30例四氯化碳作业工人的肝脏B超观察

３０例四氯化碳作业工人的肝脏Ｂ超观察广东省职业病防治院（广州市怡乐路，５１０２６０）郑云霞四氯化碳（ＣＣｌ＿４）是一主要化工原料，它对脏器特别是肝、肾有严重的损害，为了解四氯化碳对肝脏的影响在Ｂ超图象中的变化，选择了某化工厂从事生产四氯化碳车间的３０...     

高压液相色谱法检测四氯化碳亚急性染毒大鼠血清胆红素及意义探讨

高压液相色谱法检测四氯化碳亚急性染毒大鼠血清胆红素及意义探讨’王天成，王立秋，寇丽筠，沈慧麒四氯化碳（ＣＣｌ４）造成肝损伤的原因可能是其在肝内还原活化产生自由基使肝细胞膜受损，这可能是导致ＣＣｌ４染毒大鼠血清胆红素水平发生异常改变的基本原因。目前经常...     

神经生长因子对四氯化碳致毒性的拮抗效应

神经生长因子对四氯化碳致毒性的拮抗效应端礼荣１侯永根２邢光伟２神经生长因子是最早发现的细胞调节因子，是从雄性大鼠颌下腺分离纯化获得的一种蛋白质。我们利用大鼠胚胎中脑细胞作原代培养，探讨神经生长因子对不同浓度的四氯化碳（ＣＣｌ４）致毒性的拮抗效应，观察...     

国内饮水中卤代烃的研究进展

国内饮水中卤代烃的研究进展李国玲１综述自从１９７４年美国Ｒｏｏｋ和Ｂｅｌａｒ氏发现由于氯化消毒使饮水中含有氯仿（ＣＨＣｌ３）、四氯化碳（ＣＣｌ４）、二溴一氯甲烷（ＣＨＢｒ２Ｃｌ）、一溴二氯甲烷（ＣＨＢｒＣｌ２）等卤代烃（ＴＨＭｓ）类化合物后，经动物实...     

烟叶硒蛋白在实验性小鼠肝损伤中的抗氧化作用

观察了烟叶硒蛋白（Ｓｅ－Ｒｕｂｉｓｃｏ）对四氯化碳肝损伤小鼠的保护作用。结果表明了一次灌胃６％四氯化碳油溶液１０ｍｌ／ｋｇｂｗ可使小鼠肝组织严重受损，谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力急剧降低，脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）显著上升。若提前补充烟叶硒蛋白或亚硒酸钠７ｄ，则可降低ＣＣｌ＿４对肝的损伤，并呈现出剂量效应关系，同时在抗脂质过氧化方面，硒蛋白明显优于亚硒酸钠和不含硒蛋白（Ｒｕｂｉｓｃｏ）组。     

刺梨汁阻断四氯化碳肝毒性的实验研究

给予大鼠５０～１００％浓度的刺梨汁预处理，然后再按６４０ｍｇ／ｋｇ剂量给予四氯化碳（ＣＣｌ４）。实验发现，经刺梨汁预处理的大鼠血清ＧＰＴ和ＧＯＴ活性，肝组织谷胱甘肽（ＧＳＨ）和脂质过氧化物（ＭＤＡ）含量与ＣＣｌ４对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；肝脏组织学检查表明刺梨汁预处理大鼠肝损害明显轻于ＣＣｌ４对照组。实验结果提示，刺梨汁对ＣＣｌ４的肝损害具有一定的保护作用。     

四氯化碳引起大鼠肝微粒体钙泵的抑制与巯基关系的探讨

四氯化碳（ＣＣｌ４）与肝微粒体共同温浴，引起微粒体的丙二醛（ＭＤＡ）升高、蛋白巯基的降低和钙泵的抑制。与对照组比较具有显著性意义，且存在着剂量－反应关系及时间－反应关系。在本实验条件下，发现Ｃｌ４引起蛋白巯基的降低和钙泵的抑制呈明显的相关关系。用巯基供剂ＤＴＴ、过化物自由基清除剂ＳＯＤ均能部分地拮抗ＣＣｌ４引起肝微粒体脂质过氧化（ＬＰＯ），从而保护了微粒体的蛋白巯基及钙泵。表现耿ＤＴＴ＋ＣＣｌ４及     

氢火焰法测定水中氯仿和四氯化碳

氢火焰法测定水中氯仿和四氯化碳淮阴市卫生防疫站樊国章邢亚东赵怀荣胡利华“生活饮用水标准检验方法（ＧＢ５７５０－８５）”和“水质分析大全”两书均采用ＥＣＤ检定器和特殊的气体瓶来测定水中氯仿和四氯化碳。由于气化瓶的特殊要求，难以获得良好的重复性，本实验室...     

