定喘汤对哮喘模型小鼠肺组织炎性病变及Th2细胞相关炎性因子的影响

目的:研究定喘汤对哮喘模型小鼠气道炎症及气道阻力的干预作用及其可能的作用机制。方法:104只雄性C56BL/6小鼠随机均分为生理盐水对照组、定喘汤对照组、哮喘模型组、定喘汤治疗组,每组26只。哮喘模型组与定喘汤治疗组小鼠予卵蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘模型。末次激发24h后,每组取10只小鼠测定气道阻力;每组取8只小鼠右下肺组织行HE染色及肿瘤坏死因子α(TNF-α)免疫组化观察肺组织炎性病变,同时取左上肺组织提取蛋白,行蛋白印迹试验(westernblot)检测肺组织中GATA-3蛋白表达;每组取8只小鼠采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素(IL)-4、IL-5、IL-13和TNF-α含量,计数BALF及外周血中炎性细胞。结果:与生理盐水对照组比较,哮喘模型组小鼠气道阻力显著升高,肺组织出现炎性病变,TNF-α表达升高,BALF及外周血的炎性细胞比例上升,BALF中IL-4、IL-5、IL-13和TNF-α含量升高,肺组织中GATA-3蛋白表达水平上升。与哮喘模型组比较,定喘汤治疗组小鼠气道阻力显著降低,肺组织炎性病变缓解,TNF-α表达降低,BALF及外周血的炎性细胞比例下降,BALF中IL-4、IL-5、IL-13和TNF-α含量降低,肺组织中GATA-3蛋白表达水平下降。上述指标在生理盐水对照组与定喘汤对照组间无显著性差异。结论:定喘汤可减轻哮喘小鼠的气道炎性病变,降低气道高反应性,可能与经GATA-3介导抑制Th2细胞相关炎性因子有关。     

平哮饮对哮喘模型小鼠气道炎症及IL-4、IFN-γ水平的实验研究

目的观察平哮饮对哮喘模型小鼠气道炎症及血清白介素4(Interleukin-4,IL-4)、γ干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)水平的影响,探讨其抑制哮喘气道炎症的作用机制。方法将60只雌性BALB/c小鼠随机分为6组,每组10只,分别为空白对照组、哮喘模型组、阳性(地塞米松)对照组和中药治疗组(平哮饮高、中、低剂量组)。除空白对照组外,其余各组用改良的卵白蛋白多点注射致敏与雾化吸入激发法建立小鼠哮喘模型。空白对照组注射和雾化吸入溶液均为生理盐水。阳性对照组从激发当天开始给予地塞米松,药物干预组给予4、8、16 g/kg的平哮饮提取物,连续14 d。各组小鼠末次激发24 h后,处死各组小鼠留取标本。镜下观察各组哮喘小鼠肺组织病理形态变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和分类计数;用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定小鼠BALF及血清中IL-4、IFN-γ含量。结果与哮喘模型组相比,平哮饮治疗组小鼠BALF及血清中IL-4含量显著降低(P0.01),IFN-γ含量明显升高(P0.05),同时IL-4/IFN-γ值显著降低(P0.05或P0.01),同时能使BALF中白细胞总数以及嗜酸性粒细胞和单核细胞比率明显降低(P0.05或P0.01),平哮饮各剂量组均可显著升高中性粒细胞比率(P0.05或P0.01)。病理切片染色结果显示平哮饮高、中剂量能够明显减轻肺组织细胞炎性浸润等病理症状。结论平哮饮可通过降低IL-4水平、升高IFN-γ的水平,调节Th1/Th2免疫平衡而改善哮喘模型小鼠气道炎症。     

