兔脊髓缺血再灌注损伤后能量代谢与NF-κ Bp65表达变化

目的:探讨脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)中能量代谢与NF-κBp65的变化规律。方法:40只新西兰大白兔采用肾下腹主动脉阻断45 min,建立脊髓缺血再灌注损伤模型。分别于缺血前、缺血45 min及再灌注30、60、120 min时取脊髓测定腺苷酸(ADP、AMP、ATP)、活性氧(ROS)、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)、抑制蛋白-κBα(I-κBα)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达变化。结果:与缺血前比较,缺血45 min及再灌注30、60、120 min时脊髓腺苷酸及I-κBα均降低(P0.01),ROS、NF-κBp65和ICAM-1均升高(P0.01)。结论:SCIRI中ICAM-1和NF-κBp65表达上调加重脊髓能量代谢障碍。     

丹红滴丸抑制缺血再灌注损伤大鼠心肌NF-κB活化减轻炎症保护心肌

目的:探讨丹红滴丸对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其对炎症的抑制作用。方法:24只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、丹红滴丸组、丹七片组。左冠状动脉前降支结扎45 min/松开恢复血流3 h的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,假手术组只穿线不结扎,给药组缺血即刻十二指肠给药。缺血再灌结束后,摘取心脏,腹主动脉采血,收集血清。N-BT染色计算心肌缺血梗塞范围;HE染色观察缺血再灌心肌组织病理改变;酶联免疫法检测血清中IL-6、IL-1β、TNF-α、ICAM-1水平;免疫组化法检测心肌组织NF-κB蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织可见炎性细胞浸润,心肌梗塞区占心肌面积28.89%,血清中IL-6、IL-1β、TNF-α、ICAM-1水平显著升高,NF-κB胞浆表达增多、转核现象明显。与模型组比较,给药组大鼠心肌细胞水肿变性坏死减轻,炎性细胞浸润减少,心肌梗塞面积降低,大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α、ICAM-1水平降低,心肌NF-κB表达量及核转减少(P0.05-0.01)。结论:丹红滴丸对心肌缺血再灌损伤大鼠具有保护作用,机制与其抑制缺血再灌注损伤大鼠心肌NF-κB活化,降低体内炎症因子的水平的作用有关。     

丙泊酚对大鼠肢体缺血再灌注后心肌组织损伤的影响

目的探讨丙泊酚对大鼠肢体缺血再灌注后心肌组织损伤有无保护作用。方法制备LIR模型,部分动物在再灌注前经尾静脉给予丙泊酚,光镜下进行心肌组织的形态学观察;采用免疫组织化学法对心肌组织中的肿瘤坏死因子(TNF)-α和核因子(NF)-κB进行定性、半定量检测:用放射免疫法对TNF-α进行定量检测。结果①大鼠肢体缺血再灌注后可致心肌损伤,组织中NF-κB和TNF-α表达升高与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。②丙泊酚干预后NF-κB和TNF-α表达均减少,与干预前比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论①肢体缺血再灌注组诱发心肌组织损伤;②丙泊酚能降低肢体缺血再灌注组大鼠心肌组织NF-κB和TNF-α的表达,具有抗炎、抗氧化作用,对肢体缺血再灌注诱发心肌组织损害有保护作用。     

缬沙坦对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织NF-κBp65、ICAM-1表达的影响

[摘要] 目的 观察缬沙坦对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织NF-κBP65、ICAM-1表达的影响,探讨缬沙坦的脑保护机制。方法 建立肾性高血压模型后将大鼠随机分为缬沙坦大剂量组(GB)、缬沙坦小剂量组(GM)和高血压缺血再灌注组(HIR);正常血压组分为假手术组(N)和缺血再灌注组(IR),线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血时间为2h,再灌注22h。应用免疫组织化学技术检测脑组织NF-κB和ICAM-1的表达。结果 脑缺血再灌注后IR组NF-κBp65和ICAM-1表达较N组明显增高（P<0.01）;HIR组较IR组NF-κBp65、ICAM-1增高（P<0.05）;GB组和GM组较HIR表达明显降低（P<0.01, P<0.05）;GB组较GM组表达降低（P<0.05）。结论 高血压增加脑缺血再灌注后脑组织NF-κBP65和ICAM-1的表达加重缺血损伤;缬沙坦能明显抑制脑缺血再灌注后脑组织NF-κBP65和ICAM-1的表达,这种作用与缬沙坦剂量大小有关。     

