皮毛粉尘对大鼠肺纤维化作用的实验研究

本文用皮毛作业现场粉尘（游离ＳｉＯ２含量分别为０．６％、０．７％和１７．６％）经大白鼠气管内染尘，于染尘后１、３、６、１２个月作肺组织病理学检查及全肺胶原含量测定。实验动物早期主要改变为间质肺炎样改变和呼吸道炎症。实验晚期时，游离ＳｉＯ２含量低于１％的皮毛粉尘只表现为肺间质纤维增生，而游离ＳｉＯ２含量为１７．６％的皮毛粉尘同时在肺内有典型的纤维结节形成，肺组织超微结构有相应改变。证明皮毛粉尘具有一     

无定形硼尘致大鼠肺纤维化作用研究

采用气管注入染尘方法,探讨无定形硼尘致大鼠肺纤维化作用.结果表明,2个硼尘组在染硼尘后4个月及9个月时,大鼠肺内和肺内淋巴节病理变化形成了硼尘性细胞结节,胶原化作用进程缓慢,未见到结节间的胶原纤维融合和玻璃样变.两硼尘组肺重较对照组明显增加,但低于石英组.结果提示:无定形硼尘致大鼠肺纤维化作用较弱.     

电焊尘致大鼠肺纤维化作用研究

本文报告了三种不同电焊尘(结507、结422、奥507)对大鼠肺的致纤维化作用。结果表明三种焊法均可引起染尘大鼠全肺干重及胶原蛋白含量增高,染尘后6个月(100mg 组)和12个月(50mg 组)肺内尘细胞灶可见胶原纤维增生,其中以结507组最明显。作者认为肺内Fe、Mn 含量增高可能与肺纤维化有关。     

黄麻粉尘致肺纤维化的实验研究

以黄麻粉尘（游离ＳｉＯ２含量分别为９．３２％、４、４％、０．９８％）８０ｍｇ经气管注入大白鼠肺内，于染尘后１、３、６、１２个月时处死动物，进行病理学观察及肺胶原蛋白含量测定。染尘早期，肺内为细胞性反应和肺间质肺炎样改变。染尘晚期，含游离ＳｉＯ２９．３２％的黄麻粉尘可引起细胞纤维性结节，含游离ＳｉＯ２４．４０％的黄麻粉尘可引起细支气管旁轻度纤维增生，含游离ＳｉＯ２０．９８％的黄麻粉尘仅见细胞性结节。     

黄麻尘致大鼠肺纤维化作用的实验研究

有机粉尘吸入是否引起呼吸系疾病,特别是能否导致有机尘肺,有不同的见解。为探讨黄麻粉尘有无致肺纤维化的作用,配合车间空气中麻尘卫生标准的研制,作者进行了黄麻尘对大鼠肺纤维化作用的实验研究,现将结果报告如下。材料和方法实验选用 Wistar 大鼠(四川省医学科学院实验动物中心提供),体重160～2O0g,雌雄各半,在乙醚轻度麻醉下,每只大鼠经口气管内单侧注入黄麻生理盐水混悬液12.5mg.并连续三天腹腔注射青霉素钠盐1万 u;两周后进行第二次染尘,再注入黄麻尘     

沸石粉尘致肺纤维化作用实验研究

本实验将５０ｍｇ和１００ｍｇ沸石粉尘分别进行大鼠气管内染尘。分别于染尘后３、６、１２、１８个月分批处死，进行肺脏及肺淋巴结的病理学形态观察及肺胶原含量测定。结果表明，沸石粉尘具有致肺纤维化作用，但较石英尘的致肺纤维化作用为弱。     

沙漠尘与沙漠肺

沙漠和沙漠化问题已经引起世界上众多国家的关注。据报道,全球每分钟有十一公顷土地沙漠化,每沙漠化土地为六百万公顷,造成越来越多的人长期生活于沙漠环境,终生遭受风沙的危害,由此风沙对体的危害也日益引起人们的重视。过去一般认为,     

