外伤性脑梗死血小板参数临床分析

目的探讨外伤性脑梗死患者血小板计数(PLT)、体积(MPV)、压积(PCT)及分布宽度(PDW)的变化。方法对57例外伤性脑梗死患者和98例未发生脑梗死的颅脑外伤患者的PLT、MPV、PDW、PCT进行比较。结果外伤性脑梗死患者的MPV、PCT明显高于对照组,而PLT数量明显低于对照组,均有显著性差异。结论血小板在外伤性脑梗死的形成中起了重要作用,检测PLT、MPV、PDW、PCT对于外伤性脑梗死的防治和病情的发展有一定的临床意义。     

外伤性脑梗死血小板参数临床分析

目的探讨外伤性脑梗死患者血小板计数（PLT）、体积（MPV）、压积（PCT）及分布宽度（PDW）的变化。方法对57倒外伤性脑梗死患者和98例未发生脑梗死的颅脑外伤患者的PLT、MPV、PDW、PCT进行比较。结果外伤性脑梗死患者的MPV、PCT明显高于对照组，而PLT数量明显低于对照组，均有显著性差异。结论血小板在外伤性脑梗死的形成中起了重要作用,检测PLT、MPV、PDW、PCT对于外伤性脑梗死的防治和病情的发展有一定的临床意义。     

TIMD4表达水平及其SNP与缺血性脑卒中患者抗血小板聚集治疗后再发脑梗死的相关性分析

目的 探讨T细胞免疫球蛋白粘蛋白域4基因(T-cell immunoglobulin and mucin domain 4 gene,TIDM4)表达水平及其单核苷酸多态性(Single nucleotide polymorphism,SNP)与缺血性脑卒中患者抗血小板聚集治疗后再发脑梗死的相关性。方法 纳入本院神经内科2018年1月-2019年1月收治的缺血性脑卒中患者共200例,进行随访1年,根据有无再发脑梗死分为再发组和对照组,比较2组患者临床资料、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、实验室检查、影像学检查、TIMD4表达水平及其SNP。结果 所有研究对象随访1年后共有21例患者失访,其中再发脑梗死42例(21.00%),为再发组,余为对照组共137例(68.50%); 再发组男性、合并高血压病的比例、基线NIHSS评分、多发病灶数量、糖化血红蛋白、LDLc水平显著高于对照组(P<0.05); 再发组血清TIDM-4水平及CC基因型与CT+TT基因型分布与对照组比较均有明显差异(P<0.05); Logistic回归分析显示合并高血压病(OR=4.464,P=0.009)、病灶数量(OR=8.403,P=0.001)、血清TIMD-4水平(OR=34.418,P=0.000)、CC基因型(OR=4.049,P=0.004)为再发脑梗死的危险因素。结论 血清TIDM-4水平及CC基因型为缺血性脑卒中患者抗血小板聚集治疗后再发脑梗死的危险因素。     