南充市饮用水挥发性卤代烃污染水平研究

为了解南充市饮用水挥发性卤代烃（ＶＨＨ）污染水平,于１９９２￣１９９８年采集市政供水和自备集中式供水样１２８件,以气相色谱法分析氯仿（ＣＨＣｌ３）和四氯化碳（ＣＣｌ４）含量。结果表明全部水样均检出ＣＨＣｌ３（０．０６￣２２．１３μｇ／Ｌ）和ＣＣｌ４（０．０２￣２．５μｇ／Ｌ）。管网水ＶＨＨ含量（４．４５μｇ／Ｌ）为源水（２．５２μｇ／Ｌ）的１．８倍,地面水（３．７２μｇ／Ｌ）为地下水（２．９６μｇ     

浅谈双硫腙检测样品中金属含量体会

双硫腙（用ＨＤ２表示）又名打萨腙，固体为蓝黑色粉末，易溶入四氯化碳和氯仿中，其溶液不稳定，易被氧化，使溶液变黄。ＨＤ２不溶于水，微溶于乙醇中。ＨＤ２能与Ｚ２＋ｎ、Ｃ２＋ｄ、Ｈ２＋ｇ、Ｐ２＋ｂ等一系列的金属离子（用Ｍ２＋ｅ表示）起络合反应，反应机理是Ｚ...     

四氯化碳中毒实验性治疗的研究进展

四氯化碳（ＣＣｌ４）急性中毒主要引起中枢神经系统麻醉和肝、肾损害;慢性中毒常表现为进行性神经衰弱综合征和肝、肾损害,严重者可发生肝硬化甚至肝癌［１,２］。目前临床上对ＣＣｌ４急性中毒除按一般职业中毒急救原则处理外,主要采用对症和支持疗法,重点是保肝治...     

气相色谱法测定纯净水痕量三氯甲烷和四氯化碳

目的 探讨纯净水中痕量三氯甲烷和四氯化碳的测定方法。方法 色谱条件，ＳＥ－３０填充、柱温６０℃Ｎ２３０ｍｌ／ｍｉｎ、ＥＣＤ检测器。结果 检测下限，三氯甲烷为０．２μｇ／Ｌ，四氯化碳为０．０１μｇ／Ｌ，回收率为８５％～１１５％，相对偏差（ＲＳＤ）〈１０％。结论 与ＧＢ５７５０－８５法相比，灵敏度提高，检测下限大为降低，有简便、快速的优点。     

四氯化碳中毒致急性肝功能衰竭死亡1例报告

四氯化碳中毒致急性肝功能衰竭死亡１例报告新疆石河子市卫生防疫站（８３２０００）韦建国，刘丽珠四氯化碳是一种趋肝性毒物，现将１例原患过肝炎，后接触四氯化碳致急性肝功能衰竭死亡病例报告如下。邓某，男，３６岁，本市粮油加工厂维修工。１９８０年曾患过肝炎，自...     

不同维生素E水平对四氯化碳肝损害的影响

方法：大鼠经２９天喂养造成不同ＶＥ水平的模型。一次腹腔注射０．６５ｍｌ／ｋｇ四氯化碳（ＣＣｌ４）。结果：２４小时后，肝匀浆中丙二醛（ＭＤＡ）水平明显增高，ＶＥ缺乏组升高更明显，ＶＥ添加组ＭＤＡ明显下降。肝匀浆中总巯基、非蛋白巯基、蛋白巯基在染毒后未发生明显改变，也未发现不同水平ＶＥ对其有影响。ＣＣｌ４染毒后，血清丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）明显升高：随着饲料ＶＥ水平增高，ＡＬＴ上升幅度增大，病理检查变性坏死面积稍有增加，提示ＶＥ似有促进肝细胞坏死作用，脂质过氧化可能不是ＣＣｌ４致肝细胞坏死的唯一机理。肝匀浆甘油三酯（ＴＧ）在染毒后明显升高，说明ＴＧ在肝脏中蓄积。饲料ＶＥ增高，其蓄积程度减轻，但对血清中ＴＧ影响不大。ＶＥ也可降低血清中胆固醇的含量。结论：ＶＥ有预防ＣＣｌ４所致ＴＧ在肝中蓄积和脂肪肝形成的作用。     

六种常用野菜抗氧化活性探讨

以６种常用野菜对四氯化碳（ＣＣｌ４）致小鼠肝脏脂质过氧化的阻抑率及对亚硝酸钠（ＮａＮＯ２）的消除作用为指标进行体外实验观察。结果表明：（１）６种野菜５０％鲜汁对等体积８０％ＣＣｌ４酒精溶液所诱导的脂质过氧化阻抑率为４１．２％～６０．８％。煮沸１５ｍｉｎ后野菊和野苋菜阻抑率升高（Ｐ＜０．０５～０．０１），鸭跖草下降（Ｐ＜０．０５）。其余变化不明显。野菊、羊蹄菜、泥胡菜无论鲜汁还是煮后汁对脂质过氧化阻抑率高于其它３个品种（Ｐ＜０．０１）。（２）在模拟胃液条件下，６种５０％野菜汁１．０ｍｌ与０．２ｍｌ对２０μｇＮａＮＯ２的消除率为７５．２％～９８．７％和３７．６％～５８．１％。统计分析结果表明：煮沸前后及６种野菜之间均无显著差别（Ｐ＜０．０５）     

