补肾活血方对实验性兔股骨头缺血性坏死骨密度的影响

目的:研究补肾活血中药对股骨头缺血性坏死的作用机理.方法:选择24只大白兔,采用冷冻法制作成股骨头缺血性坏死模型,并随机分为3组:治疗组、对照组、模型组.治疗组和对照组分别给予中药和左旋多巴灌胃,模型组灌服生理盐水,一月后处死兔,测量其股骨头的骨密度.结果:中药组能明显增加骨密度,与对照组及模型组比较有显著差异(P＜0.01).结论:补肾活血中药可通过增加骨密度从而治疗股骨头缺血性坏死.     

温阳补肾方对激素性股骨头坏死模型兔股骨头形态学的影响

目的:观察温阳补肾方对激素性股骨头坏死模型兔股骨头形态学的影响。方法:136只新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、中药低、中、高剂量组。造模成功后,分别于给药后第4、8、12周取双侧股骨头行常规苏木精-伊红染色,计算空骨陷窝率。结果:第4、8、12周时,正常组、中药中、高剂量组空骨陷窝率均明显低于模型组(P0.01)。结论:大剂量激素使用可增加股骨头空骨陷窝率,使骨过度吸收从而破坏骨质导致股骨头坏死。温阳补肾方可以降低空骨陷窝率,抑制破骨细胞的活化,促进新骨的形成。     

通络生骨胶囊促进兔激素性股骨头坏死修复的机制研究

目的研究通络生骨胶囊促进新西兰兔激素性股骨头坏死修复的机制。方法 20只新西兰兔随机分为3组:正常组6只,模型组和中药组(通络生骨胶囊组)各7只,采用内毒素(LPS)联合甲泼尼龙琥珀酸钠(MPS)的方法制备激素性股骨头坏死模型,最后一次肌肉注射MPS后24 h,中药组给予0.3 g·kg-1通络生骨胶囊混悬液灌胃,每天一次,正常组和模型组灌服等体积超纯水,连续16周。灌胃16周后进行髋关节MRI检测和组织病理学检测以评估建模效果,采用实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-q PCR)检测兔股骨头ABCB1、RUNX2、OPN、PPARγ的m RNA表达水平,采用Western Blot检测兔股骨头ABCB1、RUNX2、OPN、PPARγ的蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组的ABCB1和RUNX2的m RNA表达下调(P0.05)、ABCB1的蛋白表达下调(P0.05)、PPARγ的m RNA表达上调(P0.05)。与模型组比较,中药组的ABCB1和RUNX2的m RNA和蛋白表达均上调(P0.05,P0.01),PPARγ的m RNA表达下调(P0.05)。结论通络生骨胶囊促进新西兰兔激素性股骨头坏死的修复可能与调节ABCB1、RUNX2、PPARγ基因的功能有关。     

生骨再造丸对激素性股骨头坏死兔凝血功能的影响及与血小板微囊泡的相关性研究

目的 观察生骨再造丸对激素性股骨头坏死(SANFH)兔凝血相关指标的影响，探讨其防治SANFH的机理，并揭示血小板微囊泡(PMVs)与血管内凝血机制的相关性。方法 将新西兰成年大白兔按随机数字表法分为对照组、模型组和生骨再造丸组(2.4 g·kg^-1·d^-1),采用注射大肠杆菌内毒素(10μg·kg^-1)联合甲泼尼松龙注射液(25 mg·kg^-1)的方法成功制备兔激素性股骨头坏死的动物模型，生骨再造丸干预28 d后对大白兔耳缘静脉取血，全自动凝血分析仪检测各组凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、D-二聚体(D-dimer),ELISA法测定各组血浆GMP-140、血栓调节蛋白(TM)、TXB2、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)和6-keto-PGF1α的浓度值，流式细胞仪检测各组PMVs浓度，Mico-CT观察股骨头骨小梁结构变化情况，HE染色观察股骨头组织病理变化。结果 与空白组比较，模型组兔股骨头骨小梁稀疏、甚至断裂，骨骺变形，TXB2、GMP-140、P...     