初诊2型糖尿病合并颈动脉斑块患者颈动脉斑块灰阶中位数值预测脑梗死的临床研究

目的 探讨三维超声颈动脉斑块灰阶中位数值(Grayscale median,GSM)对初诊2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并颈动脉斑块患者发生脑梗死的预测价值。方法 回顾性分析2017年6月-2020年6月在本院住院治疗的初诊T2DM合并颈动脉斑块患者,根据随访中是否发生脑梗死分为脑梗死组(n=28)和非脑梗死组(n=199); 收集首次住院的临床资料及三维超声颈动脉斑块指标灰阶中位数值(Grayscale median,GSM)、斑块体积(Plaque volume,PV)、斑块厚度(Plaque thickness,PT); 比较2组临床资料及超声指标水平的差异,进一步采用logistic回归分析初诊T2DM患者发生脑梗死的影响因素,采用受试者工作特征(Receiver operating characteristic,ROC)曲线分析不同指标对初诊T2DM患者发生脑梗死的预测效能。结果 脑梗死组合并冠心病的比例(35.71% vs 19.09%)及空腹血糖[(7.37±1.32)vs(6.82±0.85)mmol/L]、餐后2 h血糖[(13.16±3.52)vs(11.97±2.14)mmol/L]、糖化血红蛋白(Glycosylated Hemoglobin, Type A1C,HbA1c)[(7.03±0.98)vs(6.55±0.33)%]、总胆固醇[(5.98±1.13)vs(5.41±0.94)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDLC)[(3.42±0.65)vs(3.05±0.40)mmol/L]、尿酸[(360.01±76.87)vs(320.15±80.55)mmol/L]水平高于非脑梗死组(P<0.05),颈动脉斑块的GSM[(35.24±6.92)vs(41.93±11.82)]均低于非脑梗死组(P<0.05),颈动脉斑块PT,PV与非脑梗死组比较无明显差异(P>0.05)。LDLC,HbA1c、颈动脉斑块GSM是初诊T2DM患者发生脑梗死的影响因素,比值比分别为36.073、4.205、0.852(P<0.05)且四项指标单独或联合均对初诊T2DM患者发生脑梗死具有预测价值,联合指标的预测效能优于单一指标。结论 初诊T2DM患者颈动脉斑块GSM降低与脑梗死的发病有关,GSM联合实验室指标LDL-C,HbA1c能够进行脑梗死发病的预测。     

277例急性脑梗死血小板比率临床分析

目的探讨血小板计数、体积、压积及分布宽度在急性脑梗死患者中的变化。方法对277例急性脑梗死患者和98例健康人的PLT、MPV、PDW、PCT进行比较。结果急性脑梗死患者的MPV、PCT明显高于健康对照组,而PLT明显低于对照组,均有显著差异(P<0.05)。结论血小板在血栓形成中起重要作用,检测血小板的计数、压积及体积,对急性脑梗死的预防、病情的发展有一定临床意义。     

老年2型糖尿病合并急性脑梗死患者血清IGF-1水平与神经功能及颈动脉斑块的关系

目的 探讨老年2型糖尿病合并急性脑梗死患者血清胰岛素生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)水平与神经功能及颈动脉斑块的关系。方法 选择2014年6月～2015年10月期间被我院神经内科收治的60例老年2型糖尿病并急性脑梗死患者为研究对象,60例老年2型糖尿病并急性脑梗死患者中,按照动脉粥样硬化严重程度不同分为:无斑块10例, 稳定斑块22例,不稳定斑块28例。选择40例老年急性脑梗死患者作为疾病对照组; 选老年健康者40名为健康对照组。采用双抗夹心法酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测IGF-1水平。采用美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)于发病1周、2周时行神经功能评估; 采用改良 Rankin 量表(MRS)于90 d时行神经功能评估。结果 糖尿病合并脑梗死组1周、2周时IGF-1水平均低于脑梗死组和对照组,而脑梗死组IGF-1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。1周、2周时糖尿病合并脑梗死患者NIHSS评分均高于脑梗死组患者(P<0.05); 糖尿病合并脑梗死组患者90 dMRS评分高于脑梗死组患者(P<0.05)。1周、2周时糖尿病合并脑梗死患者血清IGF-1水平与NIHSS评分均呈负相关(r=-0.561,P=0.006,r=-0.672,P=0.000); 1周、2周时糖尿病合并脑梗死患者血清IGF-1水平与MRS评分均呈负相关(r=-0.426,P=0.016,r=-0.445,P=0.009)。随着糖尿病合并脑梗死患者颈动脉斑块严重程度的加重,血清IGF-1水平呈下降趋势(P<0.05)。结论 IGF-1在老年2型糖尿病合并脑梗死患者外周血血清中呈现异常表达,IGF-1水平与老年2型糖尿病合并脑梗死的神经功能缺损及颈动脉斑块严重程度密切相关。     