蔺草染土尘致大鼠肺部病变的实验研究

目的　研究蔺草染土粉尘的致尘肺作用。方法　SD雄性大鼠以非暴露式气管内染尘(5 0mg/只 ) ,于染尘后 3、6、12个月 ,取大鼠肺和肺淋巴结作病理和电镜观察 ,测定肺组织胶原蛋白和血清铜蓝蛋白 (CP)含量。结果　染尘后 12个月 ,蔺草染土尘组大鼠肺湿重 (2 .6 9± 0 .2 2 )g ,高于对照组 [(1.87± 0 .2 5 )g]和TiO2 组 [(2 .2 5± 0 .2 6 )g],但低于SiO2 组 [(11.4 1± 1.6 3)g];蔺草染土尘组大鼠肺干重 (0 .4 7± 0 .0 3)g ,高于对照组 [(0 .32± 0 .0 3)g]和TiO2 组 [(0 .4 1± 0 .0 8)g],但低于SiO2 组 [(2 .0 6± 0 .2 8)g];蔺草染土尘组大鼠肺胶原蛋白含量 [(10 3.0 8± 14 .79)mg]高于对照组 [(75 .96± 13.91)mg]和TiO2 组 [(85 .84± 17.6 2 )mg],但低于SiO2 组 [(497.5 0± 10 0 .80 )mg];蔺草染土尘组大鼠血清CP含量为 (18.0 3± 1.87)U/L ,高于对照组 [(15 .0 5± 2 .2 4 )U/L]和TiO2 组 [(16 .92± 1.6 7)U/L],但低于SiO2组 [(2 5 .37± 3.5 8)U/L]。以上各指标各组间的差异均有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。蔺草染土尘组大鼠病理观察可见肺巨噬细胞肺泡炎、Ⅱ型肺泡上皮细胞增多及肺泡间隔增宽 ,有 1～ 2级矽结节和少量胶原纤维性变。电镜下可见 ,蔺草染土尘组大鼠肺有初级和次级溶酶体及     

西北地区沙漠尘对大鼠肺巨噬细胞毒性的实验研究

目的探讨和田沙漠尘和民勤沙漠尘对大鼠肺巨噬细胞的毒性作用。方法用50、100、200、400、800、1600μg/ml的和田沙漠尘、民勤沙漠尘和SiO_2的混悬液培养肺巨噬细胞,用DMEM培养液培养肺巨噬细胞作为对照组,24 h后用MTT法测定肺巨噬细胞的存活率,并收集细胞及上清液,检测肺巨噬细胞内丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,上清液中LDH活力和转化生长因子(TGF-β_1)含量。结果与对照组比较,和田沙漠尘400μg/ml以上组、民勤沙漠尘100μg/ml以上组和SiO_2组的大鼠肺巨噬细胞存活率降低(P<0.05,P<0.01);随染毒剂量增加,大鼠肺巨噬细胞内MDA含量、GSH-Px活力,上清液中LDH活力、TGF-β_1含量均有增高趋势,和田沙漠尘和民勤沙漠尘浓度200μg/ml以上组MDA含量和GSH-Px活力高于对照组(P<0.05,P<0.01),和田和民勤沙漠尘浓度100μg/ml以上组和SiO_2组LDH活力高于对照组(P<0.01),两地沙漠尘浓度200μg/ml以上组和SiO_2组TGF-β_1含量高于对照组(P<0.01)。结论民勤沙漠尘和和田沙漠尘对肺巨噬细胞有一定的损伤作用,使肺巨噬细胞脂质过氧化作用增强,并能引起纤维化因子FGF-β_1的释放。     

岩棉粉尘对大鼠肺致纤维化作用的实验研究

采用气管注入染尘技术，探讨了岩棉粉尘对大鼠肺的致纤维化作用，另设石英和生理盐水与之比较，结果表明：岩棉尘５０ｍｇ组对大鼠肺有轻度的致纤维化作用，岩棉尘１００ｍｇ组的病理变化略重于岩棉尘５０ｍｇ组。这一研究结果，为制订岩棉粉尘卫生标准提供了科学依据。     

硼矿粉尘对大鼠肺致纤维化的实验研究

将硼矿粉尘对大鼠气管内染尘，实验分７组：硼镁石组、熟料、井下降尘、围岩、石英特尘及盐水对照组。各组染尘剂量每只５０ｍｇ，生料Ⅱ组１００ｍｇ，观察３￣２１个月。定期解剖、肺及肺门淋巴结作病理检查，并测定肺干重及全肺胶原蛋白含量。结果表明，硼矿各类粉尘仅能引起肺轻度纤维化，以细胞性结节为主，井下降尘组稍重，生料组与熟料组次之，围岩组最轻。     

沙漠尘对大鼠肺巨噬细胞毒性机制的初步研究

接触沙漠尘后可引起实验动物肺部损伤［１，２］。我们应用大鼠肺巨噬细胞体外培养系统，对沙漠尘肺巨噬细胞离体毒性机制进行了初步研究，报告如下。一、材料与方法１．实验动物：２００ｇ左右的健康成年雄性ＳＤ大鼠，上海医科大学实验动物部提供。２．含尘培养基制备：...     