祛风宣痹方对实验性哮喘豚鼠气道炎症和Th1/Th2细胞因子的影响

目的:观察祛风宣痹方对哮喘豚鼠气道炎症和Th1/Th2细胞因子的影响,探讨其作用机制。方法:用卵蛋白和雾化吸入致敏法,复制豚鼠哮喘模型;取肺泡灌洗液进行嗜酸性粒细胞(Eos)计数;肺组织切片HE染色形态学观察;ELASA方法检测BALF中IFN-γ和IL-4的含量。结果:模型组较正常组肺泡灌洗液(BALF)中气道Eos炎症细胞表达异常,组织形态学病变明显,IFN-γ含量显著下降,IL-4的含量明显升高;地米组、中药高剂量组、中药低剂量组较模型组均有显著性差异,BALF中Eos的数量明显降低,组织形态学改善明显,IFN-γ含量显著升高,IL-4的含量明显下降,中药高剂量组效果强于低剂量组。结论:祛风宣痹方能减少EOS浸润,抑制气道炎症,调节Th1/Th2失衡,这可能是其阻断哮喘发生发展的机制之一。     

朝医山药补肺元汤对哮喘模型小鼠气道炎症的影响

目的:探讨朝医山药补肺元汤对哮喘小鼠气道炎症和Thl/Th2类细胞因子变化的影响及其可能机制。方法:雄性BALB/c小鼠32只随机分成4组。分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-4(IL-4)、IL-5、IL-13及γ-干扰素(IFN-γ)含量,观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变。结果:与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平和IFN-γ水平显著降低(P0.05)。与哮喘模型组比较,朝医山药补肺元汤低、高剂量组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平降低,IFN-γ水平显著上升(P0.05)。朝医山药补肺元汤能明显减轻哮喘小鼠肺组织病理学改变,朝医山药补肺元汤低、高剂量组之间比较,无显著差异。结论:朝医山药补肺元汤对哮喘小鼠具有保护作用,其机制可能与调节IL-4/IFN-γ平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关。     

桦褐孔菌多糖抑制哮喘小鼠气道炎症的实验研究

目的观察桦褐孔菌多糖(Polysaccharide from Inonotus oblipuus,PIO)对哮喘小鼠气道炎的影响。方法雌性BALB/c小鼠40只随机分成正常组、模型组、PIO低剂量组(PIO-100)、PIO高剂量组(PIO-200)。体外卵清蛋白(ovalbumin,OVA)诱导建立哮喘小鼠模型,支气管灌洗液(BALF)内细胞Diff-quik染色后观察细胞总数和各分类细胞数。HE染色观察PIO对哮喘小鼠肺部炎症的影响并测定气道高反应性(AHR),ELISA方法检测PIO对哮喘小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13、WNT 5A和血清中总Ig E水平的影响。Western blot方法检测PIO对哮喘小鼠肺组织中IL-4、IL-5、IL-13、WNT 5A表达的影响。结果模型组BAFL中炎症细胞数,BALF和肺组织中IL-4、IL-5、IL-13水平,肺组织中WNT5A和血清中总Ig E含量显著增高,与正常组相比差异显著; PIO低、高剂量组能明显降低哮喘小鼠BALF中炎症细胞数,BALF和肺组织中IL-4、IL-5、IL-13的水平,肺组织中WNT 5A和血清中总Ig E含量,减轻肺部炎症和降低气道高反应性。结论 PIO可能通过降低Th2细胞因子水平抑制哮喘气道炎症。     

黑种草保健茶水浸液对OVA诱导小鼠过敏性哮喘的作用

目的研究黑种草保健茶水浸液对卵蛋白(OVA)诱导小鼠的过敏性哮喘的作用,并初步探讨其机制。方法将SPF级雄性BALB/c小鼠随机分成正常组、OVA模型组、地塞米松组及黑种草保健茶低、中、高剂量组,建立OVA诱导的小鼠过敏性哮喘模型,第1天腹腔注射50μg OVA、1 mg氢氧化铝凝胶,第14天腹腔注射50μg OVA,第27～29天以5%OVA溶液雾化激发,每次20 min,正常组小鼠给予同体积PBS致敏、雾化;黑种草保健茶低、中、高剂量组剂量分别为20、40、80 mg/kg,第15～26天给药,正常组、OVA模型组小鼠给予同体积PBS溶液,地塞米松组小鼠每天腹腔注射0.5 mg/kg药物,最后1次OVA雾化后24 h取血,进行血清IgE、IgG1水平测定。收集支气管灌洗液(BALF),进行炎性细胞分类、计数。取未灌注的小鼠右侧肺上半部分,进行病理组织学观察;右侧肺下半部分研磨匀浆,检测BALF、肺组织匀浆中IL-4、IL-5、IL-13、IL-10、IL-12、IFN-γ水平。结果黑种草保健茶可促进小鼠体质量增长,降低BALF中炎症细胞数,减少血清中IgE、IgG1水平及BALF肺组织中Th2细胞因子水平,提高Th1、Treg细胞因子水平,减轻肺组织病理学变化。结论黑种草保健茶可抗OVA诱导小鼠过敏性哮喘,其机制可能是通过调节BALF、肺组织中Th1/Th2/Treg的失衡,从而减少嗜酸性粒细胞等炎性细胞的浸润和血液中IgE、IgG1的合成。     

