖尿病组患者的血清Caveolin-1水平高于急性脑梗死组、2型糖尿病组、对照组(P<0.05); 急性脑梗死合并2型糖尿病组END患者的Caveolin-1水平、女性比例、入院时NIHSS评分、起病至入院时间、糖化血红蛋白、随机血糖、hs-CRP水平均高于非END患者(P<0.05); logistics回归分析显示,Caveolin-1水平增高、女性、糖化血红蛋白水平增高及入院时NIHSS评分增加是急性脑梗死合并2型糖尿病组患者END的危险因素(P<0.05); ROC曲线分析显示,血清Caveolin-1对急性脑梗死合并2型糖尿病患者的END具有预测价值,最佳截点为34.95 ng/mL。结论 血清Caveolin-1水平升高是急性脑梗死合并2型糖尿病患者END的危险因素,且对END具有预测价值。     

急性缺血性脑卒中后早期神经功能恶化的危险因素分析

目的 探讨急性缺血性脑卒中后早期神经功能恶化(Early neurologic deterioration,END)的危险因素。方法 选取2018年6月-2018年11月哈尔滨医科大学附属第一医院神经内科收治的发病24 h内入院的急性缺血性脑卒中患者174例; 根据诊断标准观察入院72 h内发生END的患者,其中早期神经功能恶化(END)36例(END组),非早期神经功能恶化138例(非END组); 测量并详细记录患者入院后24 h及24～72 h的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的平均值(mean)、最大值(max)、最小值(min),计算SBP和DBP的标准差(sd)、最大值和最小值的差值(max-min)。进一步分析END与血压变化的相关性。结果 174例患者中[平均年龄(62.6±11.3)岁,男69.5%]有36例(20.7%)发展为END; END组与非END组入院时SSS评分、超敏C反应蛋白(Hs-CRP)、入院后24h SBPmean、24h SBPsd、24h SBPmax-min、24h DBPmean、24h DBPmax-min、24～72h SBPmean、24～72h SBPmax-min、24～72h DBPsd、24～72h DBPmax-mim存在统计学差异(P<0.05); 进一步进行多因素Logistic回归分析显示,超敏C反应蛋白(P=0.001,OR=1.092,95%CI=1.036～1.152)、入院后24 h SBPmax-min(P=0.018,OR=1.289,95%CI=1.045～1.590)、24～72 h SBPmax-min(P=0.004,OR=1.159,95%CI=1.047～1.282)是END的危险因素。结论 初始缺血性脑卒中严重程度、超敏C反应蛋白水平、入院后24 h及24～72 h血压变化与END发生相关。超敏C反应蛋白水平升高、入院后24 h及24～72 hSBP变化波动大是急性缺血性脑卒中后END的危险因素。     

急性缺血性脑卒中患者血清miR-103,miR-29b的表达水平变化及其临床意义

目的 探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清miR-103,miR-29b的表达水平变化及其临床意义。方法 收集2016年1月-2019年12月本院神经内科收治的126例AIS患者(AIS组),根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将其分为轻度组(45例)、中度组(57例)和重度组(24例),根据改良Rankin量表(mRS)评分将其分为预后良好组(78例)和预后不良组(48例),另选择56例同期于本院门诊体检健康者为对照组,检测血清miR-103,miR-29b表达水平,Spearman秩相关性分析miR-103,miR-29b表达水平与NIHSS,mRS评分的相关性,受试者工作特征曲线(ROC)分析miR-103,miR-29b表达水平对神经功能预后的预测价值。结果 AIS组血清miR-103表达水平高于对照组(P<0.05),miR-29b表达水平低于对照组(P<0.05),血清miR-103表达水平随着AIS患者神经缺损程度加重而升高(P<0.05),miR-29b表达水平则降低(P<0.05)。预后不良组血清miR-103表达水平高于预后良好组(P<0.05),miR-29b表达水平低于预后良好组(P<0.05)。Spearman秩相关性分析显示AIS患者血清miR-103表达水平与NIHSS评分、mRS评分呈正相关(r₂=0.636、0.794,P<0.05),miR-29b表达水平与NIHSS评分、mRS评分呈负相关(r₂=-0.664、-0.659,P<0.05)。ROC分析显示miR-103,miR-29b表达水平预测AIS患者神经功能预后的曲线下面积(AUC)为0.713、0.741,联合miR-103,miR-29b表达水平预测AIS患者神经功能预后的AUC为0.918,高于单独miR-103,miR-29b表达水平(P<0.05)。结论 AIS患者血清miR-103表达水平升高,miR-29b表达水平降低,miR-103表达上调、miR-29b表达缺失均与AIS患者神经功能缺损程度和神经功能恶化有关,可以为患者神经功能预后评估提供参考。     

