维生素C和维生素E对汞毒性的拮抗作用

目的 探讨维生素C(VC)和维生素E(VE)对汞毒性的影响。方法 48只Wistar大鼠随机分成6组：对照组、低、中、高剂量染汞组、VC 高剂量染汞组、VE 高剂量染汞组。注射后48h处死大鼠，采集肝脏和肾皮质样品。测定肝脏和肾皮质的汞、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果 肝和肾皮质汞含量随染汞剂量增加而升高，且高剂量染汞组显著高于对照组。所有组肾皮质汞含量显著高于肝汞。中剂量染汞组肝GSH含量、GSH-Px活性显著高于对照组。低、中剂量染汞组肾皮质GSH含量、GSH-Px活性较对照组显著升高，中、高剂量染汞组肾皮质MDA含量显著高于对照组。VC和VE预处理组肾皮质MDA含量显著低于高剂量染汞组，肾皮质GSH含量、GSH-Px活性和肝脏中GSH含量显著高于对照组、高剂量染汞组。结论 VC和VE对汞毒性具有一定的拮抗作用。     

维生素C拮抗氟抑制体外培养淋巴细胞抗氧化酶活性的研究

目的 研究氟对体外培养淋巴细胞抗氧化酶活性的影响以及维生素C的保护作用。方法 测定氟和维生素C分别或共同对体外培养淋巴细胞中的SOD、GSH－Px、CAT的影响。结果 50μmol/Lr NaF即可对淋巴细胞内的三种抗氧化酶有不同程度的抑制作用（P＜0．05）。10μmol/LVc可不同程度的拮抗NaF对SOD和CAT的抑制作用（P＜0．05）,但只有Vc浓度达到40μmol/L时,才能拮抗NaF对GSH－Px的抑制作用（P＜0．05）。     

维生素E和硒缺乏促进大鼠食管肿瘤发生及氧化应激机制的研究

目的探讨维生素E(VE)和硒(Se)营养缺乏对食管肿瘤发生的影响及其氧化应激机制。方法 110只雄性F344大鼠随机分为3组:VE/Se缺乏组,VE/Se正常组和溶剂对照组。VE/Se缺乏组和VE/Se正常组动物皮下注射N-甲基苄基亚硝胺(NMBzA)染毒,染毒剂量为0.35 mg/kg BW,每周3次,连续5周。溶剂对照组动物皮下注射等体积的20%二甲基亚砜(DMSO)。VE/Se缺乏组给予低VE/Se饲料(VE 46U/kg,Se 0.05mg/kg),VE/Se正常组、溶剂对照组给予正常饲料(VE 80U/kg,Se 0.15mg/kg)。在实验第25周解剖动物,进行食管肿瘤肉眼观察及病理检查。动物血浆VE水平采用高效液相色谱法检测,Se水平采用荧光法检测。食管组织中细胞增殖和DNA氧化损伤分别采用5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)和8羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)免疫组织化学法检测。动物血浆、食管及肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、谷胱甘肽转移酶(GST)活性采用试剂盒法检测。结果动物血浆VE和Se水平VE/Se缺乏组显著低于VE/Se正常组,VE/Se正常组略低于溶剂对照组。VE/Se缺乏组动物食管肉眼可见肿瘤发生率、平均肿瘤数量及病理损伤数量均显著高于VE/Se正常组(P<0.05);与VE/Se正常组相比,VE/Se缺乏组动物食管组织细胞增殖水平、8-OH-dG水平显著升高(P<0.05);动物血浆、食管及肝脏GPX和GST活性显著降低(P<0.05)。结论维生素E和硒缺乏能够加快细胞增殖,显著促进NMBzA诱发的大鼠食管肿瘤的发生,机体氧化应激、DNA氧化损伤在食管癌变过程中具有重要作用。     

