α-平滑肌肌动蛋白在大鼠肾小管间质纤维化中的表达及意义

目的探讨α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）在大鼠肾小管间质纤维化过程中的表达及意义。方法雄性3月龄SD大鼠60只,随机分为对照组和模型组各30只,以腺嘌呤灌胃法建立大鼠肾小管间质纤维化模型,对照组以等体积20g/L淀粉溶液灌胃,分别于实验第7、12、17周时随机处死10只大鼠,进行血Cr、BUN、24h尿蛋白定量和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）检测,光镜下观察肾组织病理变化及免疫组织化学法检测肾脏转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-SMA表达情况。结果与对照组比较,模型组各时相点大鼠尿蛋白、尿NAG、血Cr、BUN均升高（Pa〈0.01）;7周时模型组即有肾小管间质损害,随病程进展,肾小管间质损害逐渐加重;肾脏α-SMA表达明显增多。结论α-SMA表达增多促进肾小管间质纤维化发生。     

先天性肾发育不良TGF-β1和α-SMA表达的研究

目的检测先天性肾发育不良患肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达并探讨其意义。方法应用免疫组织化学方法对14例先天性发育不良肾、5例正常肾组织TGF-β1和α-SMA的表达进行检测。结果患肾TGF-β1及α-SMA表达均较对照组明显增高(t值分别为6.46、8.86,P<0.01)。前者主要位于原始肾小管上皮细胞,少数位于肾小球囊上皮细胞、系膜细胞;后者除在血管组织呈强阳性外,原始小管上皮细胞、基膜,少数肾小球系膜细胞亦有中等程度表达。结论TGF-β1、α-SMA蛋白表达的异常参与先天性肾发育不良的发病机制。     

17β-雌二醇对缺氧缺血性脑病新生大鼠脑细胞凋亡的影响

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的发病机制较为复杂，缺血再灌注损伤致脑细胞凋亡为发病机制之一。雌激素对脑缺血再灌注损伤的保护作用已得到广泛的关注，本研究应用新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型，观察17β-雌二醇（17β-E2）对缺氧缺血再灌注损伤对脑细胞凋亡的影响。     

双环醇对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的 探讨双环醇对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾小管上皮细胞转分化的作用.方法 采用UUO 致肾间质纤维化大鼠模型.将81只大鼠随机均分为假手术组、模型组和治疗组.从制模后当天起,给予治疗组200 mg·kg-1·d-1双环醇灌胃.给予假手术组和模型组等量9 g·L-1盐水灌胃处理.术后第7、14、21天各随机处死大鼠9只,留取其肾组织标本备用.用苏木精-伊红(HE)、Masson 染色光镜下观察其肾间质的病理学改变、评定其小管间质损伤及肾间质纤维化的程度;用免疫组织化学方法检测其肾组织内转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平;用反转录-PCR方法检测其肾组织TGF-β1 mRNA的表达水平.结果 随着输尿管梗阻时间延长,模型组肾间质可见有较多炎性细胞浸润,弥散性肾小管空泡变性,部分小管灶状扩张、萎缩、坏死,甚至间质纤维化;治疗组肾小管间质损伤及肾间质纤维化改变程度在各时间点均较模型组减轻(Pa<0.05).与假手术组比较,模型组大鼠肾间质纤维组织相对面积显著扩大(P<0.05),肾组织内TGF-β1、α-SMA及TGF-β1 mRNA的表达均显著上调(Pa<0.01).双环醇干预后,上述上调指标均被显著抑制(Pa<0.01).结论 双环醇可能通过抑制UUO大鼠肾小管上皮细胞转分化而减轻肾间质纤维化.     

Bcl-2蛋白与急性肾缺血再灌注损伤

缺血再灌注是新生儿窒息后肾损伤的关键因素,常可导致肾小管上皮细胞凋亡.凋亡是窒息后肾小管上皮细胞损伤的重要形式.众多癌基因参与调控肾缺血再灌注损伤的细胞凋亡过程.癌基因Bcl-2的表达产物Bcl-2蛋白作用于凋亡的线粒体途径,通过细胞的"cross-talk"途径抑制凋亡的caspase级联反应,从而减轻肾缺血再灌注损伤,改善肾功能.     