动态血压与缺血性脑卒中早期神经功能恶化的关系

目的分析动态血压与缺血性脑卒中早期神经功能恶化(END)的关系。方法以我院收治的100例缺血性脑卒中患者为研究对象,其中早期神经功能恶化(END)者30例(END组),非早期神经功能恶化者70例(非END组),通过动态血压监测系统对2组血压进行动态监测,分析动态血压与END之间的相关性。结果END组高血压、糖尿病、颈动脉狭窄50%及以上比率分别为63.33%、70.00%、70.00%,与非END组的35.71%、45.71%、42.86%比较差异有统计学意义(P0.05);END患者中反杓型占40.54%,非杓型占33.33%,反杓型与超杓型、反杓型与杓型、非杓型与杓型比率比较差异有统计学意义(P0.05);2组晨峰血压比例比较差异有统计学意义(P0.01);2组nMSBP[(142.26±15.63)mmHg vs(135.55±14.47)mmHg]、nMDBP[(75.28±11.48)mmHg vs(70.41±10.58)mmHg]水平比较差异有统计学意义(P0.05)。结论血压昼夜节律、晨峰血压与缺血性脑卒中END存在一定的关系,需加强早期缺血性脑卒中动态血压监测。     

血清miR-29联合LncRNA TUG1与ADMA对缺血性脑卒中的鉴别诊断价值

目的 探讨血清微小RNA-29(miR-29)联合长链非编码RNA(lncRNA)TUG1及非对称二甲基精氨酸(ADMA)对缺血性脑卒中的鉴别诊断价值。方法 收集2017年6月-2018年7月本院确诊的缺血性脑卒中患者110例,选取出血性脑卒中患者80例,同期纳入本院的体检健康者100例; 采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测血清miR-29和LncRNA TUG1表达水平; 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清ADMA水平。结果 与出血性脑卒中组miR-29(60.7±4.3)-log,LncRNA TUG1(16.4±1.4)-log,ADMA(6.3±0.7)mIU/mL和健康对照组miR-29(62.3±4.8)-log; LncRNA TUG1(15.9±1.3)-log; ADMA(6.4±0.6)mIU/mL比较,缺血性脑卒中组血清LncRNA TUG1(43.5±3.5)-log和ADMA(11.4±1.4)mIU/mL水平显著升高,而血清miR-29(31.4±2.1)-log水平显著降低(P<0.05),而出血性脑卒中组和健康对照组血清miR-29、LncRNA TUG1及ADMA水平无明显差异(P>0.05)。Spearman相关性分析显示,血清LncRNA TUG1及ADMA水平与NIHSS评分(LncRNA TUG1:r=0.538,P=0.002; ADMA:r=0.566,P=0.001)呈正相关,而血清miR-29水平与NIHSS评分(miR-29:r=-0.545,P=0.001)呈负相关。血清miR-29、LncRNA TUG1及ADMA区分缺血性脑卒中与非缺血性脑卒中(出血性脑卒中和健康对照者)的AUC分别为0.863(95%CI=0.800～0.944,P<0.001)、0.912(95%CI=0.833～0.977,P<0.001)和0.764(95%CI=0.688～0.887,P<0.001); 敏感度及特异度分别为85.3%/82.1%、94.2%/73.5%和76.8%/81.2%; 对应的临界值分别为48.6-log、33.2-log和9.5 mIU/mL。当联合血清miR-29、LncRNA TUG1及ADMA时区分缺血性脑卒中与非缺血性脑卒中的AUC为0.945(95%CI=0.932～0.998,P<0.001),敏感度为83.8%,特异度为97.3%。结论 联合血清miR-29、LncRNA TUG1及ADMA对缺血性脑卒中具有潜在的鉴别诊断价值。     