硒和维生素E对大鼠糖尿病易感性的影响

目的 :　观察硒 ( Se)和维生素 E( VE)对糖尿病 ( DM)易感性的影响。方法 :　应用膳食低 Se复加注射链脲佐菌素 ( STZ)法制成大鼠 DM模型 ,补充一定剂量的 Se和 (或 ) VE,观察对大鼠 DM易感性的影响。结果 :　膳食低 Se、低 VE可明显增加大鼠 DM易感性 ,表现为血清 C肽水平和胰岛 C肽分泌贮备显著降低 ,血糖明显升高 ,并可显著增加 DM大鼠死亡率。在膳食中联合补充 0 .2 mg Se、50 0 mg VE/ kg,明显增加了 DM大鼠血清和胰岛 C肽含量、降低 DM大鼠血糖水平 ,亦使 DM大鼠死亡率显著降低。结论 :　在 DM亚临床状态下 ,联合补充适量 Se和 VE可改善胰岛内分泌细胞代谢偏移及功能紊乱 ,拮抗致病因素的胰岛损伤效应 ,降低 DM易感性。     

硒和维生素E缺乏诱导大鼠肝细胞凋亡

目的　研究硒 (Se)和维生素 E(VE)缺乏对大鼠肝细胞的影响。方法　以天然低Se低 VE的克山病病区粮作为饲料进行动物试验 ,与人工半合成低 Se低 VE饲料的实验互相印证 ;用光镜、电镜、流式细胞术 (FCM)、末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)、DNA琼脂糖凝胶电泳 5种方法进行肝细胞凋亡检测。结果　无论天然饲料还是人工半合成饲料实验 ,低 Se低 VE组光镜下均可见较多肝细胞胞浆着色深 ,核浓缩。主要分布在中央静脉周围。电镜检查天然低 Se低 VE组可见较多肝细胞核体积缩小 ,核染色质呈块状聚集在核膜下。用流式细胞术检测 ,天然低 Se低 VE组较对照组肝细胞凋亡百分率明显增加 ,补 Se和 /或 VE使调亡百分率有所下降 ,以联合补充 Se和 VE凋亡百分率下降最明显。人工半合成饲料低 Se低 VE组凋亡百分率较高 ,补 Se和 /或 VE使凋亡百分率有所下降 ,但均未达到显著差异。无论天然饲料还是人工半合成饲料实验 ,低 Se低 VE组均可见较多 TUNEL染色阳性细胞 ,加 Se和 /或 VE可使上述改变的细胞有不同程度减少。DNA琼脂糖凝胶电泳 ,无论天然还是人工半合成饲料实验低 Se低 VE组均可见 DNA梯状图象 ,其余各组未见梯状改变。结论　Se和 VE缺乏可诱导大鼠肝细胞凋亡     

膳食硒、维生素E对克山病大鼠心肌胶原代谢及金属基质蛋白酶Ⅱ活力的影响

目的探讨低Se、低VE是否在心肌损伤后的修复过程中持续发挥作用,观察适时适量补充Se和VE,是否可减轻和逆转过度的心肌胶原蓄积。方法 Wistar大鼠30只,随机取6只大鼠做正常对照组,采用混合饲料喂养。其他大鼠均采用低Se、低VE半合成饲料喂养。81 d后,除正常对照组外,其余大鼠注射异丙基肾上腺素制备偏食大鼠心肌纤维化模型。制模成功大鼠分为4组,半合成饲料组(EG)继续采用半合成饲料喂养。其余各组膳食中施加干预如下:半合成饲料加Se组、半合成饲料加VE组、半合成饲料加硒加VE组。喂养21d后,乙醚麻醉,眼球采血,取大鼠心脏,观察大鼠氧化应激指标和心肌胶原代谢情况。结果偏食心肌纤维化模型组大鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶活力下降,脂质过氧化物含量升高。心肌胶原蓄积,并伴有金属基质蛋白酶-2、金属基质蛋白酶抑制剂-2表达上调、两者比值降低。膳食中补充Se、联合补充Se和VE均可一定程度的缓解这些改变。结论低Se、低VE在心肌损伤后的修复过程中持续发挥作用,适时适量的补充Se和VE有利于减轻和逆转过度的心肌胶原蓄积。     