缬沙坦对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织NF-κBp65及ICAM-1表达的影响

目的观察缬沙坦对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织NF-κBp65,ICAM-1表达的影响,探讨缬沙坦的脑保护机制。方法建立肾性高血压模型后将大鼠随机分为缬沙坦大剂量组(GB)、缬沙坦小剂量组(GM)和高血压缺血再灌注组(HIR);正常血压组分为假手术组(N)和缺血再灌注组(IR),线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血时间为2h,再灌注22h。应用免疫组织化学技术检测脑组织NF-κB和ICAM-1的表达。结果脑缺血再灌注后IR组NF-κBp65和ICAM-1表达较N组明显增高(P<0·01);HIR组较IR组NF-κBp65,ICAM-1增高(P<0·05);GB组和GM组较HIR表达明显降低(P<0·01,P<0·05);GB组较GM组表达降低(P<0·05)。结论高血压增加脑缺血再灌注后脑组织NF-κBp65和ICAM-1的表达加重缺血损伤;缬沙坦能明显抑制脑缺血再灌注后脑组织NF-κBp65和ICAM-1的表达,这种作用与缬沙坦剂量大小有关。     

参麦对大鼠肾缺血再灌注损伤中TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 观察参麦注射液(SM)对大鼠肾缺血再灌注损伤TLR4/NF-κB信号通路的影响,探讨参麦对肾脏保护作用的机制.方法 建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、参麦预处理组(IR+SM组).HE法观察肾组织病理学形态,自动生化分析仪测定BUN、Cr水平,实时荧光定量PCR法检测肾组织中TLR4和NF-κB p65 mRNA含量,ELISA法检测血浆中ICAM-1和TNF-α表达.结果 IR组较Sham组肾组织病理学明显改变,BUN、Cr水平、TLR4、NF-κB p65 mRNA含量及ICAM-1、TNF-α表达均升高(P＜0.05).与IR组相比,IR+SM组肾组织病理学改变减轻,BUN、Cr水平、TLR4、NF-κB p65 mRNA含量及ICAM-1和TNF-α表达降低(P＜0.05).结论 SM通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,下调其下游ICAM-1和TNF-α表达,发挥肾脏保护作用.     

阿魏酸钠缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用的研究

目的:探讨阿魏酸钠(SF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制。方法:40只Sprague-Dawley大鼠随机分为四组,A组:假手术组;B组:缺血/再灌注损伤组;C组:缺血后处理组;D组:SF后处理组。建立缺血后处理模型,实验结束后取出心脏,测定心肌梗死面积,TNF-α,IL-10的含量及核因子-κB的活性。结果:(1)心肌梗死面积的测定:与缺血/再灌注损伤组相比,SF后处理组明显减小了心肌梗死面积(P<0.05)。(2)心肌中TNF-α和IL-10含量的测定:TNF-α、IL-10在缺血再灌注组均升高,SF后处理组同缺血再灌注组比较TNF-α水平明显减低(P<0.05),IL-10含量则明显增高(P<0.05)。(3)NF-κB活性的测定:NF-κB活性在缺血再灌注组显著提高,与缺血再灌注组相比,SF后处理组显著阻止NF-κB活性的升高(P<0.05)。结论:适当剂量SF后处理可以减弱心肌缺血再灌注损伤,可能与其减轻NF-κB的活性,从而减弱肿瘤坏死因子-α的表达,减低由缺血再灌注损伤引起的炎症反应所致。     

人IκBα真核表达载体的构建及其在大鼠肝移植缺血-再灌注损伤中的作用

目的:构建人IκBα真核表达质粒,探讨对大鼠肝移植缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:应用RT-PCR和重叠延伸PCR技术,得到点突变的人IκBα,定向克隆至PcDNA3.0真核表达载体。将SD大鼠原位肝移植模型分为三组:Ⅰ组为空白对照组,Ⅱ组为PcDNA3.0空载体转染组,Ⅲ组为PcDNA3.0-IκBα转染组。分别于术后2、12、24和72 h取材。用RT-PCR测定肝组织中核转录因子(NF-κB)p65、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA的表达及肝功能变化。结果:经酶切和DNA序列测定鉴定,证实重组质粒构建正确;Ⅲ组与Ⅰ组、Ⅱ组相比:NF-κBp65、TNFα、ICAM-1 mRNA的表达水平及肝酶学指标均明显降低(P<0.05)。结论:真核表达质粒PcDNA3.0-IκBα构建成功,IκBα通过抑制NF-κBp65 mRNA的表达及其核移位减轻大鼠肝移植缺血-再灌注损伤。     