血清淀粉样蛋白A和β-淀粉样蛋白与急性缺血性脑卒中早期神经功能恶化的相关性研究

目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清淀粉样蛋白A(SSA)、β-淀粉样蛋白(Aβ)的表达变化以及与早期神经功能恶化(END)的相关性。方法选取2016年7月—2018年1月在该院住院及留观的AIS患者203例,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,分为END组(59例)和非END组(144例)。比较两组患者外周血SAA、Aβ的表达水平,采用多因素Logistic回归分析探讨SAA、Aβ、NIHSS、Alberta卒中早期CT评分(ASPECTS)与END发生的相关性。结果 END组患者外周血SAA、Aβ表达水平高于非END组患者(P0.05)。END组患者NIHSS评分高于非END组患者(P0.05);ASPECTS评分低于非END组患者(P0.05)。AIS患者END程度越严重,外周血SAA、Aβ表达水平越高(P0.05)。多因素Logistic回归分析示,外周血SAA、Aβ表达水平升高是AIS患者发生END的危险因素(P0.05)。结论急性缺血性脑卒中外周血SAA、Aβ的表达水平升高,可作为早期神经功能恶化发生和严重程度的辅助预测指标。[国际神经病学神经外科学杂志, 2021, 48(2):130-133]     

尿微量白蛋白/尿肌酐比率与急性缺血性脑卒中早期神经功能恶化的相关性分析

目的探讨尿微量白蛋白/尿肌酐比率(UACR)和急性缺血性脑卒中患者发生早期神经功能恶化(END)的关系。方法收集2014年07月至2016月12月于南京医科大学第一附属医院老年医学科、神经内科住院,且头颅MRI和MRA确诊为急性缺血性脑卒中患者216名的临床资料。入院7 d内依据NIHSS多次对患者神经功能缺损症状进行评估,任意1次评分较入院分值增加≥2分定义为END,并将研究对象分为END组和非END组。通过比较两组间各因素差异分析、构建Logistics回归模型和分层分析研究UACR水平和END的相关性。结果与非END组相比,END组饮酒比例、NIHSS评分和UACR水平均显著增高,差异具有统计学意义(均P0.05)。Logistic回归结果显示,UACR水平是急性缺血性脑卒中患者发生END的独立危险因素(OR=4.54,95%CI:2.08~9.94,P0.001)。分层分析证实较高的UACR水平在年龄67岁、入院时NIHSS评分3分、合并高血压、TOAST分型大动脉粥样硬化型、男性患者中与发生END独立相关。结论尿微量白蛋白/尿肌酐比率升高是急性缺血性脑卒中发生END的危险性因素,有一定的临床应用价值。     

缺血性卒中血清叶酸水平与早期神经功能恶化的相关性研究

目的 探讨缺血性卒中患者基线血清叶酸水平与早期神经功能恶化（early neurological deterioration, END）的关系。 方法 回顾性分析2018年1月1日-9月30日于北京市海淀医院（北京大学第三医院海淀院区）神经内 科住院的发病48 h内的缺血性卒中患者的临床资料。根据是否在入院7 d内发生END,将患者分为END 组和非END组,对比分析两组患者的基线资料。采用单因素和多因素逻辑回归分析缺血性卒中患者 END的独立影响因素。 结果 本研究共纳入304例患者,男性209例（68.8%）,平均年龄67.2±13.9岁,血清叶酸水平为 15.4（11.3～21.9）nmol/L。其中END组患者42例（13.8%）,非END组患者262例（86.2%）。与非END组相 比,END组患者具有更高的年龄（P =0.008）、糖尿病史（P =0.002）、基线NIHSS评分（P =0.022）和更低 的基线叶酸水平（P =0.030）,差异具有统计学意义。回归分析结果显示,年龄（每增长1岁：OR 1.033, 95%CI 1.001～1.066,P =0.041）和糖尿病史（OR 2.724,95%CI 1.339～5.539,P =0.006）是END的独立危 险因素;基线较高的血清叶酸水平（OR 0.463,95%CI 0.225～0.952,P =0.036）是END的独立保护因素。 结论 年龄增加和糖尿病史是END的独立危险因素,基线较高的血清叶酸水平是END的独立保护 因素。     