苜蓿素对哮喘小鼠肺泡巨噬细胞TLR4/MyD88/NF-κB通路的抑制作用

目的观察苜蓿素对低剂量脂多糖(LPS)诱导的哮喘小鼠气道炎症的抑制作用。方法采用低剂量LPS+卵白蛋白(OVA)建立BALB/c小鼠哮喘气道炎症反应模型,随机分为哮喘模型组、苜蓿素组、地塞米松(阳性药)组,另设空白对照组。ELISA法对小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)炎症介质NO、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平进行检测;HE染色观察小鼠肺组织病理情况;RT-PCR法和Western blot法对小鼠肺泡巨噬细胞的Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(My D88)、核因子κB p65(NF-κB p65)mRNA及蛋白表达进行检测。结果苜蓿素可显著降低哮喘小鼠BALF液中NO、TNF-α、IL-1β水平,有效改善哮喘小鼠肺部炎症,显著下调肺泡巨噬细胞的TLR4、My D88、NF-κB p65 mRNA和蛋白相对表达量。结论苜蓿素对哮喘小鼠气道炎症有抑制作用,其机制可能与干预TLR4/My D88/NF-κB通路有关。     

从祛瘀化痰法探讨平喘方及拆方对哮喘小鼠Th1/Th2免疫失衡的干预机制

目的研究平喘方及拆方干预哮喘小鼠Th1/Th2免疫失衡的作用机制,并探究"化痰"与"祛瘀"两种治法干预气道炎症的疗效。方法对60只BALB/c雄性小鼠按随机数字表分为空白对照组、哮喘模型组、地塞米松组、平喘方组、拆方1(祛瘀方)组、拆方2(化痰方)组共6组,每组10只,运用卵蛋白(OVA)和氢氧化铝腹腔注射致敏并雾化吸入激发,建立小鼠支气管哮喘模型,末次激发后给药7 d并杀检取材,运用HE染色观察各组小鼠气道及肺组织病理改变,酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)中白介素4(IL-4)、干扰素γ(INF-γ)、白介素17(IL-17)、白介素10(IL-10)表达,蛋白质印迹法法(Western Blot)检测肺组织中转录因子GATA结合蛋白3(GATA-3)、T盒子转录因子(T-bet)蛋白表达。结果与空白组比较,模型组病理染色显示炎症细胞侵润明显,管壁及肺组织结构受到破坏,周围组织伴有炎性物质渗出,IL-4、IL-17、GATA-3表达增高(P<0.05),INF-γ、IL-10、T-bet表达减低(P<0.05)。与模型组对比,平喘方及拆方组可显著减少病理染色中的气道炎症程度,减低IL-4、IL-17、GATA-3表达(P<0.05),升高INF-γ、IL-10、T-bet表达(P<0.05),拆方组间比较祛瘀方在改善气道病理优于化痰方,在降低IL-4、IL-17、GATA-3因子水平具有优于化痰方的统计学趋势。结论:平喘方及拆方可减少哮喘小鼠IL-4、IL-17、GATA-3表达,升高INF-γ、IL-10、T-bet表达,改善Th1/Th2免疫失衡,祛瘀与化痰两种治法相比较,祛瘀法在改善气道炎症方面疗效较优。     