硒、维生素A、E对人类乳腺癌细胞增殖的影响

本文研究了Se、VA和VE及其联合作用对人类乳腺癌细胞BCaP-37增殖的影响,结果提示Se对该细胞的增殖有双向作用,浓度高于5μM抑制细胞生长,低于该浓度则刺激细胞生长。醋酸维生素A酯浓度在1.0—10.0mg/L范围内对该细胞生长有明显的抑制。维生素A酸对该细胞的生长仅有很弱的抑制作用。VE对细胞也有弱抑制生长的作用。在稍高于生理浓度的水平下,Se(5μm)与VA(2mg/L)和VE(20mg/L)三者联合处理细胞,细胞核酸含量明显降低,提示Se、VA和VE能协同抑制BCaP-37细胞的增殖,而且这种抑制有可逆的趋势。联合使用Se和VA或VE未观察到二者间对细胞生长有协同抑制。上述结果表明联合使用Se、VA和VE对乳腺癌的防治可能是有益的。     

硒和维生素E对白血病细胞凋亡及c-Myc基因表达的影响

目的 :　研究 Se和 VE对白血病细胞凋亡及 c- Myc基因表达的影响。方法 :　体外培养白血病细胞株 HL- 6 0、K5 6 2 ,培养时分别添加 Se(8μmol/L)和 VE(1 0 0 μmol/L)。利用 DNA凝胶电泳技术及 Northern杂交技术检测细胞凋亡和癌基因表达。结果 :　Se和 VE均能诱导白血病细胞 HL- 6 0和 K5 6 2细胞凋亡。VE(1 0 0 μmol/L)能够抑制 HL- 6 0细胞中 c- Myc基因的表达 ,结果有显著性 ;VE却不能抑制 K5 6 2细胞内 c- Myc基因的表达。相反 ,Se(8μmol/L)不能够抑制 HL-6 0细胞中 c- Myc基因的表达 ,却能抑制 K5 6 2细胞内 c- Myc基因的表达 ,结果有显著性。结论 :　抑制 c- Myc基因的表达 ,诱导白血病细胞凋亡是 Se、VE抑制白血病细胞增殖的重要途径之一。对于髓系和非髓系白血病细胞 ,Se与 VE对 c- Myc基因的表达的影响迥然不同 ,提示二者的作用机制是不同的。     

GSH、维生素C和DMPS对镉慢性毒性影响的实验研究

目的：对慢性接触镉大鼠投与GSH，维生素C和DMPS，探讨这3种物质对镉慢性毒性的影响。方法：连续11周给4个实验组大鼠皮下注射CdCl2 5μmol/kg，对照组大鼠皮下注射生理盐水，然后给实验组大鼠分别腹腔注射GSH，维生素C，DMPS和生理盐水共2周，对照组大鼠在相同时间腹腔注射生理盐水，最后一次注射后24h，收集大鼠24h 尿液，处死大鼠，采集血液，肝脏和肾皮质样品，测定肝脏，肾皮质的GSH，MDA，蛋白质和镉含量，GSH－Px活性以及尿镉含量，测定血MDA含量，GSH－Px活性和血红蛋白含量。结果：单纯染镉组大鼠肝脏镉浓度明显高于DMPS投与组，肾镉和尿镉含量明显低于DMPS投与组；各实验组大鼠肝脏和肾皮质GSH含量均明显高于对照组，单纯染镉组GSH含量明显高于GSH，维生素C和DMPS投与组；单纯染镉组大鼠肝脏，肾皮质和血GSH－Px活性明显低于其他各组；GSH，维生素C和DMPS投与组大鼠肝脏，肾皮质，血MDA含量与单纯染镉组比均有明显降低。结论：GSH，维生素C和DMPS对镉慢性毒性损害的恢复有一定的促进作用。GSH和DMPS还可能促进镉从尿中排泄。     

