雌二醇和白藜芦醇二聚体对颏舌肌成肌细胞HIF-1α的作用及机制

目的: 研究雌二醇（17β-estrodial,E2）和白藜芦醇二聚体（resveratrol dimer,RD）对低氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α）的作用及其分子生物学机制。方法: 提取小鼠颏舌肌成肌细胞,构建ERα敲降的成肌细胞（KD组）低氧模型,将成肌细胞（NS组）和KD组细胞分别低氧、低氧+E2、低氧+RD或低氧++E2+LY294002处理24 h, 利用Western免疫印迹方法检测信号分子T-Akt和P-Akt的表达,qRT-PCR和 Western免疫印迹检测HIF-lα的表达水平。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 低氧环境下成肌细胞HIF-1α的表达显著高于常氧（P<0.05）,E2或RD处理后,HIF-1α的表达水平显著低于低氧组（P<0.05）;ERα敲降后,低氧也促进HIF-1α的表达（P<0.05）,但是E2或RD+低氧处理组成肌细胞HIF-1α的表达与低氧相比无显著差异（P>0.05）,Western免疫印迹结果与RT-PCR结果趋势一致。PI3K/Akt通路抑制剂与E2共培养则促进HIF-1α的表达（P<0.05）。结论: ERα在E2或RD对小鼠颏舌肌成肌细胞HIF-1α的抑制中起主导作用,其下游PI3K/Akt信号通路在该抑制效应中也发挥重要作用。     

睾酮水平对牙周炎小鼠模型炎症性骨吸收的影响及机制探讨

目的：探讨睾酮水平对牙周炎小鼠模型炎症性骨吸收的影响及机制。方法：48只SD小鼠随机分为未结扎组、假手术组、去势组、去势+睾酮组4组,每组各12只,分别进行空白处理、去势模型和牙周炎模型构建。于结扎术后6周采集小鼠内眦静脉血,测定血清睾酮水平。处死小鼠后,取左侧上颌骨组织,进行苏木精-伊红染色和亚甲蓝染色,比较各组小鼠牙槽骨丧失量（alveolar bone loss,ABL）和牙槽骨吸收面积。利用实时荧光定量PCR测定牙龈组织中炎性细胞因子mRNA的表达,同时对血清睾酮水平与ABL、牙槽骨吸收面积及细胞因子进行相关性分析。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果：假手术组、去势组和去势+睾酮组小鼠血清睾酮水平显著低于未结扎组（P<0.05）;去势+睾酮组小鼠血清睾酮水平显著高于假手术组和去势组（P<0.05）;去势组小鼠血清睾酮水平显著低于假手术组（P<0.05）;去势+睾酮组小鼠ABL显著大于未结扎组、假手术组和去势组（P<0.05）,去势组小鼠ABL显著小于假手术组（P<0.05）;去势+睾酮组小鼠牙槽骨吸收面积显著大于未结扎组、假手术组和去势组（P<0.05）,去势组小鼠牙槽骨吸收面积显著小于假手术组（P<0.05）;假手术组、去势组和去势+睾酮组小鼠牙龈组织中白介素1β（IL-1β）mRNA、白介素6（IL-6）mRNA及肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA水平显著高于未结扎组,白介素10（IL-10）mRNA水平显著低于未结扎组（P<0.05）;假手术组和去势组小鼠牙龈组织中IL-1β mRNA水平显著低于去势+睾酮组,去势组显著低于假手术组（P<0.05）;血清睾酮水平与ABL、牙槽骨吸收面积、IL-1β呈正相关（P<0.05）。结论：牙周炎小鼠睾酮水平降低,睾酮长期耗竭状态可减少牙槽骨炎症性骨吸收,可能通过降低IL-1β水平而实现。合理降低睾酮水平,有可能成为减少牙周炎患者牙槽骨吸收的治疗新思路。     