n-6和n-3多不饱和脂肪酸对心肌缺血/再灌注损伤炎症因子TNF-α和IL-1释放的影响

目的探讨n-6和n-3多不饱和脂肪酸对心肌缺血/再灌注损伤炎症因子TNF-α和IL-1释放的抑制作用及其抗炎作用机制。方法构建健康成年SD大鼠4组模型(sham、IR、n-3 PUFA+IR和n-6 PUFA+IR),通过肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性检测缺血/再灌注的损伤程度;通过酶联免疫吸附测定促炎细胞因子TNF-α、IL-1的表达水平;通过qPCR和Western blot检测TLR4/NF-κB的表达水平。结果与IR组相比,n-3 PUFA+IR和n-6 PUFA+IR组的CK、CK-MB和LDH显著降低,心肌梗死面积减少,心肌组织形态学结构改善;ELISA检测发现n-6和n-3 PUFAs处理组,TNF-α、IL-1的表达水平显著降低;TLR4、NF-κB的mRNA和蛋白的表达也显著降低。结论 n-3 PUFA和n-6 PUFA通过TLR4/NF-κB途径抑制促炎因子TNF-α和IL-1的表达,从而保护心肌缺血/再灌注损伤,TLR4介导的NF-κB信号传导途径可能成为心肌缺血/再灌注损伤的新策略。     

丹酚酸B对缺血再灌注心肌细胞核因子-кB p65核转移与肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 观察丹酚酸B对缺血再灌注损伤心肌细胞核因子-кB p65(NF-кB p65)核转移与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,评价其对心肌的保护作用.方法 新西兰大耳白兔32只随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、丹酚酸B低剂量组和丹酚酸B高剂量组.假手术组(8只):在左冠状动脉前降支0.5cm处穿线不结扎;缺血再灌注组(8只):结扎0.5 h后再灌注;丹酚酸B高、低剂量组(各8只):于结扎后分别静滴相应剂量的丹酚酸B溶液,其余各组静滴等量生理盐水.4 h后取心肌标本,蛋白质免疫印迹法(West-em blot)检测NF-кB p65蛋白在心肌细胞核中的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织中TNF-α表达水平,生化法检测心肌髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 ①与假手术组比较,缺血再灌注组NF-кB p65在心肌细胞核中的表达增加(P<0.01),心肌组织中TNF-α表达及MPO活性升高(P<0.01).②与缺血再灌注组比较,丹酚酸B高、低剂量组NF-кB p65在心肌细胞核中的表达减少、心肌组织中TNF-α表达及MPO活性降低(P<0.05或P<0.01);丹酚酸B高剂量组较低剂量组减少更显著(P<0.01).结论 丹酚酸B可以使心肌缺血再灌注损伤过程中NF-кB p65核转移受到有效抑制,TNF-α表达明显降低,减少中性细胞浸润,从而起到减轻心肌缺血再灌注损伤的作用.     

心痛舒含药血清预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤及TNF-α、IL-1β的影响

目的观察心痛舒含药血清预处理对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)及其下游调控因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的影响,探讨心痛舒对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用机制。方法原代培养SD乳鼠心肌细胞,建立模拟心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,设正常组、模型组、阳性对照组、心痛舒含药血清预处理组共4组。罗丹明B染色法观察心肌细胞形态,ELISA法测定培养液上清TNF-α、IL-1β含量,半定量RT-PCR方法检测NF-κBp65 mRNA表达水平。结果与模型组比较,阳性对照组、心痛舒含药血清预处理组TNF-α、IL-1β水平降低,NF-κBp65 mRNA的表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.01);与阳性对照组比较心痛舒含药血清预处理组NF-κBp65 mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心痛舒含药血清预处理可通过抑制缺氧-复氧心肌细胞炎症反应途径发挥保护作用,其机制与抑制NF-κB活化,从而抑制下游炎性细胞合成有关。     

