铝对血小板的抗聚及解聚作用

我们发现Al+~3是一种抗血小板物质。实验证明Al~3+对ADP、花生四烯酸或胶原诱发的血小板聚集均有抑制作用,同时对前两者诱发的血小板聚集团也有解聚作用。这些作用均与外加的Ca~(2+)/AP~3+浓度比值有关,提示Al~3+的抗血小板作用是与Ca~(2+)竞争血小板的有关赖钙反应;而以胶原诱发形成的血小板聚集团,则Al~3+无解聚作用。本实验结果在临床上可解释铝中毒时胃肠道的出血症状;在理论上进一步支持血小板间桥分为可逆的与不可逆的两种类型。     

原阿片碱抗血小板聚集作用

原阿片碱来自延胡索的干燥块茎。作者通过体内、外实验模型对原阿片碱的血小板聚集作用作了研究。结果表明原阿片碱对由胶原、花生四烯酸钠和二磷酸腺苷(ADP)诱发的小鼠肺血栓有抑制作用,对胶原、ADP诱发的大鼠体外血小板聚集也有抑制作用。其效力相当或优于阿司匹林、潘生丁。体外实验,通过环腺苷酸(cAMP)和花生四烯酸二者代谢系统的研究,阐述了原阿片碱的血小板聚集作用机制。原阿片碱能增加cAMP在血小板中的含量,也能增强兔血小板中腺苷酸环化酶的活性,但对cAMP-磷酸二脂酶无效。在血小板中的TXA_2的生     

山豆根碱与山豆根苏林碱对血小板聚集和粘附的影响

观察山豆根碱（Ｄａｕ）及山豆根苏林碱（Ｄａｓ）对人血小板聚集和粘附功能的影响，并探讨其作用机制。结果表明，两者可抑制由二磷酸腺苷、花生四烯酸和胶原引起的血小板聚集，药物浓度与聚集抑制率表现出明显的量效关系。Ｄａｕ处理的血小板其对二磷酸腺苷、花生四烯酸和胶原诱导聚集抑制的ＩＣ５０（ｍｍｏｌ／Ｌ）分别为０．０４２（ｎ＝５），０．０２８（ｎ＝９）及０．０４６（ｎ＝１０）；Ｄａｓ则分别为０．０４２（ｎ＝５     

靖巅饮治疗偏头痛药理作用的实验研究

靖巅饮是以中医理论为基础,结合现代医学最新理论设计的中药复方,经动物实验证明毒性很小,小鼠灌服1800g/kg七天未见动物中毒死亡;对二磷酸腺苷、花生四烯酸或胶原诱导的兔血小板聚集有抑制作用,半数抑制聚集量分别是87.1、129.1、108.4mg/ml;给兔灌服30g/kg一天或连续三天的整体试验上也得到证明;对高浓度二磷酸腺苷致兔血小板聚集后还有解聚作用;对大鼠颈总动脉——预外静脉旁路法造成的血小板血栓同样有抑制作用;另外小鼠试验尚证明有镇静和镇痛作用,为靖巅饮治疗偏头痛提供了药理学依据。     

夏天无总碱抑制血小板聚集作用的研究

目的 探讨夏天无总碱的活血化瘀作用饥制，观察夏天无总碱抑制血小板聚集作用的影响。方法 以不同浓度的夏天无总碱给大鼠连续灌胃7d，抽血分别测定二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸诱导的血小板聚集率；试管内人血小板加中药孵育前后，比浊法测定血小板聚集；体外给药测定高剪切力诱导的血小板聚集，显微镜下游离血小板计数。结果 夏天无总碱在体内、外对以二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸诱导的血小板聚集均有明显的抑制作用，其作用强度随药物剂量的增加而增强；该药物能够有效地抑制由剪切力诱导的血小板聚集(SIPA)。结论 夏天无总碱是一个有效的多途径血小板聚集抑制剂。     

粉防己碱对兔血小板聚集及形态的影响

粉防己碱(Tet)在体外明显抑制ADP、胶原和花生四烯酸诱导的兔血小板聚集,其效应呈剂量依赖性。对胶原诱导的血小板形态改变及颗粒释放也有明显抑制作用。Tet与潘生丁伍用能明显加强它们对血小板聚集的抑制作用,而增加细胞外钙可减弱Tet对血小板聚集的抑制作用。     

毛果芸香碱对血小板聚集作用影响的初步观察

山茛菪碱被证明既是血小板聚集的抑制剂,又是节后神经纤维支配的效应器上的M胆碱能受体阻滞剂。为此,我们试图观察M胆碱能受体的兴奋剂毛果芸香碱,对血小板聚集会有何种影响。结果发现毛果芸香碱也是血小板聚集的抑制剂。     

银杏内酯对家兔血小板聚集率的影响

目的 探讨银杏内酯对家兔血小板聚集作用的影响.方法 进行体内、体外实验观察银杏内酯对由二磷酸腺苷(ADP)、血小板活化因子(PAF)及花生四烯酸(AA)诱导的家兔血小板聚集作用的影响.结果 银杏内酯体外抑制 ADP及 PAF 诱导的血小板聚集,IC50分别为 65.48 μg/mL 和 31.14 μg/mL,体内实验则同时抑制 ADP、PAF、AA诱导的血小板聚集.结论 银酯对 ADP、PAF诱导的体内、体外血小板聚集均有抑制作用,对 AA 诱导的体内血小板聚集有抑制作用,但对体外血小板聚集的抑制作用很弱.     