维生素E、硒对急性肝损伤期肝细胞凋亡影响的研究

目的: 了解饲料维生素E (VE) 和硒 (Se) 对大鼠急性损伤期肝细胞凋亡的调节作用。方法: 采用腹腔内注射50%CCl4制备大鼠急性肝损伤模型,在饲料中添加适量VE(250 mg/kg)和Se(0.2 mg/kg)进行营养干预,用ALT、AST等肝功能指标及病理组织学观察的方法检测抗氧化剂对肝细胞的保护作用;用原位凋亡(TUNEL)技术结合组织学形态观察的方法检测抗氧化营养素对肝细胞凋亡的影响。结果: 注射CCl4后大鼠ALT和AST值均显著增高;肝细胞凋亡数少于正常对照组; 饲料补充VE和Se后肝损伤程度减轻;肝细胞凋亡数增高。结论: 饲料中添加适量VE和Se可减轻CCl4对大鼠肝细胞的损伤并促进其凋亡。     

维生素C对香烟烟雾的氧化应激作用的影响

目的　了解维生素C(VC)对香烟烟雾溶液 (CSS)作用下的大鼠淋巴细胞产生氧化应激的影响。方法　将香烟烟雾溶液作用于经VC预处理的大鼠淋巴细胞 ,用 2’ ,7’ -二乙酰二氯荧光素 (DCFH -DA)检测细胞内活性氧自由基 (ROS)水平 ,用彗星实验评价DNA的损伤状况 ,同时检测细胞内超氧化物歧化酶 (SOD)活性和脂质过氧化物(LPO)水平。结果　 8× 10 -3 支 /mlCSS作用下大鼠淋巴细胞内ROS和LPO水平增高 ,DNA损伤增强 ,SOD活性降低。用 5 0 μmol/LVC干预后 ,与相应非干预组相比细胞内ROS和LPO水平降低 ,DNA损伤减轻 ,SOD活性增强 ,且均有显著性差异。结论　 5 0 μmol/LVC能保护大鼠淋巴细胞 ,减轻CSS导致的氧化应激。     

维生素E对大鼠抗氧化能力及DNA损伤影响

目的观察补充维生素E（VE）对大鼠抗氧化能力及DNA氧化损伤的影响。方法将42只健康初断乳Wistar大鼠。随机分为对照组、S1、S2组。各组饲料VE含量分别为24．18，70．83，114．04mg／kg，实验期为8周。实验结束后采集血样，分别采用荧光法测定血浆vE水平，采用试剂盒检测血浆谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及丙二醛（MDA）含量，并通过单细胞凝胶电泳法检测淋巴细胞DNA氧化损伤情况。结果S1、S2组血浆VE含量较对照组明显升高（P〈0．01）；S1、S2组血浆GSH．Px和MDA含量与对照组间差异无统计学意义；Ⅶ干预各组淋巴细胞DNA自发损伤无明显差别，在5，10，25μmol／L的H2O2作用下，各组损伤均明显加重，但组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论本实验补充剂量的VE对于健康幼年大鼠血浆GSH-Px及脂质过氧化产物MDA的含量无显著影响；对淋巴细胞DNA自发损伤及不同浓度H2O2诱导的DNA氧化损伤，单纯补充VE亦未表现出明显的保护作用。     