急性脑梗死患者血小板参数的变化及临床意义

目的 :探讨周围血中血小板计数 (PLT)、平均血小板体积 (MPV)和血小板体积分布宽度 (PDW )在急性脑梗死的变化及临床意义。方法 :我们对 1998年 9月～ 2 0 0 0年 10月的 84例急性脑梗死患者与 60例正常健康人 ,采取血液标本 ,测定PLT、MPV、PDW进行对比做相关性分析。结果 :急性脑梗死组MPV、PDW较正常对照组明显增大 ,有显著差异 (P <0 0 1)。急性脑梗死组PLT较正常对照组明显减少 ,有显著差异 (P <0 0 1)结论 :血小板功能异常是脑梗死的一个独立危险因素 ,血小板参数的检测可间接反映血小板的功能 ,对脑梗死的预防研究有一定的意义     

动脉粥样硬化性脑梗死患者FT4,FT3,TSH水平与血管狭窄程度的相关性研究

目的 分析动脉粥样硬化性脑梗死患者游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、促甲状腺激素(TSH)水平与血管狭窄程度的相关性。方法 选取2018年6月-2019年6月本院收治的动脉粥样硬化性脑梗死患者80例作为动脉粥样硬化性脑梗死组,同期选取非动脉粥样硬化性脑梗死患者80例作为非动脉粥样硬化性脑梗死组,同期选取于本院行健康体检的健康志愿者80例作为健康对照组,测定FT4,FT3,TSH水平,分析FT4,FT3,TSH水平与有无斑块、血管狭窄程度的关系及三者相关性。结果 动脉粥样硬化性脑梗死组血清FT4,TSH水平高于健康对照组、非动脉粥样硬化性脑梗死组,FT3水平低于健康对照组、非动脉粥样硬化性脑梗死组(P<0.05); 非动脉粥样硬化性脑梗死组与健康对照组FT4,FT3,TSH水平比较无明显差异(P>0.05)。有斑块组血清FT4,TSH水平高于无斑块组,FT3水平低于无斑块组(P<0.05); 不稳定性斑块组血清FT4,TSH水平高于稳定性斑块组,FT3水平低于稳定性斑块组(P<0.05)。中度狭窄组、重度狭窄组血清FT4,TSH水平高于轻度狭窄组,FT3水平低于轻度狭窄组(P<0.05); 重度狭窄组血清FT4,TSH水平高于中度狭窄组,FT3水平低于中度狭窄组(P<0.05)。血清FT4与FT3水平呈负相关(r=-0.279,P=0.012),血清FT4与TSH水平呈正相关(r=0.439,P=0.001),血清FT3与TSH水平呈负相关(r=-0.291,P=0.009)。结论 FT4,TSH在动脉粥样硬化性脑梗死中高表达,FT3在动脉粥样硬化性脑梗死中低表达,且与患者有无斑块、血管狭窄程度相关,有斑块、血管越狭窄,则表达越增加。     