普鲁卡因胺对胶原和血小板激活因子诱导血小板聚集的影响

普鲁卡因腹对血小板聚集诱导剂ADP、花生四烯酸、凝血酶、CaCl2和α－受体激动剂可乐定等诱导的血小板聚集有明显的抑制作用，同时抑制花生四烯酸诱导血小板聚集后产生的TXB。。普鲁卡因腹也能降低血小板粘附，还能改善小鼠肺栓塞和降低MDA的产生。胶原和PAF是比较强的血小板聚集诱导剂。作者观察了普普卡因胺封胶原和PAF诱导兔血小板聚集的影响。1材料和方法普鲁卡因胺由北京制药厂生产。胶原和血小板激活困子（PAF）购自Sigma。新西兰免由第一军医大学实验动物中心提供。BS631型血小板聚集仪由北京生化仪器厂生产。胶原诱导血小…     

抗人血小板单克隆抗体SZ——47的功能研究

本文报道1株抑制型抗人血小板单克隆抗体 SZ—47。SZ—47能完全抑制 ADP 及肾上腺素诱导的血小板聚集;而对花生四烯酸,瑞斯托霉素诱导的血小板聚集无影响;对胶原诱导的血小板聚集无明显抑制作用。因此,推测单克隆抗体 SZ—47主要通过 ADP 途径来影响血小板的聚集功能。     

毛葡萄叶水提物抑制血小板聚集的初步研究

目的探讨毛葡萄叶水提物（Gx）对血小板聚集的影响。方法分离健康人的血小板,与不同生药浓度的Gx于37℃孵育10 min后,检测胶原（collagen）和凝血酶（thrombin）诱导的人血小板聚集的变化。小鼠腹腔注射Gx后,分离小鼠血小板,检测二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集的变化。结果 Gx对2μg/ml collagen诱导的血小板聚集有显著抑制作用（P〈0.05）,且呈现Gx的剂量依赖性（P〈0.05）;只有0.01 mg/ml的Gx对0.1 U/mlthrombin诱导的血小板聚集有抑制作用,且不呈现Gx的剂量依赖性。同时,Gx可抑制ADP诱导的腹腔注射Gx的小鼠血小板聚集,且呈现ADP剂量依赖性。结论 Gx具有明显抗血小板聚集作用,为开发抗血栓药物提供了实验依据。     

Effect of SJAMP on ATP Release of Platelet

Ｓｅｃｒｅｔｉｏｎｏｆｐｌａｔｅｌｅｔｓｉｓａｎａｇｏｎｉｓｔ－ｉｎ－ｄｕｃｅｄｒｅｓｐｏｎｓｅ，ｗｈｉｃｈｉｓｏｆｉｍｐｏｒｔａｎｃｅｆｏｒｔｈｅｅｎｈａｎｃｅｍｅｎｔｏｆｐｌａｔｅｌｅｔａｃｔｉｖａｔｉｏｎａｎｄｆｏｒｔｈｅｖａｒｉｏｕｓｅｆｅｃ...     

PRT318对胶原诱导人血小板Syk磷酸化的影响

摘要：目的  观察脾酪氨酸激酶（Syk）抑制剂PRT060318（PRT318）在体外对人血小板聚集率及Syk磷酸化的影响。方法  采用比浊法测定PRT318对胶原、二磷酸腺苷（ADP）及花生四烯酸（AA）诱导的人血小板聚集率的影响;运用Western blot检测Syk525/6磷酸化水平。结果  Syk特异性抑制剂PRT318可抑制胶原诱导的人血小板聚集率,但对ADP或AA诱导的人血小板聚集率无影响。在蛋白水平上PRT318可促进人血小板在胶原诱导下Syk525/6磷酸化水平升高。酪氨酸蛋白激酶抑制剂PP2可抑制胶原诱导的人血小板聚集,降低人血小板在胶原诱导下Syk525/6磷酸化水平,并可阻断胶原诱导下PRT318促Syk525/6磷酸化作用。结论  PRT 318对胶原诱导的血小板聚集具有抑制作用,并能促进胶原诱导的血小板膜受体糖蛋白VI信号通路上Syk525/6磷酸化,提示PRT318可能通过作用于Syk525/6磷酸化而抑制血小板聚集。

     