甘草酸对哮喘小鼠气道炎症及磷脂酶A2活性的影响

目的观察甘草酸对哮喘小鼠气道炎症及磷脂酶A2活性的影响。方法建立小鼠卵蛋白哮喘模型,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸粒细胞(EOS)计数及用盐酸滴定法测定肺组织和血清中磷脂酶A2活性。结果甘草酸能显著降低小鼠BALF中炎性细胞总数、EOS数量及磷脂酶A2活性。结论甘草酸具有抗气道炎症及降低磷脂酶A2活性的作用。     

地龙酸性部位对小鼠过敏性哮喘模型的抗炎和抗过敏作用

目的：以小鼠过敏性哮喘模型，探讨地龙酸性部位对过敏性哮喘的治疗作用，并为进一步精制提供依据。方法：通过卵蛋白(OVA)皮下注射致敏，雾化吸入激发的方法，建立哮喘特异性免疫治疗的小鼠模型。通过检测支气管灌洗液(BALF)中的嗜酸性粒细胞(EOS)计数和ELISA法检测BALF中IgE,IL-4,IL-5,IL-13和IFN-γ，考察模型动物与过敏性哮喘相关的炎症细胞水平和免疫系统的Th1/Th2平衡，及药物对它们的影响。结果：较正常小鼠，过敏性哮喘模型小鼠BALF中的嗜酸性粒细胞(eosinophil, EOS)计数显著升高(P<0.01)，IgE,IL-4,IL-5,IL-13水平显著升高(P<0.01)和IFN-γ显著降低(P<0.01)。地龙酸性部位组(S)和30％乙醇洗脱(S30)组有显著的抑制EOS计数升高(P<0.01)，明显抑制IgE,IL-4,IL-5,IL-13水平升高(P<0.05)，和显著抑制IFN-γ降低的作用(P<0.01)。结论：实验提示抑制EOS的分泌和调整Th1/Th2平衡可能是地龙治疗过敏性哮喘的机制之一，S 30在这上述指标上能够较好体现等剂量S的药效作用。     

贯叶连翘提取物对流感病毒感染小鼠免疫功能的影响

目的:观察贯叶连翘提取物对流感病毒感染小鼠免疫功能的影响。方法:将昆明种小鼠40只随机分为模型对照组、正常对照组、达菲组(10 mg/kg)及贯叶连翘提取物高、低剂量组,每组8只。除正常对照组外,其余各组以流感病毒鼠肺适应株滴鼻感染小鼠后,分别灌服不同的药物(贯叶连翘提取物高剂量组100 mg/kg、低剂量组50 mg/kg和达菲组3 mg/kg)0.2 m L/次,2次/d,5天后摘眼球放血处死小鼠,摘取胸腺和脾脏并计算胸腺指数和脾脏指数;采用MTT法测定小鼠治疗前后T、B淋巴细胞转化率、巨噬细胞的吞噬功能及NK细胞的杀伤活性。结果:贯叶连翘提取物作用于流感病毒感染小鼠后,胸腺和脾脏指数均有所上升,与模型对照组相比差异有统计学意义(P0.05);高、低贯叶连翘提取物组T、B淋巴细胞转化率、巨噬细胞的吞噬功能及NK细胞的杀伤活性与模型对照组相比上升明显(P0.01)。结论:贯叶连翘提取物对流感病毒感染小鼠机体有一定免疫调节作用。     

银杏叶提取物EGb761预处理对小鼠大脑微梗死干预效应的影响

目的观察银杏叶提取物EGb761预处理对小鼠大脑微梗死(CMI)模型的影响。方法28只雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组[n=6,PBS 100 mg(kg·d)]、磷酸缓冲液(PBS)组[n=11,PBS 100 mg/(kg·d)]和实验组[n=11,EGb761100 mg/(kg·d)]。PBS组和实验组小鼠均被双光子激光照射诱导建立CMI模型。HE染色计算微梗死体积、免疫荧光染色观察小鼠CMI区域神经元凋亡、小胶质细胞激活、星形胶质细胞过度活化及3-硝基酪氨酸(3-NT)沉积。结果假手术组未发现CMI病灶,大脑皮层组织的星形胶质细胞和小胶质细胞均呈现正常状态。与PBS组比较,实验组梗死体积、活化小胶质细胞、过度活化星形胶质细胞计数及3-NT沉积量减小(P<0.01)。结论EGb761预处理具有减少小鼠CMI区域神经元死亡,减小梗死体积的作用,机制可能与抑制小胶质细胞和星形胶质细胞活化,并降低硝化应激水平有关。     