急性脑梗死患者血清lncRNA SNHG14和miR-145-5p水平变化及其与疾病发生风险的关系

目的 探讨急性脑梗死患者外周血lncRNA SNHG14和miR-145-5p表达水平变化及其与疾病发生风险的关系。方法 选取本院治疗的135例急性脑梗死患者作为研究对象,另选择同期健康志愿者108例作为对照组; 荧光定量反应(qRT-PCR)检测外周血lncRNA SNHG14和miR-145-5p表达水平; Pearson相关性分析lncRNA SNHG14和miR-145-5p表达水平与病情严重程度的关系; 受试者工作特征(ROC)评估 lncRNA SNHG14和miR-145-5p表达水平对急性脑梗死的诊断价值; Logistic回归分析lncRNA SNHG14和miR-145-5p表达水平与急性脑梗死发生风险的关系。结果 与对照组比较,急性脑梗死患者血清lncRNA SNHG14表达水平升高,miR-145-5p表达水平降低; 随着病情程度的增加,lncRNA SNHG14表达水平逐渐升高,miR-145-5p表达水平逐渐降低(P<0.05)。SNHG14表达水平与患者NIHSS评分呈显著正相关(r=0.416,P=0.000),miR-145-5p表达水平与患者NIHSS评分、SNHG14表达水平均呈显著负相关(r=-0.318,P=0.029; r=-0.487,P=0.000)。lncRNA SNHG14和miR-145-5p表达水平与患者OCSP分型、脑梗死面积、血脂异常有关(P<0.05),lncRNA SNHG14对急性脑梗死诊断的AUC为0.708,敏感性为80.74%,特异性为57.78%; miR-145-5p对急性脑梗死诊断的AUC为0.632,敏感性为77.78%,特异性为50.37%。Logistic多因素回归分析显示血脂异常,lncRNA SNHG14,miR-145-5p表达水平是影响急性脑梗死发生的独立危险因素。结论 急性脑梗死患者外周血lncRNA SNHG14表达水平升高,miR-145-5p表达水平降低,并与患者病情有关,可能是急性脑梗死患者潜在诊断标志物,且是疾病的独立预测因子。     

不同病情严重程度阿尔茨海默病患者血清IL-33,Il-1β的水平变化及其临床意义

目的 探讨不同病情严重程度阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者血清白介素-33(Interleukin-33,IL-33)、白介素-1β(Interleukin-1β,Il-1β)的水平变化及其临床意义。方法 选取60例阿尔茨海默病住院患者(AD组)和40例健康老年者(N组)作为研究对象,进行回顾性病例-对照研究; 采用简易精神状态量表(Mini-mental state examination,MMSE)评价标准将AD组分为轻度组、中度组、重度组; 用酶联免疫吸附测定(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测患者血清IL-33和IL-1β水平。结果 与N组比较,轻度组IL-1β水平升高(P<0.05),IL-33水平降低,但无明显差异(P>0.05); 随病情加重,IL-33水平呈降低趋势,IL-1β水平呈升高趋势(P<0.05)。回归分析显示,IL-33水平与AD的严重程度呈独立负相关(P<0.001); Il-1β水平与AD的发生风险和AD的严重程度呈独立正相关(P<0.001)。采用受试者工作特征曲线(Receiver operating characteristic curve,ROC)分析显示IL-33的曲线下面积(Area Under Curve,AUC)是0.807,敏感性和特异性最好的截断值是30 ng/L(P<0.01); IL-1β的AUC是0.913,敏感性和特异性最好的截断值是1.77 ng/L(P<0.01)。结论 在体内IL-33和IL-1β水平异常变化可能是导致AD发生或程度加重的危险因素之一; 对于已经发生AD的患者,IL-33和IL-1β水平均可以作为评估病情严重程度的指标。     

颅脑损伤急性期血小板参数的变化及其与继发性脑损害的关系

目的探讨颅脑损伤后患者血小板（PLT）参数的变化及其与继发性脑损害的关系。方法伤后24h内入院的非手术治疗的颅脑损伤患者163例，分别于伤后1d、3d及14d三个时间段采血测定外周血PLT数量、PLT平均体积（MPV）、PLT体积分布宽度（PDW）；于入院时、伤后1d、伤后7d进行GCS评分，并通过CT计算脑出血量及脑水肿体积；伤后6个月进行GOS预后评分。分析上述指标与PLT计数、MPV和PDW之间的关系。同时测定40例健康体检者外周血的PLT计数、MPV和PDW作为对照。结果伤后1d及3dPLT计数较对照组明显下降，MPV和PDW值明显增加（P〈0．05）；伤后14dPLT计数、MPV和PDW值均恢复正常；GCS〈8分者PLT计数明显低于GCS≥8分者，而MPV和PDW则明显高于GCS≥8分者（P〈0．05）；脑水肿体积伤后逐渐扩大，至伤后7d时水肿体积最大（P〈0．05）；脑水肿体积与PLT计数呈负相关关系（r＝-0．238，P〈0．05），与MPV和PDW的值呈正相关关系（r＝642、0．593，P〈0．05）；GOS评分与外周血PLIT计数呈正相关（r=0．883，P〈0．05），而与MPV和PDW值呈负相关（r=-0．235、－0．267，P〈0．05）。结论本结果提示，颅脑损伤后PLT参数的变化可能与伤后继发性脑损害有关；检测其变化有助于对颅脑损伤伤情、预后的判断，并为颅脑损伤治疗提供新思路。     