癌胚抗原相关细胞黏附分子源性多肽KM17对血小板活化作用的研究

目的 探讨癌胚抗原相关细胞黏附分子（CEACAM1）源性多肽KM17对血小板聚集、释放、黏附功能的影响。方法 采用血小板聚集仪观察多肽KM17对凝血酶、胶原、花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）等激动剂诱导的血小板聚集的影响;流式细胞术观察多肽KM17对ADP激活血小板后P-选择素释放的影响;显微镜下观察多肽KM17对血小板静态黏附于胶原基质的影响。结果 多肽KM17能显著促进ADP诱导的血小板聚集且呈剂量依赖（P <0.05）,而对AA、胶原及凝血酶诱导的血小板聚集差异均无统计学意义（P>0.05）;此外,多肽KM17对ADP激活血小板后P-选择素释放及血小板静态黏附于胶原基质的差异也无统计学意义（P>0.05）。结论 多肽KM17可明显促进ADP诱导的血小板聚集,但对ADP活化血小板后P-选择素释放及血小板静态黏附于胶原基质未见明显作用。     

普伐他汀和CRP对ADP诱导的血小板凝血酶受体 PAR-1表达的调节

目的：探讨普伐他汀对二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板PAR‐1表达的影响及机制。方法体外分离富血小板血浆,分别给予C反应蛋白（CRP）、普伐他汀干预和ADP刺激进行体外研究。试验分组分别为：对照组,单纯ADP组,低浓度普代他汀＋ADP组,高浓度普伐他汀组＋ADP组,CRP组,普伐他汀＋CRP联合组。采用流式细技术检测PAR‐1和LOX‐1平均荧光强度（M FI）。采用酶联免疫试验检测TXB2和F1＋2水平。结果5μmol／L ADP刺激能促使血小板PAR‐1表达增加35％。50μg／mL CRP显著降低ADP诱导的血小板PAR‐1的表达（P＜0．01）。1μmol／L、10μmol／L普伐他汀均显著降低ADP诱导的血小板PAR‐1的表达（P＜0．01）。联合应用CRP和普伐他汀更能降低ADP诱导的血小板PAR‐1表达,较单独使用CRP或普伐他汀降低更显著（P＜0．05）。单纯ADP刺激后TXB2较基础时明显增高（P＜0．01）,50μg／mL CRP、10μmol／L普伐他汀干预后ADP刺激的TXB2分别下降为（112．68±24．48）pg／mL、（146．48±46．54）pg／mL ,与单纯ADP刺激比较,差异均有统计学意义（P＜0．01）。50μg／mL CRP显著增加ADP诱导的F1＋2水平（P＜0．01）,10μmol／L普伐他汀对ADP诱导F1＋2的生成无明显影响。普伐他汀呈浓度依赖性的方式降低ADP诱导的血小板LOX‐1表达（1μmol／L和10μmol／L普伐他汀处理后M FI分别为：1．80±0．19和1．62±0．16）,与单纯ADP刺激后LOX‐1表达（MFI：3．16±0．23）比较,差异有统计学意义（P＜0．01）。50μg／mL CRP对ADP刺激的血小板LOX‐1表达无明显影响。结论 PAR‐1在ADP诱导的血小板活化中起重要作用,普伐他汀和CRP通过不同机制明显降低ADP诱导的血小板PAR‐1的表达,提示在炎症状态下他汀仍能起着重要的抗血栓作用。     

毛木耳多糖诱导血小板聚集作用研究

目的：研究毛木耳多糖具有诱导血小板聚集作用。方法：体外试验采用家兔颈动脉采血，体内试验用大白鼠，记录不同条件下的血小板聚集曲线，并比较其差异性。结果与结论：体外试验呈明显的剂量反应关系，该作用受毛木耳另一提取物Ap-f和阿斯匹林抑制，体内试验促进ADP诱导的血小板聚集，增加血小板血栓的重量。     

阿斯匹林与尼莫地平合用对兔体外血小板聚集的影响

目的：观察阿斯匹林与尼莫地平合用对兔体外血小板聚集的影响。方法：比浊法。结果：两药合用后均可显著提高对三种诱导剂诱导的血小板聚集的抑制作用，合用后ｑ值均大于１。结论：两药合用后可协同抑制体外血小板聚集。     

白藜三醇对血小板聚集反应的影响

目的　据报道,适量饮用红葡萄酒比其他酒精饮料更有益于预防动脉粥样硬化和冠心病,这种有益作用越来越多地被归功于红葡萄酒中的多酚类化合物,如白藜三醇,本研究旨在观察白藜三醇对离体和在体条件下血小板聚集反应的影响.方法　以凝血酶、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate, ADP)、和胶原为诱导剂,采用Born氏法测定血小板聚集率.结果　离体条件下白藜三醇明显抑制凝血酶、ADP或胶原诱导的健康人的血小板聚集反应,作用呈剂量依赖性；高脂饮食造成的高胆固醇血症增强了ADP诱导的血小板的聚集反应；同时给予白藜三醇(4?mg*kg-1*d-1)虽未能降低血脂水平,但可以抑制高脂饮食对兔血小板聚集的增强作用.结论　白藜三醇在离体或在体条件下均具有抑制血小板聚集的作用,此作用可能为白藜三醇抗动脉粥样硬化的机制之一.