利多卡因对缺血再灌注家兔心肌NF-κB和血浆ICAM-1 IL-8的影响

目的研究利多卡因对家兔缺血再灌注心肌NF-κB表达及血浆ICAM-1、IL-8水平的影响。方法 18只家兔随机分为3组(每组6只),假手术组、缺血再灌注组和利多卡因组。测定各组家兔血浆ICAM-1、IL-8的水平,免疫组化方法观察心肌NF-κB表达情况。结果与缺血再灌注组比较,利多卡因后处理组再灌注后血浆ICAM-1和IL-8浓度明显低于缺血再灌注组(P<0.01),利多卡因可抑制心肌细胞NF-κB的表达。结论利多卡因可以抑制ICAM-1、IL-8的释放及NF-κB的表达,减轻家兔心肌缺血再灌注后炎性反应。     

核因子κB抑制剂对大鼠胰腺移植再灌注损伤的保护作用

目的:探讨大鼠胰腺移植后核因子κB(NF-κB)活化对炎性介质表达和中性粒细胞浸润集聚的影响。方法:建立大鼠胰腺移植和假手术模型,实验组供体胰腺保存在含有NF-κB抑制剂脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(ProDTC)的UW液中,受体鼠于移植前15min腹腔注射ProDTC(15mg/kg),对照组供体胰腺仅保存在UW液中,受体鼠腹腔注射等量生理盐水。结果:正常肝组织中NF-κBp65含量为1.17±0.23,移植后3h对照组NF-κBp65达高峰为4.32±0.95;肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA表达和蛋白表达明显增强;髓过氧化物酶(MPO)活性明显增高。应用ProDTC者,NF-κBp65含量、TNF-α、MIP-2、ICAM-1mRNA和蛋白表达量、MPO活性均降低(P<0.01)。ProDTC也显著降低淀粉酶(Amy)、脂肪酶(Lip)、湿量/干重(W/D)水平,和对照组相比差异显著(P<0.01)。结论:移植后NF-κB活化上调了TNF-α、MIP-2、ICAM-1表达,从而增加中性粒细胞浸润,通过ProDTC抑制NF-κB活化可以减轻胰腺缺血再灌注损伤。     

黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌注损伤后NFκBp65、ICAM-1和TNF-α表达的影响

目的探讨黄芪提取物(EA)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法用四动脉阻断法,制备大鼠全脑缺血再灌注模型;采用Western blot检测大鼠全脑缺血再灌注6h后脑皮层组织NFκBp65和IκBα的表达;采用免疫组化(SP法)检测大鼠全脑缺血再灌注24h后脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织核蛋白NFκBp65(107.1±24.18vs313.09±23.35,P<0.05)表达明显增多,而胞浆蛋白NFκBp65(221.72±19.44vs125.82±25.07,P<0.05)、IκBα(382.98±55.21vs184.37±20.40,P<0.05)表达明显减少;EA可升高大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织胞浆蛋白NFκBp65、IκBα表达、降低核蛋白NFκBp65表达;同时可降低脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达。结论EA的脑保护机制可能与抑制大鼠全脑缺血再灌注后NFκBp65活化及降低脑皮质中ICAM-1、TNF-α的表达有关。     

缺血预适应通过抑制TLR4/NF-_κB信号通路保护大鼠心肌缺血再灌注损伤(英文)

目的:研究缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用是否由toll样受体4(TLR4)/NF-κB途径所介导,以及是否与促进降钙素基因相关肽(CGRP)释放有关。方法:结扎Sprague-Dawley大鼠左冠状动脉前降支60 min,复灌3 h造成心肌缺血再灌注损伤。缺血预适应为结扎大鼠左冠状动脉前降支5 min,复灌5 min,共4个周期。RT-PCR分析心肌TLR4 mRNA表达。免疫组织化学法分析心肌TLR4和NF-κB蛋白表达。同时,测定心肌梗死面积、血浆CGRP浓度和血清肌酸激酶活性。结果:缺血预适应显著减少心肌梗死面积,降低肌酸激酶活性,增高血浆CGRP水平。心肌缺血再灌注可显著上调TLR4和NF-κB表达,缺血预适应可抑制其作用。结论:缺血预适应通过抑制TLR4/NF-κB信号通路保护大鼠心肌缺血再灌注损伤,其作用与促进CGRP释放有关。     