补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死骨材料力学的影响

目的观察补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死(SANFH)骨材料力学的影响。方法臀肌注射醋酸泼尼松龙建立SANFH兔模型,HE染色,随机分为治疗组、模型组、空白组,治疗组用补肾活血汤高剂量灌胃,空白组、模型组用等量生理盐水灌胃,3组干预后6周、8周分别处死6只,取右侧股骨头进行材料力学指标检测,观察3组股骨头弹性模量的变化。结果 HE染色见空白组中骨小梁完整,排列规则;脂肪细胞较少;模型组软骨缺损,骨髓腔内填充大量的脂肪细胞,骨髓造血细胞减少,骨小梁稀疏。股骨头弹性模量比较:空白组治疗组模型组,模型组2个时段有差异。空骨陷窝率比较:空白组为(10.06±0.13)%,造模组为(29.68±1.23)%,二者有显著性差异P0.01。结论补肾活血汤可改善骨材料力学性能,增加骨强度,有利于坏死骨组织的修复,可用于防治SANFH。     

基于Micro-CT评价温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死模型股骨头微结构的影响

目的:通过Micro-CT图像评价温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死模型股骨头骨量的影响。方法:选取健康雄性新西兰大白兔6只,分成空白组、模型组、中药组(温阳补肾方临床等效剂量组)。用马血清加甲基强的松龙的方法建立兔激素性股骨头坏死模型,同时正常组等量注射生理盐水。造模结束后,正常组与模型组予生理盐水灌胃,治疗组则给予温阳补肾方灌胃,第四周处死所有兔子取材双侧股骨头,用Micro-CT扫描图像进行分析和评价。结果:大体形态观察:模型组股骨头破损变薄,骨质脆弱,软骨面颜色苍白,表面粗糙;中药组与模型组相比,股骨头破损程度较降低,软骨面颜色较白,骨质较硬,与正常组相比,光泽度较弱。Micro-CT图像显示:模型组股骨头变形,骨皮质不连续且较正常组薄弱,骨质密度不均,“星芒征”消失;软骨面可见剥脱裂纹,骨小梁排列紊乱,甚至断裂;中药组各个骨组织形态与正常组接近;与模型组相比,股骨头外形饱满;骨小梁的排列趋于规则,软骨层增厚,骨皮质连贯。结论:糖皮质激素的大量运用会导致股骨头形态发生改变,主要表现为外形塌陷、骨皮质连续性破坏、骨密度降低、软骨面剥脱、骨小梁紊乱等;温阳补肾方的应用可扭转激素性股骨头...     

活血补肾汤对兔激素性股骨头坏死VEGF的影响

目的:探讨激素性股骨头坏死(SANFH)过程中血管内皮生长因子(VEGF)在股骨头局部的表达改变及活血补肾汤对VEGF表达的影响。方法:130只新西兰大白兔随机均分为正常对照组、激素造模组、高、中、低剂量中药治疗组,造模成功后,各组于给药后的4、8、12周分别处死后取一侧股骨头,免疫组化SP法测定VEGF含量,并行常规病理组织学检查。结果:第4周时,高、中、低剂量组及模型组明显低于正常对照组(P0.01)。即表达增强。第8周:高、中、低剂量中药组VEGF灰度值比模型组均显著降低(P0.01),即VEGF表达明显增强;12周时高、中、低剂量组的VEGF灰度表达值明显低于模型组(P0.01),即VEGF表达明显强于模型组。结论:激素可导致股骨头局部VEGF的表达明显降低(4周时有代偿性增高),活血补肾汤可显著提高VEGF的表达,促进血管及新骨生成。可能是其治疗激素性股骨头坏死的主要作用机制之一。     

中药骨康诱导兔肝细胞色素CYP3A表达及抗激素性股骨头坏死实验研究

目的:探讨中药骨康通过对CYP3A活性调控预防股骨头坏死的作用。方法:将SPF级大白兔40只随机分成对照组(CT组)、诱导剂组(ID组)、抑制剂组(IH组)、骨康组(GK组),每组10只。CT组生理盐水灌胃,ID组苯巴比妥肌肉注射,IH组伊曲康唑口服,GK组中药骨康灌胃。连续用药3周后测定肝脏CYP3A活性,肌注甲泼尼龙琥珀酸钠造模,继续3周后处死动物,测量股骨头坏死率和股骨头空骨陷凹率。结果:给药后GK组CYP3A活性显著升高(P<0.05),CYP3A活性明显高于CT组及IH组(P<0.05);GK组股骨头坏死发生率明显低于CT组和IH组(P<0.05);GK组股骨头空骨陷凹率明显小于CT组和IH组(P<0.05);CYP3A活性与兔股骨头坏死发生率及空骨陷凹率均呈负相关(P<0.05)。结论:肝细胞色素CYP3A水平在兔激素性股骨头坏死中起重要作用,中药骨康能显著诱导CYP3A高表达,对激素性股骨头坏死有预防作用。     

