PAS一Na对染锰雄性大鼠生殖毒性影响的研究

给大鼠染锰（ＭｎｃＬ＿２·４Ｈ＿２Ｏ，１５ｍｇ／ｋｇ／ｄ，ｉｐ）４、８周，再用ＰＡＳ一Ｎａ（１２０ｍｇ／ｋｇ／ｄ，ｉｐ）治疗３周后，通过光、电镜观察ＰＡＳ一Ｎａ对染锰雄性大鼠生殖毒性的影响。结果表明，染锰４、８周大鼠睾丸的支持细胞中溶酶体增加。此外，在染锰８周大鼠的睾丸中还观察到各级精细胞减少，细胞核呈不规则性改变。在光镜下也观察到曲细精管变性的表现，受损严重者，仅残存支持细胞和少量的精细胞，管腔中的精子消失。附睾尾的精子密度明显降低，精子畸形率升高。经ＰＡＳ一Ｎａ治疗后，睾丸病理组织学的表现恢复正常，精子数上升到正常水平，精子畸形率降低。提示ＰＡＳ一Ｎａ可拮抗锰的雄性生殖毒性。     

PAS——Na对染锰雄性大鼠生殖毒性影响的研究

给大鼠染锰４、８周，再用ＰＡＳ－Ｎａ治疗３周后，通过光、电镜观察ＰＡＳ－Ｎａ对染锰雄性大鼠生殖毒性的影响。结果表明，染锰４、８周大鼠睾丸的支持细胞中溶酶体增加。此外，在染凶８周大鼠的睾丸中还观察到各级精细胞减少，细胞核呈不规则性改变。在光镜下也观察到曲细精管变性的表现，受损严重者，仅残存支持细胞和少量的精细胞，管腔中的精子消失。附睾尾的精子密度明显降低，精子畸形率升高。经ＰＡＳ－Ｎａ治疗后，睾丸病     

PAS－Na治疗锰中毒大鼠中枢神经系统病变的观察

利用光镜和电镜观察了染锰（ＭｎＣｉ２·４Ｈ２Ｏ，１５ｍｇ／ｋｇ）４，８，１６周及经ＰＡＳ－Ｎａ（１２０ｍｇ／ｋｇ）治疗后的大鼠中枢神经系统的病理表现。结果表明，染锰４周后大脑锥体细胞树突棘即减少；随染锰时间延长，其减少更甚。染锰１６周后，大脑神经细胞溶酶体数量增加。此外，还观察到神经细胞核仁边移和核膜内陷（大脑皮质），核染色质边集和核膜受损（尾壳核）的表现。经ＰＡＳ－Ｎａ治疗后，树突棘数有所恢复，发生了改变的神经细胞也基本恢复正常。提示ＰＡＳ－Ｎａ是一种治疗锰中毒的有效药物。     

PAS—Na治疗锰中毒大鼠中枢神经系统病变的观察

利用光镜积电镜观察了染锰（ＭｎＣｌ２．４Ｈ２Ｏ，１５ｍｇ／ｋｇ）４，８，１６周及经ＰＡＳ－Ｎａ（１２０ｍｇ／ｋｇ）治疗后的大鼠中枢神经系统的病理表现。结果表明，染锰４周后大脑锥体细胞树突束即减少；随染锰时间延长，其减少更甚。染锰１６周后，大脑神经细胞溶酶体数量增加。此外，还观察到神经细胞核仁边移和核膜内陷（大脑皮质），核染色边储和核膜受损（尾壳核）的表现。经ＰＡＳ－Ｎａ治疗后，树突棘数有所恢复，发     