肺缺血再灌注损伤时核因子-к Bp65及细胞间黏附分子-1表达的变化

目的:探讨家兔肺缺血再灌注损伤时核因子-кBp65(NF-кBp65)活性、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化及意义。方法:复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型。健康日本大耳兔50只,随机均分为对照组、肺缺血1h与肺缺血再灌注0.5h、1h、3h组。用免疫组化法检测NF-кBp65表达、原位杂交法检测ICAM-1mRNA表达,过氧化氢还原法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:肺缺血再灌注1h后MPO活性显著升高,与缺血1h和再灌注0.5h相比差异明显(均P<0.01)。NF-кBp65和ICAM-1mRNA分别于再灌注0.5h和再灌注1h后表达显著升高,并随再灌注时间延长继续升高(均P<0.01)。MPO活性与NF-кBp65、ICAM-1mRNA表达之间存在显著的正相关(分别r=0.898,0.899,均P<0.01);NF-кBp65与ICAM-1mRNA表达之间亦存在显著的正相关(r=0.900,P<0.01)。结论:肺缺血再灌注能刺激NF-кBp65活化,继而通过ICAM-1表达,促进中性粒细胞黏附、聚集而参与肺缺血再灌注损伤的发生过程。     

肺缺血再灌注损伤时核因子-κBp65及细胞间黏附分子-1表达的变化

目的:探讨家兔肺缺血再灌注损伤时核因子-κ Bp65(NF-κ Bp65)活性、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化及意义.方法:复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型.健康日本大耳兔50只,随机均分为对照组、肺缺血1 h与肺缺血再灌注0.5 h、1 h、3 h组.用免疫组化法检测NF-κ Bp65表达、原位杂交法检测ICAM-1mRNA表达,过氧化氢还原法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性.结果:肺缺血再灌注1 h后MPO活性显著升高,与缺血1 h和再灌注0.5 h相比差异明显(均P＜0.01).NF-κ Bp65和ICAM-1mRNA分别于再灌注0.5 h和再灌注1 h后表达显著升高,并随再灌注时间延长继续升高(均P＜0.01).MPO活性与NF-κ Bp65、ICAM-1mRNA表达之间存在显著的正相关(分别r=0.898,0.899,均P＜0.01);NF-κ Bp65与ICAM-1mRNA表达之间亦存在显著的正相关(r=0.900,P＜0.01).结论:肺缺血再灌注能刺激NF-κ Bp65活化,继而通过ICAM-1表达,促进中性粒细胞黏附、聚集而参与肺缺血再灌注损伤的发生过程.     

乌司他汀在大鼠脊髓缺血再灌注损伤后对NF-κB及TNF-а的影响

目的:探讨乌司他汀对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后核因子KappaB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-а(TNF-а)的表达。方法:健康雄性大鼠随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、乌司他汀治疗组(C组),其中根据其术后的时间点分为4个亚组,建立脊髓缺血再灌注模型,脊髓神经元NF-κB通过免疫组化来测定,脊髓中TNF-а通过酶联免疫测定。结果:大鼠脊髓缺血再灌注损伤后NF-κB(P<0.01)、TNF-а(P<0.05)明显升高自2h起即明显升高,采用乌司他汀后NF-κB(P<0.05)、TNF-а(P<0.05)相对于脊髓缺血再灌注损伤组明显降低。结论:脊髓缺血再灌注可导致NF-κB、TNF-а表达增多,乌司他汀可以减少NF-κB、TNF-а的表达,减轻炎症反应,起到保护作用。     

大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4与肿瘤坏死因子-α和核因子-κB的表达及其关系

目的 探讨大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子-κB(NF-κB)的表达及关系.方法 将25只SD大鼠随机等分为假手术组、缺血组、缺血再灌注30 min组、缺血再灌注60 min组、缺血再灌注90 min组,建立心肌缺血再灌注损伤模型,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌中TLR4 mRNA、TNF-α mRNA及NF-κB mRNA的表达.结果 (1)TLR4 mRNA表达水平:缺血组、缺血再灌注组与假手术组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注组与缺血组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注90 min组与缺血再灌注30 min、60 min组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),缺血再灌注60 min组与缺血再灌注30 min组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)TNF-α mRNA表达水平:缺血组与假手术组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);缺血再灌注组与假手术组、缺血组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注30 min组、60 min组、90 min组两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)NF-κB mRNA表达水平:缺血组、缺血再灌注组与假手术组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注组与缺血组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注30 min组、60 min组、90 min组两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 TLR4参与了心肌缺血再灌注损伤的形成,并对缺血再灌注损伤心肌TNF-α、NF- κB的表达可能有重要影响.