补肾活血方对激素性股骨头坏死大鼠股骨头组织中RANKL、Cbfα1表达的影响

目的探讨补肾活血方治疗激素性股骨头坏死的可能作用机理。方法将120只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组,每组30只。除正常组外其余各组大鼠臀部肌肉注射甲泼尼龙琥珀酸钠20 mg/kg,每周注射2次,连续注射6周建立激素性股骨头坏死动物模型。造模后中药组给予浓度为96. 67 mg/ml补肾活血方水煎液2 ml灌胃,西药组给予浓度为1. 29 mg/ml的阿仑膦酸钠片水溶液2 ml灌胃。观察各组大鼠股骨头外观形态、HE染色后组织病理学改变,检测股骨头组织中细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、核心结合因子α1 (Cbfα1)蛋白及mRNA表达。结果模型组大鼠股骨头毛糙无光泽,骨质疏松严重;西药组部分股骨头无粗糙面且色泽较鲜亮,偶有色泽稍微晦暗的情况,骨质较坚硬;中药组及正常组股骨头外观及形态正常,骨质坚硬。HE染色显示,模型组股骨头软骨细胞出现大面积坏死,排列不整齐,软骨细胞核聚缩,骨小梁内骨细胞明显减少,空骨陷窝明显增多。中药组股骨头软骨细胞排列欠规则,结构尚完整,空骨陷窝较少见,与正常组最为接近;西药组变化大致与中药组接近,但空骨陷窝较中药组多。中药组和西药组股骨头组织中RANKL、Cbfα1蛋白及mRNA表达均较模型组降低(P 0. 05),而中药组和西药组比较差异无统计学意义(P 0. 05)。结论补肾活血方可能通过下调股骨头组织中RANKL、Cbfα1的表达,从而促进股骨头坏死骨修复及股骨头新生骨的生成。     

骨复生对家兔激素性股骨头坏死血清中甲状旁腺素的影响

目的:探讨中药骨复生治疗激素性股骨头缺血坏死的机制。方法:32只日本大耳白兔被随机分为空白对照组(n=12),造模组(n=20)。造模组肌注醋酸泼尼松龙(0.32mg.kg-1.d-1)8周,分别在第6周、第8周处死每组动物2只。8周后将造模组剩余动物随机分为两组:骨复生组(A组)及造模组(B组)。原空白对照组剩余动物组成空白组(C组)。A组给予骨复生煎液灌胃,B组和C组均给予生理盐水灌胃。治疗4周后,采血应用放射免疫法(R IA)测定血清中甲状旁腺素(PTH)水平,同时观察。结果:模型组PTH水平较空白组轻度升高(P<0.05);骨复生治疗组血清中PTH的含量明显降低(P<0.01),且股骨头的病理切片上空骨陷窝数开始减少。结论:中药骨复生能降低血清中PTH,抑制破骨细胞的骨吸收作用,限制骨吸收陷窝的增加与扩大;增强成骨细胞功能,提高骨密度。故对激素性股骨头坏死有良好的治疗作用。从而促进坏死组织的修复。     

补肾活血汤治疗股骨头坏死的作用机制研究

目的：探讨补肾活血汤对股骨头坏死的疗效,同时观察其对Wnt-βcatenin信号通路的影响。方法：将45只SD大鼠随机分为空白组、模型组及中药组,每组15只。利用甲泼尼龙琥珀酸钠制备激素性股骨头坏死动物模型,成模后中药组大鼠接受补肾活血汤灌胃,1次/d,空白组及模型组大鼠接受生理盐水灌胃,均连续灌胃6周,比较各组大鼠股骨形态学、骨密度、股骨头病理学、血清钙、磷、股骨头组织Wnt10b、β-Catenin水平变化。结果：1）模型组大鼠股骨头密度高低不同,股骨头毛糙,骨小梁模糊,中药组大鼠股骨头骨小梁数目较模型组增多,且相对清晰,股骨头面较模型组光滑。2）模型组及中药组大鼠骨密度、血清钙、磷水平、股骨头组织Wnt10b、β-Catenin蛋白均明显下降(P<0.05),中药组高于模型组(P<0.05)。3）模型组大鼠股骨头软骨出现明显病理改变;中药组大鼠股骨头结构尚完整,空骨陷窝较模型组减少,软骨细胞排列欠规则。结论：补肾活血汤对股骨头坏死有保护效应,其作用机制与Wnt-βcatenin信号通路有关。     