抗氟灵慢性毒性试验研究

选用体重１３０～１５０ｇ健康Ｗｉｓｔａｒ大白鼠５４只，随机分成３组，每组１８只，雌雄各半。将抗氟灵拌入饲料，自由进食，给药剂量：大剂量组为１１．８２ｇ·ｋｇ￣（－１）ｄ￣（－１），小剂量组为２．３６４ｇ·ｋｇ（￣－１）ｄ￣（－１），对照组不给抗氟灵，４个月后各组动物处死１２只，剩下动物停药一个月后处死，测得各组大鼠血清总胆固醇、非蛋白氮、总蛋白、白蛋白无显著性差异；实验组血清ＧＰＴ活性第四月末比对照组低（Ｐ＜０．０５），第五月末比对照组高，但差异无显著性意义；血清ＡＫＰ活性第四月末及第五月末两次结果均比对照组低，仅第四月末差异有意义（Ｐ＜０．０５）。大剂量组肝细胞发生退行性改变，胆管、汇管区结缔组织增生，停药１个月后有好转；可见雄性动物睾丸曲细精管皱缩、管腔内生精细胞脱落缺失、睾丸网萎缩等改变，停药１个月后，未见好转。     

急性铬化物暴露肺损伤的剂量效应与时间过程

经一次气管灌注不同剂量可溶性六价铬酸钠（Ｎａ２ＣｒＯ４）后第２天和一次灌注０．９８ｍｇ·ｋｇ－１Ｎａ２ＣｒＯ４后不同时间，观察了ＳＤ大鼠支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）和血液生化改变的剂量效应与时间过程。结果表明，Ｎａ２ＣｒＯ４的无效应剂量与阈剂量分别为０．００８和０．０４ｍｇ·ｋｇ－１，染毒剂量≥０．２０ｍｇ·ｋｇ－１时，ＢＡＬＦ中绝大多数生化参数呈现显著的剂量依赖性增加；严重中毒剂量（≥０．９８ｍｇ·ｋｇ－１）可引起ＢＡＬＦ和血液中几乎所有测试参数的显著增加，这种现象约持续一周，至少需要４周才能恢复正常。分析本次研究结果，可得出以下结论：≥０．９８ｍｇ·ｋｇ－１的Ｎａ２ＣｒＯ４可导致包括肺内细胞损伤、弥漫性肺泡炎和肺水肿在内的急性肺损伤；Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡糖苷酶（ＮＡＧ）、溶菌酶（ＬＹＳ）、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、白蛋白（ＡＬｂ）和血管紧张素转换酶（ＡＣＥ），可能是评价接触较低剂量Ｎａ２ＣｒＯ４（＜０．９８ｍｇ·ｋｇ－１）后所致急性肺损伤的最有价值的早期敏感指标     

对氨基水杨酸钠对染锰大鼠脂质过氧化及有关酶的影响

本文分别观察了锰、ＰＡＳ－Ｎａ以及锰加ＰＡＳ－Ｎａ对大鼠ＬＰＯ及有关酶的影响。结果锰能抑制大鼠血清和睾丸ＬＰＯ，染锰早期还能使红细胞ＳＯＤ活性升高，提示锰似不能引起大鼠血液睾丸及肝组织等处的自由基形成增多。ＰＡＳ－Ｎａ可解除锰对大鼠ＬＰＯ和ＳＯＤ的作用，但对正常大鼠的ＬＰＯ和ＳＯＤ无影响。ＰＡＳ－Ｎａ在解除锰的作用的时候，对含金属酶的活性影响很小。     

硒的化学形态对大鼠肝T_45’－脱单碘酶活力的影响

用低硒地区施硒肥（Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３）粮饲料（Ｓｅ０．１００ｍｇ／ｋｇ）和硒含量相近的补硒（Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３）粮饲料（Ｓｅ０．０９９ｍｇ／ｋｇ）分别喂养大鼠８周，观察不同化学形态硒对动物肝Ｔ＿４５′－脱单碘酶（ＩＤ－Ｉ）活力、肝硒含量及血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）活大的影响。结果表明，硒肥粮组与补硒粮组相比较，肝ＩＤ－Ｉ活性明显高（Ｐ＜０．０１），肝硒含量亦高，但没有显著意义，而血ＧＳＨ－ｐｘ活力却略低；各指标的硒肥／补硒两组之比值为肝ＩＤ－Ｉ活力１．８２、肝硒含量１．２５、血ＧＳＨ－ｐｘ活力０．８３。证明施硒肥粮中结合态硒（硒蛋氨酸）较无机硒－Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３更有利于肝ＩＤ－Ｉ的合成     