脑出血急性期凝血机制变化规律研究

目的研究脑出血患者急性期凝血机制的变化规律,并对其相关机制进行探讨。方法将经头部CT检查证实的脑出血80例患者作为观察组,按不同出血量、出血部位分组;正常对照组35例。所有患者发病后1、3、7、14、21d行凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)5项指标检测;24h内血小板计数(PLT)、血小板压积(PCT)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)测定。结果脑出血组1、3、7d FIB与D-D均明显高于对照组(P<0.01),14、21d恢复至正常水平;FIB、D-D水平升高与出血量呈正相关,与出血部位无关;两组比较PT、APTT、TT均无统计学意义(P>0.05);脑出血组24h内血小板分布宽度(PDW)、平均血小板体积(MPV)明显高于对照组,两组间比较差异有统计学意义(P<0.01);而脑出血组PLT、PCT与对照组比较,无统计学意义(P>0.05)。结论脑出血急性期血浆FIB、D-D含量增加,血小板MPV、PDW增大,提示脑出血后凝血活性代偿性升高并继发纤溶活性增强,同时血小板体积增大、新生血小板增多,促进止血。     

脑梗死患者血小板计数与体积的变化

目的　脑梗死患者血小板计数与体积的变化。方法　随机选择 10 0例脑梗死患者测定血小板数目与体积 ,2 1例健康人作为正常对照组。结果　脑梗死患者的MPV均普遍大于正常对照组 (P <0 0 1) ,而PLT低于正常对照组 (P <0 0 5 )。大面积脑梗死MPV大于小面积及腔隙性梗死 (P <0 0 1)。腔隙性梗死PLT高于小面积及大面积梗死 (P <0 0 1)。结论　在脑梗死患者中 ,血小板计数与体积的变化具有显著性意义 ,值得进一步研究。     

血细胞参数、血清蛋白水平与急性脑梗死的相关性研究

目的 探讨红细胞分布宽度(RDW)、平均血小板体积(MPV)和血清白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)水平与急性脑梗死的关系。方法 通过比较148例急性脑梗死患者与148例体检健康者的血红细胞、血小板参数和血清蛋白水平,探讨其与急性脑梗死的关系。结果 急性脑梗死组RDW、MPV、血小板分布宽度(PDW)、GLB水平明显高于对照组(P<0.01),ALB水平、白蛋白/球蛋白比率(A/B)明显低于对照组(P<0.01),logistic回归分析显示RDW、MPV、GLB的升高和ALB的降低与急性脑梗死独立相关。结论 RDW、MPV、GLB的升高和ALB水平的降低可能是急性脑梗死的独立危险因素。     

脑梗塞患者血小板数目,体积和功能的变化

目的研究脑梗塞患者血小板数目，体积和功能变化。方法随机选择９７例脑梗塞患者测定急性期和恢复期血小板数目，体积，粘附和聚集功能，３０例健康人作为正常对照组。结果脑梗塞急性期血小板体积，粘附率和聚集率均高于对照组（Ｐ＜０．０１）；而血小板数目和解聚率均低于对照组（Ｐ＜０．０１）。恢复期血小板体积，粘附率，５分钟聚集率虽比急性期降低，但仍高于对照组（Ｐ＜０．０１），而血小板数目及解聚率与对照组相似。大面积梗塞血小板，粘附率和最大聚集率均高于小面积梗塞（Ｐ＜０．０１）；多元逐步回归分析血小板体积，最大聚集率与脑梗塞容积呈正相关。结论脑梗塞患者血小板消耗，体积增大，功能亢进，血小板体积与最大聚集率和梗塞面积有关     