β肾上腺素受体在舌癌CAL-27细胞系的表达及β受体阻滞剂对其增殖、迁移、侵袭的影响

目的: 研究舌癌CAL-27细胞系中β-AR的表达及β受体阻滞剂对其增殖、迁移、侵袭的影响。方法: 采用Pan CK抗体对培养的正常口腔上皮细胞进行鉴定;免疫组织化学法及qRT-PCR法检测β-AR在舌癌CAL-27细胞的表达;CCK-8法、细胞划痕实验、Transwell法分别检测普萘洛尔及美托洛尔对CAL-27细胞增殖、迁移、侵袭的影响。采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析。结果: β1-AR、β2-AR在CAL-27细胞的表达均显著高于正常口腔上皮细胞（P<0.05）;β2-AR在CAL-27细胞的mRNA水平表达低于正常口腔上皮细胞而β1-AR表达高于正常口腔上皮细胞;两种药物对CAL-27细胞增殖均有抑制作用,药物浓度>50 μmol/L时,普萘洛尔抑制增殖的作用更强（P<0.05）;2种药物浓度>2.5 μmol/L,对CAL-27细胞迁移均有抑制作用,普萘洛尔的抑制作用更强;药物浓度>1.0 μmol/L,2种药物对CAL-27细胞侵袭均有抑制作用（P<0.05）,普萘洛尔对CAL-27细胞迁移抑制作用更强。结论: 在舌癌CAL-27细胞中, β1-AR在mRNA水平的表达高于正常口腔上皮细胞而β2-AR的表达低于正常口腔上皮细胞;低浓度普萘洛尔及美托洛尔对CAL-27细胞的增殖无明显抑制作用,但能抑制CAL-27的迁移和侵袭。     

口腔种植修复术在牙列缺损患者中的应用效果及对龈沟液中TNF-α、IL-6水平的影响

目的 探讨口腔种植修复术对牙列缺损患者的治疗效果及对龈沟液中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)水平的影响。方法 选择2017年5月—2019年8月上海市浦东新区人民医院口腔科收治的84例牙列缺损患者,随机分为对照组(n=42)和实验组(n=42)。对照组采用常规修复方法,实验组采用口腔种植修复术治疗。治疗后6个月对疗效进行评估,比较2组患者龈沟液中TNF-α、IL-6水平,种植牙功能及并发症发生率。采用SPSS 18.0软件包对数据进行统计学分析。结果 实验组与对照组治疗后6个月TNF-α、IL-6水平显著高于治疗前(P<0.05);实验组治疗后6个月TNF-α、IL-6水平显著低于对照组(P<0.05);实验组与对照组治疗后6个月种植牙功能各项评分均显著高于治疗前(P<0.05);实验组治疗后6个月固位功能、语言功能、咀嚼功能及美观功能评分均显著高于对照组(P<0.05);实验组治疗过程中感染、刺痛感、核桩脱落、牙缺失发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论 口腔种植修复术对牙列缺损患者龈沟液中的TNF-α、IL-6水平影响较小,种植牙功能提高,术后并发症发生率降低,值得临床推广应用。     

程序性死亡受体1及其配体在大鼠牙周炎发展中的时序性表达及意义

目的 研究程序性死亡受体1（programmed death-1,PD-1）及其配体（programmed death ligand 1,PD-L1）在大鼠牙周炎发展中的时序性表达及意义。方法 SD大鼠随机分为对照组和模型组,按照测定时间不同随机分为4个亚组,分别为A组（造模1周）、B组（造模2周）、C组（造模3周）和D组（造模4周）,每个亚组各8只大鼠。对各模型组大鼠采用“丝线结扎+接种牙龈卟啉单胞菌脂多糖”的方法建立大鼠上颌实验性牙周炎模型,对各组大鼠牙周进行组织病理检查和骨吸收面积测定,采用RT-PCR法对各组大鼠牙周组织中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha, TNF-α）、白细胞介素1β（interleukin-1, IL-1β）、白细胞介素6（interleukin 6, IL-6）及转化生长因子β（transforming growth factor beta, TGF-β）mRNA进行测定,采用Western免疫印迹法对各组大鼠牙周组织PD-1和PD-L1蛋白表达水平进行测定。采用SPSS 22.0 软件包对数据进行统计学分析。结果 建模期间,模型组大鼠第一磨牙釉-牙骨质界到牙槽嵴顶(amelocemental junction-alveolar crest, ACJ-AC)距离和根分叉区骨吸收面积逐渐增加（P<0.05）,与相应时间点对照组相比,差异有统计学意义（P<0.01）。建模期间,模型组大鼠牙周组织中TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达水平持续升高（P<0.05）,TGF-β mRNA表达水平持续降低（P<0.05）,并且与相应时间点对照组相比,差异有统计学意义（P<0.01）。建模期间,模型组大鼠牙周组织中PD-1和PD-L1蛋白表达水平持续升高（P<0.05）,与相应时间点对照组相比,差异显著（P<0.01）。疾病发展过程中,大鼠牙周组织中PD-1和PD-L1蛋白表达水平与牙周组织炎症介质TNF-α和IL-6 mRNA表达水平持续正相关（P<0.05）。结论 PD-1作为免疫抑制分子与其受体PD-L1可促进牙周炎症进展,其作用可能通过调节TNF-α和IL-6的表达来实现。调节PD-1和PD-L1的表达,可作为治疗牙周炎症相关性疾病的新靶点。     