刺梨利康饮排锰效果的实验研究

刺梨利康饮是本室以刺梨汁为主要原料研制的排重金属饮料。Ｗｉｓｔａｒ大鼠每日１次腹腔注射１５ｍｇ／ｋｇ二氯化锰后制成锰中毒模型，根据血锰水平随机分为单纯锰中毒组、饮用利康饮组和每日１次腹腔注射１２０ｍｇ／ｋｇ对氨基水杨酸钠（ＰＡＳ－Ｎａ）组，另设空白对照组。结果发现：锰中毒可增加机体锰负荷量和升高体内铜含量，降低体内锌含量；利康饮可显著增加粪锰排出量，降低血清和脑组织锰含量，并可补充血清和脑组织锌的含量；而ＰＡＳ－Ｎａ虽有排锰效果，但无补充微量元素作用。结果表明：刺梨利康饮具有一定排锰效果，降低机体的锰负荷，并具有补充微量元素的作用。     

一氧化氮在急性肝衰竭中的作用

为探讨ＮＯ在急性肝衰竭中的作用，采用Ｄ－ＧａｌＮ（８００ｍｇ／ｋｇ）和ＬＰＳ（８μｇ／鼠）腹腔注射复制大鼠急性肝衰竭模型，用氨胍（ＡＧ，１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）和左旋精氨酸（ＬＡ，４００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）皮下注射３ｄ，分别抑制和促进ＮＯ的合成，注射Ｄ－ＧａｌＮ和ＬＰＳ后２４ｈ处死，留血清测定ＮＯ、ＡＬＴ和ＡＳＴ的水平，肝组织测定诱导型ＮＯ合酶（ｉＮＯＳ）的活性并作组织学观察。结果发现急性肝衰竭时ＮＯ和ｉＮＯＳ的水平升高（Ｐ＜００５），与ＡＬＴ和ＡＳＴ的升高相一致（Ｐ＜００５），抑制ｉＮＯＳ的活性或促进ＮＯ的合成，则ＮＯ、ＡＬＴ和ＡＳＴ的水平降低（Ｐ＜００５）或升高（Ｐ＜００５），组织学观察证实了上述结果。说明ＮＯ及ｉＮＯＳ参与急性肝衰竭，抑制ＮＯ的合成对急性肝衰竭有保护作用。     

DDC与平阳霉素联合应用治疗小鼠P388肿瘤的实验研究

应用小鼠Ｐ３８８实体瘤模型，进行了二乙基二硫代氨基甲酸钠（ＤＤＣ）增强平阳霉素（ＢＬＭＡ５）抗癌活性的实验。结果表明，在ＢＬＭＡ５１２ｍｇ／ｋｇ、１５ｍｇ／ｋｇ及２４ｍ／ｋｇ３个剂量组分别辅加５００ｍｇ／ｋｇＤＤＣ后，抑癌率明显高于单独用ＢＬＭＡ５的试验组。给小鼠ｉｐ５００ｍｇ／ｋｇ、７５０ｍｇ／ｋｇＤＤＣ，在３０ｍｉｎ、１ｈ、４ｈ时，受试小鼠的ＳＯＤ活性丧失至０，到２４ｈ时，ＳＯＤ活性才恢复到正常的４０％。结果提示，减少Ｃｕ２＋的水平及增加Ｏ＿２￣－的浓度可以修饰ＢＬＭＡ５的细胞毒性。     

硒锗联合对酒精致大鼠肝脏脂质过氧化的影响

采用体外和体内实验以酒精诱导大鼠肝脏脂质过氧化为模型，研究了（Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３）和锗（羧乙基锗倍半氧化物，Ｇｅ－１３２）联合应用的协同抗氧化作用。结果表明，酒精在体外和体内均可导致大鼠肝脏脂质过氧化。体外研究发现将硒和锗同时使用时（Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３，２０μｍｏｌ／Ｌ＋Ｇｅ－１３２，１０．５ｍｍｏｌ／Ｌ），表现出比使用相同剂量单一的硒Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３，２０μｍｏｌ／Ｌ）或锗（Ｇｅ－１３２，１０．５ｍｍｏｌ／Ｌ）具有更强的抗氧化作用。体内研究将硒和锗剂量减半同时使用（Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３，０．０５５ｍｇ／ｋｇ＋Ｇｅ－１３２，１００ｍｇ／ｋｇ），具有类似如单一的较高剂量硒（Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３，０．１１ｍｇ／ｋｇ）的抗氧化作用和比使用单一的较高剂量锗（Ｇｅ－１３２，２００ｍｇ／ｋｇ）更强的抗氧化作用。本次研究结果表明硒（Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３）和锗（Ｇｅ－１３２）在体外及体内均具有协同抗氧化作用。     