早期联合用药对矽尘致大鼠肺纤维化的影响

目的：探讨早期用药对矽尘致大鼠肺纤维化的影响。方法采用ＳＤ大鼠,低剂量石英寺非暴露式气管注入染尘（２０ｍｇ／鼠）后３ｄ,在病变早期阶段开始给药,分别治疗２个月和５个月。疗效指标为肺湿重、肺胶元含量、肺总脂含量及肺内矽性病变分级。结果：以肺湿重、肺总脂为依据的综合疗效指标显示,各用药组都显著低于染尘对照组。肺内矽性病变分级亦有相应的差异。结论：早期联合用药对大鼠肺纤维化有一定阻断作用,其疗效优于各单     

搪瓷喷花粉尘致肺纤维化的实验研究

目的：研究搪瓷喷花粉尘的致肺纤维化作用。方法：３组ＳＤ大鼠气管内分别注入搪瓷喷花（白下底料）粉尘、石英石粉尘和生理盐水,染尘后６０ｄ和１８０ｄ宰杀,称取肺鲜重,测定肺胶原含量,肺组织病理学改变。结果：熟料粉尘组大鼠的肺鲜重和肺胶原含量高于生理盐水组,但明显低于石英尘组。病理观察结果显示,熟料粉尘能在肺内形成异物结节及周围轻度纤维增生。结论：一定量的搪瓷喷花粉尘进入肺内不至引起进行性肺纤维化,而是引     

碳纤维复合材料粉尘对大鼠肺致纤维化作用的实验研究

采用气管注入染尘技术探讨了碳纤维复合材料（ＣＦＣ）粉尘对大鼠的致纤维化作用，另设石英（阳性对照）和二氧化钛（阴性对照）组与之比较。结果表明：染ＣＦＣ粉尘大鼠肺脏初期病变为异物性肉芽肿反应，后期ＣＦＣ粉尘在肺内形成黑色斑块，但无纤维组织增生，斑块周围肺泡明显扩张，肺纤维化反应的强度与二氧化钛粉尘接近。其病变特征又类似于碳素性粉尘，唯纤维化程度比其轻。所获结果为制订ＣＦＣ粉尘卫生标准提供了实验依据。     

羊毛尘和皮毛作业混合尘致肺纤维化的实验研究

将羊毛尘50mg、80mg和皮毛作业混合尘50mg,经大鼠气管注入染尘。测定肺干重、全肺胶原蛋白含量,观察了病理改变。表明:羊毛尘组最初为异物炎性反应和肉芽肿损害,24个月发现肺间质轻度纤维化和纤维细胞灶,有较多的网织纤维和少量纤细胶原纤维。皮毛作业混合尘组早期为尘细胞结节;中期尘细胞结节群集;晚期以纤维细胞结节为主,少量细胞纤维性结节。作者认为,羊毛尘、皮毛混合尘可引起不同程度肺纤维化。     

石英粉尘与香烟雾吸收液致大鼠氧化损伤的实验研究

目的 探讨石英粉尘（SiO2)与烟溶液（CSS）单独及联合作用致大鼠氧化损伤的影响。方法 雄性Wistar大鼠随机分为4组，检测血液中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）的含量，超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)的活性以及肺巨噬细胞（AM）的DNA损伤状况，结果 石英粉尘单独作用时，实验大鼠血液中NO、MDA含量以及DNA迁移长度明显增加，而SOD、GSH-Px的活性明显降低，且与生理盐水组相比差异均有显著性，烟溶液单独作用于大鼠后，NO含量及DNA迁移长度明显增加，而GSH-Px活性明显降低，SiO2与CSS联合作用时，可协同增加大鼠体内NO、MDA的含量及DNA的损伤程度，结论 SiO2与CSS联合作用时对机体内NO、MDA的增加和DNA损伤有协同作用。     

烟草尘致尘肺病的实验研究

烟草尘能否引起尘肺病尚有争议。但已发现接尘工人X线胸片有不规则阴影,肺功能降低,它是否纯由烟草尘引起难以定论。本实验主要观察纯烟草尘对肺脏的毒性和致纤维化作用,为烟草尘肺的确立及预防提供依据。