香菇多糖对白介素-1β诱导人胚肺成纤维细胞表型转化的影响

目的：研究白介素-1β（IL-1β）对人胚肺成纤维细胞(FB)向肺肌成纤维细胞转化的影响及香菇多糖（LNT）的作用。方法：体外培养人胚肺FB,用不同浓度IL-1β和LNT作用于细胞后,采用CCK-8法检测细胞的增殖情况,免疫细胞化学染色检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）,RT-PCR检测纤维连接蛋白（FN）、Ⅰ型胶原蛋白（ColⅠ）和α-SAM mRNA的相对表达量。结果：①IL-1β组细胞增殖的吸光度、α-SMA蛋白及FN、ColⅠ和α-SAM mRNA表达均高于对照组（P<0.01）,且随着IL-1β浓度的增加,表达逐渐增高。②LNT呈浓度依赖性抑制IL-1β诱导的细胞增殖及α-SMA蛋白、FN、ColⅠ和α-SAM mRNA表达（P<0.01）。结论：LNT可抑制IL-1β诱导人胚肺FB增殖和肌成纤维细胞转化及细胞外基质积聚。     

转化生长因子β1在大鼠心肌缺氧缺血再灌注损伤修复及心肌重塑中的作用

目的 探讨内源性转化生长因子β1（TGF-β1）在心肌缺氧缺血-再灌注损伤修复及心肌重塑中的作用。方法 根据新生鼠常压窒息模型，制作缺氧缺血-再灌注损伤大鼠动物模型，将60只新生大鼠随机分成缺氧缺血-再灌注损伤1d组（A组）、7d组（B组）、14d组（C组）以及正常对照组（D组）4组。每组15只用免疫组化方法对TGF-β1在心肌的分布及表达进行定性及半定量分析，用Masson染色方法测定心肌胶原容积（CVF），同时利用HE染色观察心肌组织的病理学改变。统计分析应用SPSS11.0统计软件进行。多组均数比较采用单因素方差分析，两变量之间的关系采用相关分析。结果 TGF-β1表达：B组及C组分别与对照组相比，均有统计学意义（P均〈0．01），胶原含量（CVF）：B组及C组较正常对照组差异有统计学意义（P均〈0．01），相关分析表明，CVF与TGF-β1之间呈正相关（r=0．574，P〈0．01）。结论 大鼠缺氧缺血-再灌注损伤后TGF-β1表达量随损伤时间不同而变化，其可能参与缺氧缺血-再灌注所致的内脏损伤后的自我修复。缺氧缺血-再灌注损伤后TGF-β1的表达与心肌胶原含量的变化呈正相关，提示TGF-β1可能参与损伤后心肌重塑。     

缺氧诱导因子-1α在缺氧缺血皮质神经元中的表达

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）蛋白及其mRNA在体外培养大鼠皮质神经元缺氧和（或）缺血过程中的表达情况。方法培养16~18 d胎鼠皮质神经元,建立体外神经元缺氧缺血（HI）、单纯缺氧、单纯缺血模型。在缺氧和（或）缺血再灌注后不同时间点,采取免疫细胞化学、原位杂交技术检测皮质神经元HIF-1α蛋白及其mRNA的表达。结果常氧下神经元HIF-1α蛋白有微弱表达,在缺氧和（或）缺血处理后,其表达明显增高,HI再灌注4~8 h后HIF-1α蛋白表达最高,与其他时间点比较均有显著差异（Pa=0）,12 h后开始下降;且HI组HIF-1α蛋白较单纯缺氧和单纯缺血组表达高,差异有统计学意义（Pa=0）。HIF-1αmRNA表达在HI后即达到高峰,2 h后渐下降,在8 h呈低水平表达。结论HIF-1α在缺氧和（或）缺血后的皮质神经元表达的差异具有一定时间规律性,提示对HI神经元进行HIF-1α基因治疗可能是一种可行的方法。     