锰对仔鼠血液,脑及睾丸组织中微量元素的影响

为研究大鼠孕期染锰后对其仔鼠血液、脑及睾丸组织中微量元素的影响,将妊娠雌性大鼠随机分为３组,腹腔注射氯化锰,剂量分别为０、７．５和１５ｍｇ／ｋｇ,测定出生２０天仔鼠的血液、脑及睾丸组织中锰、锌、铜的含量,结果与对照组比较,１５ｍｇ／ｋｇ染锰组脑及睾丸组织中锰含量明显增高（Ｐ〈０．０１,Ｐ〈０．０５）;血清锌含量两实验组均明显降低（Ｐ〈０．０１）,１５ｍｇ／ｋｇ染锰组脑及睾丸组织中锌含量均明显降低（Ｐ〈０．０１）;１５ｍｇ／ｋｇ染锰组脑组织中铜含量明显增高（Ｐ〈０．０５）。说明孕期染锰后通过胎盘和乳汗转运可影响仔鼠体内锰、锌、铜的代谢,从而对仔鼠神经、生殖系统等产生危害。     

三硝基甲苯对大鼠睾丸某生化功能的影响

本研究采用急性染毒方式，观察三硝基甲苯（ＴＮＴ）对大鼠睾丸某些生化功能的影响。结果表明，２００ｍｇ／ｋｇ ＴＮＴ染毒组睾丸葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ－６－ＰＤ），乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），山梨醇脱氢酶（ＳＤＨ）和酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活性下降，睾尺锌含量下降，而血清锌含量上升。１０００ｍｇ／ｋｇ ＴＮＴ染毒组睾丸Ｇ－６－ＰＤ和ＡＣＰ活性也下降，而血清锌含量升高。表明丸中Ｇ－６－ＰＤ和ＡＣＰ活性以及血清锌     

镉对大鼠睾丸的影响

本文报告饮水中含镉对大鼠睾丸的慢性损害实验，并作有关酶组织化学活性检查。结果：大鼠连续饮用含ＣｄＣｌ２（氯化镉）３００ｍｇ／Ｌ水，其睾丸曲精小管内各级生精细胞损害严重。曲精小管和附睾内精子完全消失；曲精小管各级生精细胞核呈固缩状，残留甚少且难以区别。腔内可见较多多核聚体，嗜伊红团块和网状结构等坏死组织产物。糖原ＰＡＳ反应减弱；ＳＤＨ（琥珀酸脱氢酶）、Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ（镁激活三磷酸腺苷酶）的活性明显减弱；ＬＤＨ（乳酸脱氢酶）、ＡＣＰ（酸性磷酸酶）的活性增强。提示：以含ＣｄＣｌ２３００ｍｇ／Ｌ染毒饮水已引起睾丸曲精小管上皮严重损坏。     

环氧乙烷四氢呋喃共聚醚对雄性小鼠生殖毒作用的研究

实验研究了环氧乙烷四氧呋喃共聚醚（ＰＴＥ）对雄性小鼠的生殖毒作用。结果表明：６５ｍｇ／ｋｇ剂量组，ＬＤＨ总活力及ＬＤＨ－Ｘ、ＳＤＨ、γ－ＧＴ活性、ＭＤＡ含量、血清睾丸酮水平均未见明显改变。剂量增加至１３０ｍｇ／ｋｇ时，在停止染毒后２４小时，仅ＬＤＨ－Ｘ的活性增高（Ｐ＜０．０５），剂量为２６０ｍｇ／ｋｇ组停止染毒后２４小时，ＬＤＨ－Ｘ活性增高（Ｐ＜０．０５），但ＳＤＨ活性降低（Ｐ＜０．０５），２周２     