活骨注射液治疗股骨头坏死的扫描电镜观察

目的:观察活骨注射液股骨头灌注对兔液氮冷冻法股骨头坏死模型的扫描电镜下改变。方法:将34只新西兰大白兔随机分为空白组2只,造模组32只,造模组采用液氮冷冻法进行股骨头坏死造模,造模成功1周后随机抽取2只造模组动物与2只空白组动物进行电镜观察比较坏死情况;造模组随机分为模型组、对照组、实验组各10只,分别以生理盐水、冠心宁注射液和活骨注射液进行髋关节腔灌注,药物干预开始1,3,6,9,12周后,分别从各组随机选取2只动物以空气栓塞法处死后取出坏死股骨头,采用扫描电镜观察标本微观结构变化情况。结果:实验组股骨头坏死恢复明显较对照组和模型组快且完整,实验组股骨头塌陷程度相对较轻,骨坏死修复过程中增生的纤维出现更早,纤维束的塑形时间更短,软骨下层骨组织排列更紧密,结构恢复更趋近正常,骨陷窝结构出现更多,股骨头坏死区域恢复面积更大,骨坏死区恢复更接近正常骨组织。结论:中药髋关节腔灌注对股骨头坏死的恢复有积极意义,且相对于活血化瘀法及补肾活血法对股骨头坏死的修复作用更强。     

补肾活血方调控兔激素性股骨头坏死APN-AMPK信号通路的实验研究

目的通过干预脂联素(APN)-单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)信号转导通路,观察股骨头局部血管重建,探讨采用补肾活血方治疗激素性股骨头坏死(SANFH)的作用机制。方法 27只健康成年白兔,随机分为正常组、造模组和实验组,每组9只,应用大肠杆菌脂多糖联合醋酸泼尼松龙诱导SANFH模型。实验组每天采用补肾活血方(5 mL/kg)灌胃,其他两组每天采用生理盐水(5 mL/kg)灌胃,疗程均为8周。实验过程中记录动物一般情况,造模前后、用药8周末分别对所有兔耳缘静脉取血2 mL,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测APN水平;检测实验组用药前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、骨保护素(OPG)水平和股骨头B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达情况,并在用药8周末进行X线检测。结果造模组造模后APN浓度水平较造模前及正常组均下降(P0.05);实验组用药8周末APN水平较造模组升高(P0.05); TNF-α免疫组化水平明显下降,OPG免疫组化水平升高,同时股骨头中Bcl-2表达较用药前明显升高,Caspase-3表达水平下降(P0.05)。结论补肾活血方通过调节APN-AMPK信号传导通路中APN、TNF-α/OPG、Bcl-2/Caspase-3表达,对兔SANFH发挥有效干预。     

生骨胶囊对兔早期激素性股骨头坏死骨组织BMP-2、PPAR-γ表达影响的研究

目的:研究生骨胶囊对兔早期激素性股骨头坏死的BMP-2、PPAR-γ的影响,分析其治疗兔早期激素性股骨头坏死作用机理。方法:应用静脉注射马血清和激素方法成兔激素性股骨头坏死模型,选取成模的动物,分为模型组、仙灵骨葆组、生骨胶囊组,每组12只,另取12只健康动物作为空白组对照组。仙灵骨葆组采用中药仙灵骨葆灌胃治疗;生骨胶囊组采用中药生骨胶囊粉灌胃治疗;生理盐水组采用生理盐水灌胃治疗;空白对照组常规饲养。治疗8周后应用免疫组化观察骨组织BMP-2、PPAR-γ的染色情况,运用RT-PCR方法检测股骨头组织内BMP-2mRNA及PPAR-γmRNA表达的结果。结果:仙灵骨葆组及生骨胶囊组PPAR-γ的表达均较模型组低,生骨胶囊组的PPAR-γ的表达量低于仙灵骨葆组,与空白对照组PPAR-γ表达接近,仙灵骨葆组及生骨胶囊组BMP-2表达均较模型组表达增强;RT-PCR检测结果显示股骨头组织内BMP-2mRNA及PPAR-γmRNA的表达量优于模型组,且应用生骨胶囊后PPAR-γmRNA表达量与空白对照组接近。结论:生骨胶囊可以调节坏死股骨头内BMP-2及PPAR-γ的表达,抑制由激素诱导的髓腔PPAR-γ的高表达,改善局部环境,同时上调内源性BMP-2的表达,促进局部骨质再生与修复,达到治疗骨坏死的目的,是经济安全、疗效较好、易于应用的治疗激素性股骨头坏死的有效组方。     