双硫仑对口腔鳞癌细胞上皮-间充质转化的影响及机制探讨

目的 基于Smad4突变状态探讨双硫仑对口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)的影响。方法 将2017年6月—2018年6月在安徽医科大学附属口腔医院进行肿瘤切除术的46例OSCC患者手术切除的癌组织和癌旁组织切片纳入研究,同时购置人舌鳞状细胞癌细胞系SCC-25和CAL-27。采用免疫组织化学染色观察组织中Smad4的表达情况,Western免疫印迹测定细胞中Smad4的表达情况,分析双硫仑对TGF-β1诱导的细胞EMT迁移、侵袭、形态学以及p38、JNK和ERK表达的影响。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计分析。结果 癌组织中Smad4阳性表达率显著低于癌旁组织(P<0.05)。双硫仑浓度为5、10、20 μmol/L时,SCC-25和CAL-27细胞存活率与对照组相比无显著差异(P>0.05),双硫仑浓度≥30 μmol/L后,SCC-25和CAL-27细胞存活率显著小于对照组(P<0.05)。经TGF-β1处理后,SCC-25和CAL-27细胞形态由上皮样转变为间质样,上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)表达显著降低,波形蛋白(Vimentin)和神经性钙黏附蛋白(Snail)表达显著升高,迁移能力显著增强(P<0.05)。经双硫仑+TGF-β1处理后,随着双硫仑浓度上升,SCC-25和CAL-27细胞形态改变逐渐减小,E-cadherin蛋白表达逐渐升高,Vimentin和Snail蛋白表达逐渐降低,迁移能力逐渐减弱(P<0.05)。TGF-β1刺激后5 min后,SCC-25和CAL-27细胞中p-ERK水平逐渐上升,在15 min时达到最大值,随后逐渐降低(P<0.05)。经20 μmol/L双硫仑+TGF-β1处理后,SCC-25和CAL-27细胞中p-ERK水平随作用时间延长而逐渐下降(P<0.05)。结论 双硫仑可通过阻断MAPK信号通路中ERK磷酸化,达到抑制Smad4突变与Smad4非突变OSCC细胞EMT作用。     

α桐酸对舌鳞状细胞癌CAL-27细胞的体外抑制作用

目的: 探讨苦瓜籽油中的α桐酸(α-eleostearic acid,α-ESA)对舌鳞状细胞癌CAL-27细胞增殖、迁移、凋亡的影响。方法: 将0、70、80、90、100、110、120 μmol/L的α-ESA培养CAL-27细胞后,用CCK-8法和流式细胞术分别检测加药24、48、72 h后细胞增殖抑制率和加药48 h后细胞凋亡率。再分别以0、80、100 μmol/L的α-ESA培养CAL-27细胞不同时间后,用细胞划痕实验检测加药24 h后细胞的迁移能力,Hoechst 33258染色在荧光显微镜下观察加药48 h后凋亡细胞形态。采用SPSS 21.0软件包对实验数据进行统计学分析。结果: α-ESA对CAL-27细胞的增殖抑制作用呈明显时间和浓度依赖性(P<0.05)。作用24、48、72 h后,半数抑制浓度(IC₅₀)逐渐降低,分别为(123.48±1.00)、(80.22±0.03)和(69.27±80.34) μmol/L。流式细胞检测结果显示,细胞凋亡率随着α-ESA浓度的增加而大幅增高(P<0.05)。培养24 h后,加入80、100 μmol/L的α-ESA的细胞划痕愈合率分别为(40.08±2.19)%、(22.06±2.04)%,显著低于对照组(74.74±2.17)%(P<0.01)。荧光显微镜下观察到致密浓染或碎块状亮蓝色荧光的细胞凋亡现象。结论: α-ESA能够抑制CAL-27细胞的体外增殖及迁移能力,并可诱导细胞凋亡,从而产生一定的抗肿瘤生长作用。     