五仁醇延长小鼠同种异体心肌组织移植物存活期的初步观察

五仁醇为中药北五味子的醇提物。适当剂量的五仁醇单独使用时可有效地延长小鼠同种异体移植心肌组织的存活期。若五仁醇与小剂量常规免疫抑制剂醋酸强的松、硫唑嘌呤合用,则效果更好,其延长移植物存活的作用较两者单独使用时有明显的增加。     

补肺益肾方对肾精亏虚证大鼠睾丸支持细胞和生精功能的影响

目的观察补肺益肾方对肾精亏虚证大鼠睾丸支持细胞和生精功能的影响。方法25只SD大鼠随机分为5组:正常组、模型组、五子衍宗方组、补肺益肾方低剂量组、补肺益肾方高剂量组,每组5只。正常组每天早晚给予5%羧甲基纤维素钠[CMC-Na,100 mg/(kg·d)],其余各组每早给予雷公藤多甙[GTW,20 mg/(kg·d)],模型组每晚给予5%CMC-Na,50 mg/(kg·d),五子衍宗方组每晚给予五子衍宗汤[15.8 g/(kg·d)],补肺益肾方低、高剂量组每晚给予补肺益肾方[6.6 g/(kg·d)、26.6 g/(kg·d)],均灌胃30天。计算脏器指数;采用Western Blot检测睾丸支持细胞波形蛋白(vimentin)、紧密连接蛋白11(claudin-11)和转铁蛋白(TF)表达;ELISA法测定血清抑制素B(INHB)水平;HE染色法和Johnsen评分观察并评价睾丸组织病理学变化。结果与正常组比较,模型组附睾指数、睾丸支持细胞vimentin、claudin-11、TF表达、INHB水平和Johnsen评分下降(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,五子衍宗方组和补肺益肾方高剂量组睾丸支持细胞vimentin、claudin-11、TF表达升高(P<0.05,P<0.01),各给药组INHB水平和Johnsen评分均升高(P<0.01)。与五子衍宗方组比较,补肺益肾方高剂量组睾丸支持细胞vimentin表达、INHB水平和Johnsen评分升高(P<0.05,P<0.01)。结论补肺益肾方高剂量可显著改善肾精亏虚证大鼠睾丸支持细胞和生精功能,其疗效优于五子衍宗方。     

鳖甲寡肽I-C-F-6对乙醇诱导的小鼠慢性肝损伤的实验研究

[目的]探讨鳖甲寡肽I-C-F-6对乙醇诱导的小鼠慢性肝损伤的预防作用,并分析其可能的保护机制。[方法]将90只ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、寡肽低剂量组(0.12 mg/kg)、寡肽高剂量组(0.24 mg/kg)、阳性药组(240.00 mg/kg)。正常对照组和模型组均皮下注射生理盐水(0.12 m L/kg);寡肽低剂量组和寡肽高剂量组分别皮下注射寡肽的生理盐水溶液(0.12 m L/kg);阳性药组灌胃还原型谷胱甘肽生理盐水溶液(0.12 m L/kg),同时除正常对照组外,其余4组给予灌胃40%乙醇(0.12 m L/kg),每日1次,连续16周。16周后,末次给乙醇12 h后处死小鼠采集血液样品和肝组织样品,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)的活力,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛含量(MDA),单胺氧化酶(MAO)的活力,并进行病理组织学检查。[结果]鳖甲寡肽I-C-F-6使灌胃乙醇后小鼠体内ALT、AST、MDA、MAO、AKP的含量显著降低(P0.05),肝组织匀浆中SOD的活力明显升高(P0.05),肝脏病理损伤减轻。[结论]鳖甲寡肽I-C-F-6对小鼠慢性酒精性肝损伤具有一定的预防保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化,清除自由基,升高SOD的活力有关。     