PAX2在肾小管上皮细胞转分化中的作用

目的 揭示核转录因子（PAX2）在肾小管上皮细胞转分化过程中的可能作用。方法 38例病例组肾组织按间质病变程度分为轻、中、重3组,其中轻度病变15例,中度病变11例,重度病变12例;对照组为5例外伤后肾切除组织。采用免疫组化法评定肾组织PAX2的表达率和肾小管上皮细胞转分化率。对肾间质病变轻、中、重3组组内肾小管上皮细胞转分化率、PAX2表达率作方差分析,对PAX2表达量与肾小管上皮细胞转分化率作相关分析。结果 正常对照组肾小管上皮细胞只表达角蛋白（CK）,不表达平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及PAX2。病例组肾间质病变轻、中、重3组肾小管上皮细胞均不同程度表达α-SMA及PAX2;不同肾间质病变组,肾小管上皮细胞转分化率及PAX2表达量差异均有统计学意义。相关分析表明,PAX2表达量和肾小管上皮细胞转分化率呈正相关（r=0．886,P〈0．05）。结论 PAX2回归表达可能导致肾小管上皮细胞转分化。     

原发性肾病综合征患儿肝细胞生长因子及其受体的表达特征

目的 观察原发性肾病综合征(PNS)患儿肾组织肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-Met的分布及表达,以及血清HGF水平,探讨其在PNS慢性进展中的作用.方法 处于PNS活动期的患儿45例.根据肾小管间质损伤程度分为无损伤组7例,轻度损伤组21例,中度损伤组12例,重度损伤组5例.20份正常血清和10例正常肾组织作为对照.应用免疫组织化学及图像分析法观察PNS患儿肾组织HGF、c-Met、转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达情况,同时应用双抗体夹心ELISA检测血清HGF水平.组间比较采用单因素方差分析.结果 重度损伤组PNS患儿肾组织HGF、c-Met蛋白表达水平明显低于轻度损伤组和中度损伤组(Pa＜0.05),与无损伤组比较差异无显著性意义(P＞0.05).PNS患儿肾组织HGF蛋白表达水平与c-Met蛋白表达水平呈显著正相关(r=0.704 P＜0.01).HGF蛋白表达水平与TGF-β1、α-SMA蛋白表达水平在重度损伤组中均呈显著负相关(r=-0.945,-0.992 Pa＜0.01),在轻至中度损伤组中均呈显著正相关(r=0.521, 0.603 Pa＜0.01).血清HGF水平与肾组织HGF、c-Met蛋白表达水平均呈显著正相关(r=0.721,0.601 Pa＜0.01).结论 PNS患儿肾组织HGF及其受体c-Met蛋白在损伤肾小管上皮细胞中表达一致增高,提示PNS患儿肾小管上皮细胞是HGF的主要作用部位.PNS患儿肾小管间质病变过程有HGF 与TGF-β1的共同参与,二者相关性的变化可能影响肾小管间质病变的结局.     

Range of Motion of the Joints of the Lower Extremities of Newborns

No abstract available for this article.     

早产儿视网膜病的危险因素分析及随访调查

研究早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)的发生率、高危因素、治疗与随访情况。方法对2005年7月-2007年12月温州医学院附属第一医院NICU收治的符合ROP筛查标准的早产儿,于生后2周开始由资深眼科医师开始行间接眼底镜检查眼底,并进行随访。结果434例早产儿中ROP的发生率为5.5%(24/434例),24例ROP中Ⅰ期19例,Ⅱ期3例,Ⅲ期2例。Ⅲ期阈值病变者行激光光凝治疗,全部患儿均恢复正常。对434例早产儿行单因素分析得出,胎龄、出生体重、住院时间、吸氧、吸氧浓度、吸氧时间、呼吸暂停、新生儿肺透明膜病(RDS)、肺表面活性剂(PS)的应用、机械通气、输血、光疗时间、感染与ROP的发生有相关性(P<0.05)。Logistic回归分析显示胎龄、出生体重、胎数、吸氧时间、光疗时间、代谢性酸中毒、母亲妊高症、颅内出血是影响ROP发生的主要因素。结论早产是ROP的根本原因,防治各种并发症、合理的氧疗是预防ROP的关键。建立完善有效的ROP筛查制度,早期发现、早期治疗ROP,可改善ROP的预后。