不同治法方药对激素性股骨头坏死鸡成骨 相关因子的影响

目的:通过观察健脾化痰、活血通络(健脾)与补肾壮骨、活血通络(补肾)2种不同治法方药对激素性股骨头坏死鸡成骨因子骨形成蛋白(BMP)2、转化生长因子(TGF)β1及其下游蛋白Smads的影响,比较探讨其防治股骨头坏死的作用机制.方法:48只来杭鸡经胸肌注射甲基氢化泼尼松建立激素性股骨头坏死模型后,随机分为模型组、健脾组和补肾组,另16只来杭鸡设为正常对照组,4个实验组在造模同时分别灌胃生理盐水和相应中药.给药8周和16周后取双侧股骨头,免疫组织化学法检测BMP2,TGFβ1和Smad4,7蛋白表达.结果:与正常组相比,模型组股骨头BMP2,TGFβ1和Smad4阳性细胞计数显著减少、Smad7明显增加;与模型组相比,健脾组8周时BMP2,TGFβ1和Smad4阳性细胞计数显著增多、Smad7明显减少,与补肾组在16周时的作用相类似.结论:健脾与补肾2种不同治法方药均能通过调节股骨头内成骨因子BMP2,TGFβ1和Smad4,7蛋白表达来促进股骨头的修复,防治股骨头坏死;健脾方药比补肾方药起效时间更早.     

活血通络汤对激素性股骨头缺血性坏死病理形态学的影响

目的:探讨活血通络汤对激素性股骨头缺血性坏死(SANFA)病理形态学的影响。方法:选取月龄为6个月的大白兔40只,分为正常组(8只)和造模组(32只),对造模组32只兔子进行SANFA造模,采用数字随机对照表将造模组分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,各8只,其中造模组和正常组灌服蒸馏水,其余均灌服不同剂量的活血通络汤,6周、8周后均取家兔耳缘静脉血测定内皮素(ET)和骨钙素(BGP)水平,持续给药8周后取材,观察病理形态变化。结果:与正常组对比,模型组给药第6周、8周ET均较低,具有统计学意义(P0.05);与模型组对比,低、中、高剂量组ET均显著降低,具有统计学意义(P0.05);低、中、高剂量组组间对比,具有统计学意义(P0.05);与正常组对比,模型组给药第6周、8周BGP均较高,具有统计学意义(P0.05);与模型组对比,低、中、高剂量组BGP均显著升高,具有统计学意义(P0.05);低、中、高剂量组组间对比,具有统计学意义(P0.05)。正常组可见完整股骨头骨小梁及骨小梁中骨细胞,偶见空骨陷窝;模型组骨小梁变细,排列紊乱,且存在骨碎片,存在空骨陷窝;低剂量组骨小梁结构紊乱,胶原纤维增粗;中剂量组骨小梁排列相对整齐,成纤维细胞增多;高剂量组可见骨小梁排列整齐,有新骨形成。结论:活血通络汤能促使激素性股骨头缺血性坏死大白兔股骨头组织修复,抑制病情发展,且疗效与用药剂量、持续时间密切相关。     

骨复生胶囊对实验性激素性股骨头缺血坏死家兔IGF-1的影响

目的:探讨中药骨复生胶囊治疗激素性股骨头缺血坏死的机制。方法:32只日本大耳白兔被随机分为空白对照组(n=12),造模组(n=20)。造模组肌注醋酸泼尼松龙(0.32mg.kg-1.d-1)8w,分别在第6周、第8周处死每组动物2只。8w后将造模组剩余动物随机分为2组:骨复生组(A组)及造模组(B组)。原空白对照组剩余动物组成空白组(C组)。A组给予骨复生煎液灌胃,B组和C组均给予生理盐水灌胃。治疗4w后,采血应用放射免疫法(RIA)测定胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平。结果:模型组IGF-1水平较空白组IGF-1水平轻度升高(P<0.05);骨复生组IGF-1水平较模型组IGF-1水平明显升高(P<0.01)。结论::中药骨复生可提高IGF-1水平,从而促进坏死组织的修复。     