血小板激活及血小板参数变化在脑梗死发病机制中的作用

目的研究血小板激活以及血小板参数变化在脑梗死发病机制中的作用。方法采用流式细胞术测定急性脑梗死患者168例和健康对照者40名外周血P选择素(CD62p)、溶酶体蛋白(CD63)的阳性表达率,同时测定血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)和血小板最大聚集率(MAR)。并进行比较及相关因素分析。结果(1)脑梗死患者CD62p、CD63及MPV、MAR明显高于健康对照组,并且上述指标急性期均高于恢复期(均P<0·01);(2)全前循环梗死(TACI)亚型的脑梗死患者CD62p、CD63及MPV、MAR显著高于部分前循环梗死(PACI)、后循环梗死(POCI)及腔隙性梗死(LACI)亚型,在PACI及POCI亚型中上述各测定值较LACI亚型显著增高,差异均具有显著性(均P<0·01);而在PACI及POCI亚型之间差异并无显著性(P>0·05);(3)PLT在脑梗死患者急性期、恢复期与健康对照组之间以及牛津郡社区卒中项目(OCSP)各亚型之间差异无显著性(均P>0·05)。(4)CD62p、CD63呈显著正相关(r=0·826,P<0·01),且与MPV及MAR亦呈明显正相关(r=0·703、0·698,均P<0·01);但与PLT之间无相关性(均P>0·05)。结论脑梗死患者血小板的大量激活及其体积和最大聚集率的升高参与了脑梗死的病理过程,监测MPV和MAR较PLT更能反映脑梗死的病情程度,为应用抗血小板聚集药物提供依据。     

脑梗死患者外周血SDF-1/CXCR7表达水平与颈总动脉内膜中层厚度及斑块积分的相关性分析

目的 探讨基质细胞衍生因子-1(Stromal cell-derived factor-1,SDF-1)/趋化因子受体7(Che-mokine receptor 7,CXCR7)在脑梗死患者血清中的表达水平变化及其与颈动脉内膜中层厚度(Intima-media thickness,IM T)、斑块积分的相关性.方法 选...     

联合血压变异性和血清N端脑钠肽前体在急性脑梗死中的临床研究

目的 探讨急性脑梗死患者血压变异性和血清N 端脑钠肽前体(NT-pro-BNP)的水平变化及其两者之间的关系。方法 选取急性脑梗死患者78例作为脑梗死组,抽取56例为对照组,为本院同期非脑血管疾病患者; 对比分析组间血压变异性、血清NT-pro-BNP水平; 对比分析脑梗死组亚组间(脑梗死面积、脑梗死部位、是否合并高血压病、随访90d时的预后)血压变异性、血清NT-pro-BNP水平。结果 脑梗死组血压变异性、血清NT-pro-BNP水平显著高于对照组(P<0.05); 大面积脑梗死组和脑梗死死亡组患者血清NT-pro-BNP水平和24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数、白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数及夜间舒张压变异系数均分别明显高于非大面积脑梗死组与脑梗死存活组(P<0.01); 脑梗死合并高血压病组血清NT-pro-BNP水平和24 h收缩压变异系数、白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数及夜间舒张压变异系数均显著高于脑梗死且血压正常组(P<0.05); 前循环供血区脑梗死组与后循环供血区脑梗死组的24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数、白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数及夜间舒张压变异系数均有明显差异(P<0.05)。血清NT-pro-BNP水平与血压变异性相关指标24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数、白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数及夜间舒张压变异系数等呈正相关(r=0.339,0.341,0.339,0.330,0.380,0.374,P<0.01)。结论 急性脑梗死患者血压变异性和血清N 端脑钠肽前体(NT-pro-BNP)的水平明显升高,且血清NT-pro-BNP水平与血压变异性有关。