饮用水中三氯甲烷和四氯化碳的气相色谱测定

饮用水中三氯甲烷和四氯化碳的气相色谱测定陈运和，卢自然，童琼轩（湖南省劳动卫生职业病防治研究所４１０００７）天然水中一般不含有三氯甲烷和四氯化碳。当水体受到污染后，作为饮用水需要加氯消毒处理，但伴随产生微量的三氯甲烷和四氯化碳。我国饮用水卫生标准中已...     

国外文献摘译

9807Propolis对酒精和四氯化碳所致大鼠的肝毒性具有保护作用张巡淼［英］／SharmaM等／／IndianJ．Pharmacol，1997，29（2）：76酒精和四氯化碳可致谷丙转氨酶、谷草转氨酶浓度增高［分别为：（68．39±1．87）IU／L，（5．89±0．75）IU／L］，但若同时服用propolis，它们浓度可恢复至正常范围［分别为（39．33±0．90）IU／L，（40．66±0．51）IU／L］。酒精和四氯化碳又可致血液、肝脏中的谷胱甘肽浓度增高［分别为：（0．036±0．05）mg％，（7．34±0．043）μmoles／gm组织］，同时服用Propolis其浓度也队复至正常范围［（…     

绞股蓝总皂甙,有机锗对四氯化碳所致肝损害拮抗作用研究

用雄性ＳＤ大鼠制备四氯化碳肝损伤模型，预先给予绞股蓝总皂甙（每日２５００ｍｇ／ｋｇ，连续１０日）和有机锗（每日５００ｍｇ／ｋｇ，连续２５日）作为四氯化碳拮抗剂，观察共对肝损伤的保护作用，结果发现：血清生化学指标改变不明显，但病理切片显示，绞股蓝总皂甙和有机锗均可以明显减轻四氯化碳所致的肝脂变和肝坏死，而绞股蓝总皂甙的拮抗作用要优于有机锗，这可能与其对微粒系有较强的抑制作用有关。     

四氯化碳中毒大鼠肝脏鞘糖脂的研究

观察了四氯化碳（ＣＣｌ４）中毒时大鼠肝脏鞘糖脂总量及其组成的变化。结果表明：ＣＣＩ４染毒后，神经节苷脂和中性鞘糖脂总量均有所增加；神经节苷脂ＧＤ３和ＧＭ１组分分别在染毒１２ｈ和２４ｈ后明显增加；染毒２４ｈ后还出现了正常鼠肝中未检测出的ＧＭ２组分。中性鞘糖脂在染毒２４ｈ和４８ｈＣＴＨ组分明显增加，并于４８ｈ出现了ＣＸＨ未知新组分。这提示ＣＣＩ４中毒后，鼠肝的鞘糖脂组成与含量均有变化，但其意义尚待阐明。     

维生素E和硒对大鼠肝细胞和储脂细胞的影响

目的：　研究维生素Ｅ（ＶＥ）、硒（Ｓｅ）及二者联合应用对四氯化碳（ＣＣｌ４）作用下肝细胞、储脂（Ｉｔｏ）细胞、细胞外基质（ＥＣＭ）产生的抑制作用。方法：　采用大鼠肝脏原位灌流、分离培养肝细胞和Ｉｔｏ 细胞。结果：　ＶＥ、Ｓｅ 能明显抑制ＣＣｌ４ 作用下大鼠肝细胞、Ｉｔｏ 细胞３Ｈ－脯氨酸（３Ｈ－Ｐｒｏ）掺入、Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）分泌,还可使Ｉｔｏ 细胞透明质酸（ＨＡ）、板层素（ＬＮ）、纤维连接素（ＦＮ）分泌减少。ＶＥ加Ｓｅ在抑制肝细胞、Ｉｔｏ 细胞３Ｈ－Ｐｒｏ 掺入、降低丙二醛（ＭＤＡ）释出,提高谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性,降低Ｉｔｏ 细胞ＨＡ、ＦＮ分泌诸方面优于ＶＥ或Ｓｅ 的单独作用,并可使Ｓｅ 的用量节省一半。结论：　ＶＥ和Ｓｅ具有抑制大鼠肝细胞、Ｉｔｏ 细胞ＥＣＭ的作用;二者的联合应用效果更好,可望成为一种抗肝纤维化的新方法。