恒古骨伤愈合剂对兔激素性股骨头坏死模型超微结构的影响

目的:观察恒古骨伤愈合剂干预激素性股骨头坏死兔模型的电子显微镜观察改变。方法:将150只新西兰白兔按随机数字表法分为空白对照组(A组)24只,正常兔服用恒古骨伤愈合剂对照组(B组)24只,实验组102只。对实验组耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素(10μg/kg)2次,注射间隔24h。并于第2次注射大肠杆菌内毒素后,臀肌注射甲基强的松龙粉针剂(20mg/kg)3次,注射间隔24h,制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。于造模后第5周,将造模成功的53只新西兰白兔以随机数字表法分配其中的48只至模型组(C组,造模后不喂恒古骨伤愈合剂)和恒古骨伤愈合剂治疗组(D组,造模后喂恒古骨伤愈合剂),每组24只。B组和D组以恒古骨伤愈合剂(按经由人与兔体表面积用药量换算计算出的剂量)灌胃,1次/2d;A组和C组以等体积的蒸馏水灌胃。造模后8、12、16周,截取股骨头行透射电镜和扫描电镜观察。结果:透射电镜和扫描电镜观察显示A、B两组股骨头骨细胞及骨基质正常,细胞核呈卵圆形位于细胞一端,核膜完整,细胞质内线粒体丰富;C组可见骨细胞变性坏死,骨髓腔出血,骨髓腔毛细血管狭窄,血管内皮细胞受损;D组骨细胞变性、骨髓腔出血和狭窄程度均较轻,可见较多的成骨细胞、破骨细胞、新生骨细胞及骨基质,新生骨形成小梁。结论:恒古骨伤愈合剂可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头的修复。     

补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死生物力学的影响

目的探讨补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死股骨头生物力学的影响。方法用贺氏造模法造模成功后,造模组随机分为模型组及治疗组。治疗组用补肾活血汤高剂量干预,空白组及模型组用等量生理盐水灌胃,三组在干预后6周和8周分别处死6只,取右侧股骨头做生物力学测定。比较三组间及6周和8周时,股骨头最大载荷和应变能力的变化。结果 1HE染色见:空白组:骨小梁完整,空骨陷窝较少,脂肪细胞较少。模型组:软骨细胞减少、软骨缺损;骨髓腔内填充大量的脂肪细胞,脂肪细胞增大或互相融合成大泡;部分骨细胞固缩或消失、骨陷窝空虚;骨小梁稀疏,部分骨小梁出现坏死。2 6周和8周时,股骨头应变能力和最大载荷值比较:空白组治疗组模型组(最大载荷值6周时是治疗组空白组模型组)。结论补肾活血汤增加了骨强度,改善了结构力学性能,促进了坏死骨组织的修复,可用于防治激素性股骨头缺血坏死。     

恒古骨伤愈合剂对激素性股骨头坏死兔模型干预的组织外观和光镜观察

目的:观察恒古骨伤愈合剂干预激素性股骨头坏死兔模型的组织外观和光镜观察改变,并与没有干预的样本之间进行比较。方法:将150只新西兰白兔按随机数字表法分为空白组(A组)24只,正常兔服用恒古骨伤愈合剂对照组(B组)24只,实验组102只。对实验组耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素(10μg.kg-1)2次,注射间隔24 h。并于第2次注射大肠杆菌内毒素后,臀肌注射甲强龙(20 mg.kg-1)3次,注射间隔24 h,制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。于造模后第5周,将造模成功的53只新西兰白兔以随机数字表法分配其中的48只至模型组(C组,造模后不喂恒古骨伤愈合剂)和恒古骨伤愈合剂治疗组(D组,造模后喂恒古骨伤愈合剂),每组24只。B组和D组以恒古骨伤愈合剂(按经由人与兔体表面积用药量换算计算出的剂量)灌胃,2 d 1次;A组和C组以等体积的蒸馏水灌胃。造模后8,12,16周,截取股骨头行外观观察和电镜观察。结果:外观观察及光镜观察显示C组出现明显的骨坏死灶,骨髓腔内可见大量脂肪细胞增生;与C组比较,D组骨细胞受损程度较轻,骨小梁密度较高,空骨陷窝比率较少,骨坏死面积和髓腔内脂肪细胞数量明显减少,骨坏死修复迹象明显;A组与B组股骨头形态正常。结论:恒古骨伤愈合剂可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头的修复。