金针菇多糖对小鼠体内脾淋巴细胞转化、自然杀伤细胞活性及白细胞介素-2产生的影响

目的:探讨金针菇多糖的3个组分 FVP_1、FVP_2、FVP_3对小鼠体内脾淋巴细胞转化、自然杀伤(NK)细胞活性及白细胞介素(IL-2)产生的影响。方法:正常及接种 S_(180)的荷瘤小鼠,分别分为 FVP_1、FVP_2、FVP_3不同剂量组[5 mg/(kg·d)、10 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d)]和空白对照组,腹腔注射给药10天后,无菌取脾,以 MTT 比色分析法检测各标本的淋巴细胞转化指数、NK 细胞活性及 IL-2增殖指数。结果:3种剂量的 FVP_1、FVP_2、FVP_3均能使正常及荷瘤小鼠的脾淋巴细胞转化指数、NK 细胞活性和 IL-2增殖指数明显提高。结论:FVP_1、FVP_2、FVP_3体内给药能促进正常和荷瘤小鼠脾淋巴细胞转化,提高 NK 细胞活性和促进IL-2生成,增强和恢复机体的免疫功能。     

黄芪甲苷对哮喘模型小鼠呼吸道炎症及氧化应激反应的影响

目的 观察黄芪甲苷对哮喘模型小鼠呼吸道炎症及氧化应激反应的影响,探讨其作用机制.方法 按随机数字表法将50只小鼠随机分为正常对照组,模型组,黄芪甲苷低、中、高剂量组,每组10只.除正常对照组外,其余各组小鼠用卵蛋白致敏和雾化激发的方式建立哮喘模型.于造模第14天开始给药,于雾化吸入鸡卵白蛋白溶液之前1h,低、中、高剂量组分别灌胃黄芪甲苷溶液25、50、100mg/kg,正常对照组与模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药14d.造模第27天,进行气道高反应性激发试验.造模第28天取材,采用瑞氏染色检测小鼠支气管肺泡灌洗液中的细胞总数、嗜酸粒细胞计数及百分比,采用ELISA法检测小鼠支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-13含量;检测肺组织MDA、GSH-Px、SOD活性.结果 与模型组比较,黄芪甲苷中、高剂量组支气管肺泡灌洗液中白细胞总数[(8.58±0.92)×105个/ml、(2.10±0.25)×105个/ml比(17.28±2.34)×105个/ml]、嗜酸粒细胞数[(3.17±0.37)×105个/ml、(0.36±0.03)×105个/ml比(10.35±1.06)×105个/ml]及百分比[(36.67±3.96)%、(14.71±2.04)%比(60.82±5.88)%]减少(P<0.01);IL-6[(80.81±13.42)pg/ml、(77.14±12.73)pg/ml比(118.08±20.41)pg/ml]、IL-13[(120.59±18.38)pg/ml、(65.12±13.81)pg/ml比(168.11±26.43)pg/ml]含量降低(P<0.01);肺组织MDA含量[(53.04±5.08)nmol/mg、(42.90±3.91)nmol/mg比(69.03±7.01)nmol/mg]降低,GSH-Px[(4.59±0.41)μmol/g、(6.24±0.58)μmol/g比(2.71±0.26)μmol/g]、SOD活性[(5.98±0.56)U/g、(8.29±0.81)U/g比(3.88±0.39)U/g]升高(P<0.01).结论 黄芪甲苷可有效改善小鼠的哮喘状态,其作用机制与抑制气道内炎症反应及氧化应激反应有关.     