全肠外营养加用赖氨匹林对严重感染犬血清细胞因子及感染预后的影响

成年健康杂种犬２０只，体重９．２±１．３ｋｇ，用腹腔内注射活菌及粪便悬液的方法，造成严重腹腔感染模型。然后，随机分成三组，第一组为对照组，经外周静脉输注等渗盐水；第二组为ＴＰＮ组，经腔静脉输入ＴＰＮ混合液，含非蛋白质热能２９２ｋＪ·ｋｇ－１／ｄ，含氮０．５６ｇ·ｋｇ－１／ｄ；第三组为ＴＰＮ＋赖氨匹林（ＡＳＰ）组，在输注ＴＰＮ液同时，加用ＡＳＰ２０ｍｇ·ｋｇ－１／ｄ。营养支持于感染后６ｈ开始，持续７２ｈ。研究结果显示，ＴＰＮ组及ＴＰＮ＋ＡＳＰ组在营养支持第６小时平均动脉压（ＭＡＰ）较支持前显著回升；７２ｈ内对照组有５只动物死于严重感染（５／７），而ＴＰＮ组死亡３只（３／６），ＴＰＮ＋ＡＳＰ组死亡２只（２／７）；对照组ＴＮＦ及ＩＬ－６持续升高，在第７２小时，ＴＰＮ＋ＡＳＰ组细胞因子测定值显著低于对照组，并且显示较低的血清ＰＧＥ２浓度和３ｄ内２４ｈ尿３－甲基组氨酸排出量。本研究结果显示，ＴＰＮ中加用ＡＳＰ能提高对感染犬的支持效果     

蝙蝠葛酚性碱对犬的慢性毒性实验研究

采用家犬灌胃２４周法，观察蝙蝠葛酚性碱（ＰＡＭＤ）２０ｍｇ／ｋｇ／ｄ、１００ｍｇ／ｋｇ／ｄ的不同剂量对犬肝肾功能、血常规及心电图的影响和停药后的恢复情况。研究结果表明：ＰＡＭＤ２０ｍｇ／ｋｇ／ｄ实验组犬总胆红素、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶、谷草转氨酶、尿素氮、肌酐、血红蛋白、红细胞计数白细胞计数等与对照组比较无显著性差异（Ｐ〉０．０５）；１００ｍｇ／ｋｇ／ｄ实验组犬总胆红素、碱性磷酸酶及谷丙转氨酶值有     

敌鼠钠对大鼠睾丸的毒性作用

目的：观察敌鼠钠对大鼠睾丸的毒性作用。方法：以ＳＤ雄性大鼠为试验动物,一次性灌胃染毒不同剂量敌鼠钠,７ｄ后聚睾丸制作 石蜡切片,观察对大鼠睾丸结构的影响;同时对附睾内精子进行活性测试。结果①敌鼠钠致使活动精子百分率明显下降,特别是１．２５和５．０ｍｇ／ｋｇ体重大鼠的活动精子降到５０％以下;②敌鼠钠可使大鼠睾丸的曲细精管管壁萎缩、变形,生精上皮细胞胞层和精子层厚度明显变薄,精母细胞,精子细胞和精子均     

高铁血红蛋白形成剂的作用比较

为了选择理想的抗氰药物,本文对四个高铁血红蛋白形成剂（ＭＦＡ）亚硝酸异戊酯（ＡＮ）、严硝酸钠（ＳＮ）、４－二甲氨基苯酚（４－ＤＭＡＰ）和对氨基本丙酮（ＰＡＰＰ）的作用特点进行了比较,根据药物特性,分别给实验衡器有入ＡＮ０．４ｍｌ,静注ＳＮ２０ｍｇ．ｋｇ＾－１,肌注４－ＤＭＡＰ３．２５ｍｇ．ｋｇ＾－１,口服ＰＡＰＰ１．５ｍｇ．ｋｇ＾－１。不同时间取血测定高铁血红蛋白的（ＭＨｂ）的含量,观察其ＭＨｂ形