tBHQ对无机砷致人皮肤角质细胞损伤保护作用

目的探讨叔丁基对苯二酚(tBHQ)对亚砷酸钠(NaAsO2)致人皮肤角质细胞系HaCaT细胞损伤的保护作用。方法用Alamar Blue还原法检测细胞活力,用荧光探针2’,7’-二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(ROS)的生成,用硫代巴比妥酸(TBA)法检测细胞内过氧化脂质降解产物丙二醛(MDA)的生成。结果NaAsO2(25、50μmol/L)单独处理后,各组细胞活力明显下降(P<0.01),分别为82%和59%;细胞经tBHQ(25、50μmol/L)预处理后,tBHQ 25μmol/L组细胞活力分别恢复至(101.44±1.63)%和(92.06±9.95)%,tBHQ 50μmol/L组细胞活力分别恢复至(98.88±2.03)%和(91.12±7.87)%;NaAsO2(25、50μmol/L)单独处理后,各组细胞内ROS水平明显上升(P<0.01),分别为对照组的1.64和3.86倍;细胞经tBHQ(25、50μmol/L)预处理后,tBHQ 25μmol/L组ROS水平分别下降为对照组的0.95和1.87倍,tBHQ 50μmol/L组ROS水平分别下降为对照组的0.79和1.69倍;NaAsO2(25、50μmol/L)单独处理后,细胞内MDA含量明显上升(P<0.01),分别为2.28、2.96 nmol/(mgμprot);细胞经tBHQ(25、50μmol/L)预处理后,tBHQ 25μmol/L组MDA含量分别下降为2.05、2.43 nmol/(mgμprot),tBHQ 50μmol/L组MDA含量分别下降为2.10、2.60 nmol/(mg.prot)。结论 tBHQ对无机砷致人皮肤角质细胞损伤具有保护作用,且具有一定的剂量-反应关系。     

维生素D受体基因多态性与青少年代谢综合征空腹血糖受损的关系研究

目的探讨维生素D受体(VDR)基因多态性与青少年代谢综合征(MS)空腹血糖受损(IFG)的关系。方法选取2017年3月至2019年8月在上海市松江区中心医院接受治疗的青少年代谢综合征患者(MS组)242例和体检中心健康检查的青少年(NC组)200例作为研究对象。MS组按照是否出现空腹血糖受损分为IFG亚组和Non-IFG亚组,分析维生素D受体基因ApaⅠ位点多态性及与相关临床资料的关系。结果三组研究对象VDR基因ApaⅠ基因型及等位基因分布频率比较差异具有统计学意义,且aa基因型频率、a等位基因频率均在IFG亚组中最高,在NC组中最低(χ2值分别为36.954、31.501,均P<0.01);不同基因型患者空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(Fins)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、1,25-二羟基维生素D3[1,25-(OH)2D3]比较差异有统计学意义,且aa基因型患者的FPG、HbA1c、Fins水平更高,HDL-C、1,25-(OH)2D3水平更低(F值分别为6.278、5.536、9.663、6.012、11.547,均P<0.05);Logistic回归分析结果显示,体质指数(BMI)、FPG、HbA1c、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、aa基因型及a等位基因为MS患者空腹血糖受损的危险因素,HDL-C及1,25-(OH)2D3为MS患者空腹血糖受损的保护因素,其OR值及95%CI分别为2.416(1.397~6.222)、2.978(1.694~8.996)、1.896(1.207~7.554)、2.021(1.832~7.449)、2.142(1.214~8.094)、2.423(1.353~7.939)、0.421(0.384~0.852)、0.527(0.436~0.847),均P<0.05。结论维生素D受体基因ApaⅠ位点多态性与MS患者空腹血糖受损存在一定相关性,其可能通过降低维生素D受体水平引起MS空腹血糖受损。     