联合血压变异性和血清N端脑钠肽前体在急性脑梗死中的临床研究

目的 探讨急性脑梗死患者血压变异性和血清N 端脑钠肽前体(NT-pro-BNP)的水平变化及其两者之间的关系。方法 选取急性脑梗死患者78例作为脑梗死组,抽取56例为对照组,为本院同期非脑血管疾病患者; 对比分析组间血压变异性、血清NT-pro-BNP水平; 对比分析脑梗死组亚组间(脑梗死面积、脑梗死部位、是否合并高血压病、随访90d时的预后)血压变异性、血清NT-pro-BNP水平。结果 脑梗死组血压变异性、血清NT-pro-BNP水平显著高于对照组(P<0.05); 大面积脑梗死组和脑梗死死亡组患者血清NT-pro-BNP水平和24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数、白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数及夜间舒张压变异系数均分别明显高于非大面积脑梗死组与脑梗死存活组(P<0.01); 脑梗死合并高血压病组血清NT-pro-BNP水平和24 h收缩压变异系数、白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数及夜间舒张压变异系数均显著高于脑梗死且血压正常组(P<0.05); 前循环供血区脑梗死组与后循环供血区脑梗死组的24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数、白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数及夜间舒张压变异系数均有明显差异(P<0.05)。血清NT-pro-BNP水平与血压变异性相关指标24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数、白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数及夜间舒张压变异系数等呈正相关(r=0.339,0.341,0.339,0.330,0.380,0.374,P<0.01)。结论 急性脑梗死患者血压变异性和血清N 端脑钠肽前体(NT-pro-BNP)的水平明显升高,且血清NT-pro-BNP水平与血压变异性有关。     

血清Galectin-3水平联合CHA2DS2-VASc评分对非瓣膜性房颤患者发生缺血性脑卒中的预测价值

目的 探讨血清半乳糖凝集素-3(Gal-3)水平联合CHA2DS2-VASc评分对非瓣膜性房颤患者发生缺血性脑卒中的预测价值。方法 选取2017年8月-2018年8月在本院接受治疗的非瓣膜性房颤患者226例,所有患者均进行为期1年的随访,根据随访将发生缺血性脑卒中的患者纳入到脑卒中组(32例),将未发生缺血性脑卒中的患者纳入到无脑卒中组(194例),收集患者的一般资料及常规指标水平,采用酶联免疫吸附试验检测血清Gal-3的水平,记录所有患者的CHA2DS2-VASc评分。结果 脑卒中组的收缩压、左心房内径(LAD)、Gal-3水平、CHA2DS2-VASc评分均高于无脑卒中组(P<0.05); LAD、Gal-3水平、CHA2DS2-VASc评分过高均是非瓣膜性房颤患者发生缺血性脑卒中的独立危险因素(P<0.05); 非瓣膜性房颤患者的血清Gal-3水平与空腹血糖、LAD、CHA2DS2-VASc评分均呈正相关(P<0.05); ROC分析显示,Gal-3水平与CHA2DS2-VASc评分对非瓣膜性房颤患者发生缺血性脑卒中的预测价值均较高,曲线下面积分别为0.708和0.797,而二者联合分析可使得预测价值进一步提升。结论 血清Galectin-3水平联合CHA2DS2-VASc评分对非瓣膜性房颤患者发生缺血性脑卒中的预测价值较高     