止咳平喘合剂影响哮喘大鼠嗜酸粒细胞及Eotaxin表达的实验研究

目的:观察中药止咳平喘合剂对哮喘大鼠肺内嗜酸粒细胞(Eosinophil,EOS)及嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达水平的影响,探讨中药止咳平喘合剂治疗哮喘的可能作用机制。方法:用改良的卵白蛋白多点注射致敏与雾化吸入激发法建立大鼠哮喘模型。将60只雄性SD大鼠随机分为6组,每组均10只,分别为正常对照组、哮喘模型组、强的松组、止咳平喘合剂小剂量组、中剂量组和大剂量组。实验第15天起灌胃给药,根据等效剂量换算比率计算,正常对照组、哮喘模型组分别给予生理盐水10mL/kg,强的松组给予强的松混悬液10mg/kg,止咳平喘合剂小剂量组7.5g/kg,中剂量组15g/kg,大剂量组30g/kg,给药连续5天,每天1次。末次雾化激发后24h处死大鼠留取标本。镜下观察各组哮喘大鼠肺组织病理形态的变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞、EOS计数的变化;免疫组化染色法检测肺组织Eotaxin蛋白的表达水平。结果:哮喘模型组大鼠BALF中EOS数量明显增高,与其它各组相比,均存在显著性差异(P0.01);止咳平喘合剂组大鼠肺组织气道黏膜及黏膜下层的炎性细胞浸润明显减轻,与哮喘模型组相比均有显著性差异(P0.01);哮喘模型组大鼠肺组织Eotaxin蛋白表达量明显增高,与正常对照组及药物治疗组相比有显著性差异(P0.01),止咳平喘合剂各剂量组之间无显著性差异(P0.05)。结论:止咳平喘合剂可明显减轻哮喘大鼠气道炎症,其机制可能与其减低哮喘大鼠肺组织Eotaxin蛋白的表达相关。     

傣痛消对急性高尿酸血症小鼠血尿酸、血尿素氮的影响

目的:观察傣痛消对高尿酸血症小鼠血清尿酸(UA)、尿素氮(BUN)的影响。方法:通过酵母膏灌胃复制高尿酸血症动物模型,以"傣痛消"、别嘌呤醇干预,检测血清尿酸(UA)、尿素氮(BUN)的水平。结果:傣痛消高、中、低剂量组、别嘌醇组能显著降低小鼠血UA水平均显著低;"傣痛消"中、低剂量组、别嘌醇能明显降低小鼠血BUN浓度。结论:傣痛消对高尿酸血症小鼠具有良好的保护作用。     

Effects of pine bark extract administered to immunosuppressed adult mice infected with Cryptosporidium parvum.

The treatment of cryptosporidiosis using pine bark extract (Pycnogenol) in immunosuppressed adult C57BL/6N mice infected with Cryptosporidium parvum was investigated. Five groups of 10 mice/group were used. Groups 1, 2, 3, and 5 served as normal, toxicity, placebo, and positive controls, respectively. Mice in groups 2-5 were immunosuppressed with dexamethasone phosphate administered ad libitum in drinking water at a dosage level of 12 microg/ml. Mice in groups 3-5 were inoculated per os with 10(6) C. parvum oocysts on the day immunosuppression was started. Mice in groups 2 and 4 were treated by administering Pycnogenol orally at 30 mg/kg/day. In group 4, Pycnogenol was first administered on day 3 postinoculation. Of the four groups of mice immunosuppressed with DEXp (groups 2-5), the two groups treated with Pycnogenol (groups 2 and 4) had no premature deaths. The other two groups (groups 3 and 5) had 3 and 4 mice die, respectively, before the experiment ended. Consequently, Pycnogenol was judged to be non-toxic at the dosage level used and even afforded mice some positive health benefits. Fecal oocyst shedding in groups 3-5 was initially detected on day 3 postinoculation. These mice continued to shed oocysts throughout the duration of the 28-day experiment. Oocyst shedding intensities were greater in group 3 and 5 than in group 4. However, histological examination of infected intestinal tissues in groups 3-5 revealed no significant difference with regard to parasite colonization and villus/crypt (V/C) length ratios. As a result, Pycnogenol was determined to be therapeutically effective against C. parvum at 30 mg/kg/day only when measured by fecal oocyst shedding intensity. There was no effect on parasite tissue colonization and V/C ratios in infected mice. We conclude that Pycnogenol is a useful dietary supplement for C. parvum-infected patients by affording some positive health benefits, significantly reduces fecal oocyst shedding, but does not decrease parasite colonization of intestinal tissue.