Vitamin D: Mechanism of Action and Biological Effects in Uterine Fibroids

Uterine fibroids (UFs) are the most common benign gynecological tumors. It was estimated that fifty percent of women presenting with UFs has symptomatology that negatively influences their quality of life. Pharmacological and/or surgical treatments are frequently required, depending on the woman’s desire to preserve fertility, with a high impact on healthcare costs. Generally, the use of currently available pharmacological treatments may lead to side effects. Therefore, there is a growing interest in a natural and safe approach for UFs. In recent years, epidemiological studies reported a vitamin D deficiency in patients with UFs raised interest in the potential biological effects of vitamin D supplementation. In vitro studies proved vitamin D efficacy in inhibiting UFs growth by targeting pathways involved in the regulation of various biological processes, including proliferation, extracellular matrix (ECM) remodeling, DNA repair, signaling and apoptosis. However, clinical studies supported only in part the beneficial effects of vitamin D supplementation in reducing UFs growth and tumor volume. Randomized controlled trials and large population studies are mandatory as the potential clinical benefits are likely to be substantial.     

孕妇血清 Fol、VB12和 Hcy水平与胎儿 CHD相关性研究

目的 比较胎儿先天性心脏病（ CHD）的孕妇和正常孕妇血清叶酸（ Fol）、维生素B12（ VB12）和同型半胱氨酸（ Hcy）水平,以了解3种物质的代谢水平与胎儿CHD的关系。方法 根据有无胎儿CHD将研究对象分为病例组（ n＝46）和对照组（n＝43）。病例组为经B超诊断为孕CHD胎儿确诊的孕妇,对照组为经B超诊断胎儿发育正常的孕妇。检测89例研究对象血清标本Fol、VB12和Hcy水平,比较病例组和对照组血清Fol、VB12和Hcy水平差异。结果 病例组的Fol水平高于对照组,差异有统计学意义（t＝2．426,P＝0．017）;病例组Hcy水平高低于对照组,但差异无统计学意义（P＞0．05）。血清Fol≥44．5nmol／L的孕妇与＜38．6nmol／L的孕妇相比,胎儿CHD发生率降低36倍;Hcy的OR＝1．036（95％CI：0．807～1．329）,但并未增加胎儿CHD发生的危险性（P＞0．05）;VB12的OR＝1．007（95％CI：1．001～1．013）,增加胎儿CHD发生的危险性（P＝0．015）。 Fol和VB12对CHD的发生都有关联,差异均有统计学意义（P＝0．046,P＝0．020）,但是曲线下的面积都＜70％,用这两个指标单独进行诊断无很大价值。结论 孕妇高水平Fol是妊娠胎儿CHD的保护因素,VB12是妊娠胎儿CHD的危险因素,血清Fol和VB12联合检测对胎儿CHD的发生更有预测价值。     

每周补充维生素A及每周补铁对学龄前儿童贫血的干预试验

【目的】　了解每周补充维生素A及每周补铁对改善学龄前儿童铁和维生素A营养状况的效果。　【方法】　将筛选出的铁和 /或维生素A缺乏儿童随机分成三组 ,每周分别给予 5万IU维生素A胶丸、60mg元素铁、10mg维生素B1,补充 4周后观察Hb、血清VA、铁蛋白、运铁蛋白受体的变化情况。　【结果】　干预前后 ,补铁组、补维生素A组以及补维生素B1组Hb值分别上升 8.8g/L ,10 .8g/L ,7.2 g/L(P <0 .0 0 1) ;补维生素A组和补维生素B1组血清VA分别上升 0 .13 7μmol/L ,0 .10 3 μmol/L(P <0 .0 0 1) ,而补铁组血清VA补充前后差异无显著性。各组铁蛋白在补充后显著性降低 ,而运铁蛋白受体显著升高。　【结论】　①由幼儿园教师监督实施每周补铁是行之有效的。②维生素A缺乏会影响铁向组织的转运和造血过程。③维生素A和铁缺乏同时存在地区 ,每周补维生素A与每周补铁在改善贫血上效果一致。     

The Influence of Maternal Vitamin E Concentrations in Different Trimesters on Gestational Diabetes and Large-for-Gestational-Age: A Retrospective Study in China