替罗非班治疗急性脑梗死静脉溶栓后24 h内不明原因早期神经功能恶化的临床研究

目的 探讨经阿替普酶静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者在24 h内发生不明原因早期神经功能恶化(unexplained early neurological deterioration,Unexplained END)后应用替罗非班治疗的有效性和安全性。方法 回顾性分析2015年1月-2020年1月于南通大学第二附属医院急诊神经内科确诊为急性脑梗死,并在静脉溶栓时间窗内应用阿替普酶进行溶栓治疗后24 h内发生不明原因早期神经功能恶化的患者,根据是否应用替罗非班进行干预分为应用替罗非班干预的治疗组和常规治疗的对照组。应用美国国立卫生研究院卒中量表(National institute of health stroke scale,NIHSS)评估2组患者在干预后第24 h、第7 d的神经功能缺损程度,并于出院后第90 d应用改良的Rankin量表(Modified Rankin scale,mRS)对所有患者的生活能力恢复情况进行评估,以mRS评分较出院时>2分为预后不良,mRS评分≤2分为预后良好,住院期间评估所有患者是否存在出血转化,出院后90 d是否存在死亡病例。结果 共纳入73例经静脉溶栓后发生不明原因END的急性脑梗死患者,其中男53(72.6%)例,女20(27.4%)例,平均年龄(63.33±4.53)岁,治疗组31(42.5%)例,对照组42(57.5%)例。治疗组在干预后的第24 h和第7 d的NIHSS评分均低于对照组(P<0.05); 治疗组出院后90 d预后良好的比例明显高于对照组(P<0.05)。治疗组出现2例出血转化,2组均未出现死亡病例。结论 对于经阿替普酶静脉溶栓后的急性脑梗死患者所出现的END及时应用替罗非班进行干预安全有效。     

TIA患者颈动脉内中膜厚度与血清指标水平的关系及对脑梗死的预测价值

目的 探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者颈动脉内中膜厚度(IMT)与血清指标水平的关系及对脑梗死的预测价值。方法 选择2016年3月-2018年3月在本院首次诊断为TIA的54例患者作为TIA组,同期体检的健康志愿者作为对照组,检测颈动脉IMT及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、同型半胱氨酸(Hcy)的水平,随访TIA患者1年内的脑梗死发生率。结果 与对照组比较,TIA组的IMT及血清hs-CRP、LDL-C、TC、Hcy水平明显增高(P<0.05),且IMT与血清hs-CRP、LDL-C、TC、Hcy水平呈正相关,血清HDL-C、TG水平无明显差异(P>0.05); TIA组中1年内发生脑梗死患者的IMT及血清hs-CRP、LDL-C、Hcy水平明显高于未发生脑梗死患者(P<0.05),且IMT增厚及hs-CRP、LDL-C、Hcy水平增高是TIA组患者1年内发生脑梗死的危险因素(P<0.05); IMT预测TIA患者1年内发生脑梗死的最佳截点为1.090,敏感性为78.57%、特异性为58.33%。结论 TIA患者颈动脉IMT增厚与血清炎症、脂代谢、Hcy指标水平相关,且对1年内脑梗死的发生具有预测价值     

后循环大血管闭塞患者血管内治疗后早期神经功能恶化的危险因素分析

目的 探究后循环大血管闭塞患者血管内治疗(Endovascular treatment,EVT)后早期神经功能恶化(Early neurological deterioration,END)的危险因素。方法 选择2018年6月-2020年6月本院收治的164例行EVT治疗的后循环大血管闭塞患者作为研究对象,根据治疗后END的发生情况将患者分为END组(29例)和非END组(135例),比较2组患者的一般资料、病灶部位和后循环血管情况; 单因素及多因素Logistic回归分析影响患者EVT后END的因素; 构建列线图预测模型并评价其预测效能。结果 2组患者的性别、高血压病、糖尿病、基线美国国立卫生研究院卒中量表(National institutes of health stroke scale,NIHSS)评分、脑桥梗死、椎动脉V4段狭窄、基底动脉狭窄、大脑后动脉P1段狭窄均有明显差异(P<0.05); 高龄女性、高血压病、糖尿病、基线NIHSS评分≥22分、脑桥梗死、椎动脉V4段狭窄、基底动脉狭窄、大脑后动脉P1段狭窄均是导致患者EVT后END的危险因素; 列线图预测模型预测的区分度和校准度较好,有较高的预测价值。结论 分析影响后循环大血管闭塞患者EVT后END的因素并构建列线图预测模型,为临床上风险因素的识别和治疗提供参考价值,对提高患者预后有重要意义。     

多时相CTA联合CTP全脑灌注成像在缺血性脑卒中患者侧支循环影像学诊断中的应用价值

目的 探讨多时相CTA联合CTP全脑灌注成像在缺血性脑卒中患者侧支循环影像学诊断中的应用价值。方法 选择2016年3月-2019年3月本院收治的83例缺血性脑卒中患者作为观察对象,经ASPECTS侧支评估法实施侧支循环分级,将得分0～3分患者纳入侧支循环不良组,将得分4～5分者纳入侧支循环良好组; 通过NIHSS评分判定缺血性脑卒中患者预后,分析侧支循环和缺血性脑卒中患者预后的相关性。结果 侧支循环良好组患者的梗死核心区rMTT、rCBV、rTTP均高于侧支循环不良组(P<0.05); 2组患者梗死核心区rCBF比较无明显差异(P>0.05); 侧支循环良好组、侧支循环不良组患者的缺血半暗带rMTT、rCBV、rTTP比较无明显差异(P>0.05); 侧支循环良好组患者的缺血半暗带rCBF高于侧支循环不良组(P<0.05); 侧支循环良好组、侧支循环不良组患者入院时NIHSS评分比较无明显差异(P>0.05); 侧支循环良好组患者入院2周后、随访3个月后的NIHSS评分均低于侧支循环不良组(P<0.05)。结论 多时相CTA联合CTP全脑灌注成像在缺血性脑卒中患者侧支循环影像学诊断中能评估侧支循环水平,而建立良好的侧支循环能改善缺血性脑卒中患者的预后。     

血清β2-微球蛋白水平与急性缺血性脑卒中发病风险的相关性研究

目的 探讨血清β₂-微球蛋白(β₂-microglobulinm,β₂-MG)水平与急性缺血性脑卒中发病风险的相关性。方法 选取2001年3月-2014年12月本院收治的302例新发的急性缺血性脑卒中患者作为研究对象进行巢式病例对照研究。另选取同等数量年龄与性别相匹配的非脑卒中个体作为对照,比较血清β₂-MG水平及脑卒中常见危险因素暴露与急性缺血性脑卒中发病的风险。结果 单因素分析显示,血清β₂-MG水平、心脏病史、高血压病史、脑卒中家族史与急性缺血性脑卒中的发病风险显著相关[OR(95%CI)分别为6.74(3.92～11.61)、1.77(1.00～3.09)、3.43(2.00～5.89)、2.04(1.11～3.71),P均<0.05]。此外,血清β₂-MG水平的升高与急性缺血性脑卒中的发病风险具有显著的剂量反应关系(χ2=48.47,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,血清β₂-MG水平与急性缺血性脑卒中的发生独立相关[OR(95%CI)=6.11(3.46～10.77),P<0.05]。结论 血清β₂-MG水平升高与急性缺血性脑卒中的发病风险密切相关,可作为其发病的独立预测因子。     

基于血管新生与神经发生探讨依达拉奉对缺血性脑卒中大鼠的作用与机制

目的 探讨依达拉奉对缺血性脑卒中大鼠血管新生和神经发生的影响.方法 将SD大鼠分为对照组、缺血性脑卒中组、依达拉奉低剂量、高剂量组;后3组构建大脑中动脉闭塞/再灌注模型,然后各组持续尾静脉注射生理盐水和依达拉奉,持续21d,结束后进行神经功能评分,取脑组织并进行2,3,5-氯化三苯四唑(2,3,5-triphenylt...