Vitamin E can protect pregnant women from oxidative stress and further affect pregnancy outcomes. This study aimed to investigate maternal vitamin E concentration in each trimester and its associations with gestational diabetes (GDM) and large-for-gestational-age (LGA). The data were derived from Peking University Retrospective Birth Cohort in Tongzhou, collected from 2015 to 2018 (n = 19,647). Maternal serum vitamin E were measured from blood samples collected in each trimester. Logistic regressions were performed to analyze the association between maternal vitamin E levels and outcomes. The median levels of maternal vitamin E increased from the first (10.00 mg/L) to the third (16.00 mg/L) trimester. Among mothers who had inadequate vitamin E levels, most of them had excessive amounts. Excessive vitamin E level in the second trimester was a risk factor for GDM (aOR = 1.640, 95% CI: 1.316–2.044) and LGA (aOR = 1.334, 95% CI: 1.022–1.742). Maternal vitamin E concentrations in the first and second trimesters were positively associated with GDM (first: aOR = 1.056, 95% CI: 1.038–1.073; second: aOR = 1.062, 95% CI: 1.043–1.082) and LGA (first: aOR = 1.030, 95% CI: 1.009–1.051; second: aOR = 1.040, 95% CI: 1.017–1.064). Avoiding an excess of vitamin E during pregnancy might be an effective measure to reduce GDM and LGA. Studies to explore the potential mechanisms are warranted.     

极低出生体重早产儿出生时及母亲维生素D缺乏与支气管肺发育不良关系的研究

目的 探讨极低出生体重儿出生时及母亲血液中25-羟基维生素D(25-OHD)的缺乏是否为导致早产儿后期发生支气管肺发育不良(BPD)的一个重要高危因素.方法 以郑州市儿童医院2014年3月至2015年6月收治的新生儿呼吸窘迫综合征并且体重≤1 500g的早产儿为研究对象,入院时留取静脉血(出生3天内)及从出生医院获取母亲分娩后静脉血标本,并进行25-OHD水平测定;按出生后28天后是否合并BPD分为BPD组及未BPD组.结果 80例早产儿有24例(30.00%)合并新生儿BPD,50例未合并BPD,死亡或自动出院6例.BPD组患儿机械通气时间、持续正压通气(CPAP)、总用氧时间、住院天数、PDA患儿数均明显高于非BPD组,差异均有统计学意义(t值分别为9.047、6.275、11.395、15.398,χ2=4.010,均P<0.05).BPD组患儿及母亲血清25-OHD明显低于非BPD组(t值分别为7.003、9.082,均P<0.05);所有BPD组患儿血中25-OHD均<10ng/mL,提示严重缺乏.Logistic回归分析显示出生时25-OHD血清水平是BPD的高危因素,母亲和新生儿血清中25-OHD每增加1ng/mL可能分别使BPD发生率降低24%(OR:0.76,95%CI:68~86,P<0.001)和39%(OR:0.61,95%CI:48~76,P<0.001).结论 通过研究证实极低出生体重早产儿出生时及母亲血清中25-OHD水平较低,是后期发生BPD的一个高危因素.然而仍需进一步研究早期补充足量维生素D是否可以预防BPD及后期其他肺部疾病的发生.     

眼结膜印迹细胞法(CIC)与血清VitA浓度测定法的比较研究

目的: 确定眼结膜印迹细胞法 (CIC法) 用于儿童群体亚临床VitA缺乏 (SVAD) 早期筛查的可行性。方法:采用CIC法, 对 438例 3~7岁学龄前儿童进行VitA营养状况评价, 评价结果与血清VitA水平相比较。结果: ①随着血清VitA水平的降低结膜印迹细胞异常程度也相应增加 (P<0. 05), 两者的符合率为 93.17%。②有 26. 38% (110 /410) 的研究对象结膜印迹细胞出现异常改变, 提示CIC法可以早期发现SVAD。结论: CIC法是一种能够有效地评价儿童机体VitA营养状况, 早期发现SVAD的快捷方法。