miR-138靶向PLD2基因对口腔癌细胞增殖、迁移的影响

目的：探讨miR-138靶向PLD2基因抑制口腔癌细胞增殖、迁移的机制。方法：口腔癌细胞转染miR-138后,采用RT-PCR检测细胞中miR-138的表达水平,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞转染miR-138后细胞周期的分布,Transwell迁移实验检测细胞的迁移能力;采用Western 免疫印迹实验检测胃癌细胞MMP-9、PLD2及Cyclin D1的表达水平,采用荧光素酶报告实验分析miR-138与PLD2基因的靶向关系。采用SPSS 21.0软件包对数据进行统计学分析。结果：口腔癌细胞转染miR-138后,miR-138相对表达水平为4.28±0.16,显著高于空白对照及miR-NC组（P<0.05）。荧光素酶报告基因实验发现,口腔癌细胞转染miR-138后,PLD2野生质粒荧光素酶相对活性低于其他组（P<0.05）,miR-138组的PLD2的mRNA表达水平低于空白对照及miR-NC 组（P<0.05）。口腔癌细胞转染miR-138后,miR-373组的口腔癌细胞的增殖能力低于空白对照及miR-NC组（P<0.05）。流式细胞术实验发现,miR-138组的G₀/G₁期比例为（64.39±6.49）%,显著高于空白对照组及miR-NC组（P<0.05）;miR-138组S期比例为（13.28±3.16）%,显著低于空白对照组及miR-NC组（P<0.05）;各组G₂/M期比例差异无统计学意义（P>0.05）。Transwell实验发现,口腔癌细胞转染miR-138后,迁移细胞数量为138.46±24.37,显著低于空白对照组及miR-NC组（P<0.05）。Western免疫印迹实验发现,miR-138组MMP-9的相对水平为0.14±0.04、Vimentin的相对水平为0.17±0.02、Cyclin D1的相对水平为0.15±0.03,均显著低于空白对照组及miR-NC组（P<0.05）。结论：miR-138可靶向调控PLD2基因表达,对口腔癌的增殖、迁移能力产生抑制作用。     

丹参对大鼠正畸牙牙周组织TGF-β1表达的影响

目的:观察丹参注射液对大鼠正畸牙牙周组织TGF-β₁蛋白的表达变化。方法:选取SD雄性大鼠192只,随机分为丹参+加力组(A)、单纯加力组(B)、丹参对照组(C)和空白对照组(D)。A、B 2组再根据加力时间点建立正畸牙移动模型。A、C 2组与B、D 2组隔天于左侧上颌第一磨牙颊侧黏膜下分别注射丹参注射液及生理盐水。于加力后l、3、5、7、10、14 d分批处死大鼠,收集标本。体式显微镜测量大鼠正畸牙移动距离的改变,H-E染色观察牙周组织变化,免疫组织化学染色检测TGF-β₁蛋白的表达变化,采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果:除第1天外,A组TGF-β₁的表达均高于其余组别,3 d时TGF-β₁染色显著增强,5 d达高峰;与B组相比,第3、5、7天时间点TGF-β₁平均吸光度值分别为0.5181±0.0037、0.5857±0.0023和0.4363±0.0021,均具有显著差异（P<0.01）;与C组及D组相比,任何时间点均有显著差异（P<0.05）。结论:丹参注射液可通过改善牙周组织微循环,进而促进TGF-β₁蛋白的表达,可能是加速正畸牙移动的作用机制之一。     

低强度牵张应力对异丙肾上腺素诱导下牙周膜成纤维细胞炎症反应的影响

目的: 探讨低强度牵张力对异丙肾上腺素（isoproterenol,ISO）诱导下人牙周膜成纤维细胞炎症反应的影响及其分子机制。方法: 体外培养人牙周膜成纤维细胞（periodontal ligaments cells,PDLCs）,给予一定浓度(0.01、0.1、1 μmol/L)ISO刺激24 h,设置空白对照组,同时施加不同强度（5%、10%、15%形变量）的牵张力,利用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测细胞内IL-1β、IL-6 mRNA的表达。设置空白対照组、ISO刺激组（0.1μmol/L）、低强度牵张力组（5%形变量）和ISO+低强度牵张力组,利用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测内质网应激相关p-PERK、PERK、p-eIF2α、eIF2α、ATF4蛋白表达量的变化。应用细胞转染技术敲低PDLCs中PERK基因的表达,RT-qPCR检测低表达PERK的牙周膜成纤维细胞在ISO及5%形变量牵张力作用下IL-1β及IL-6 mRNA的表达。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果: ISO诱导可显著上调牙周膜成纤维细胞中IL-1β及IL-6 mRNA的表达（P<0.05）;与对照组相比,5%形变量牵张力抑制ISO诱导下PDLCs中IL-1β和IL-6 mRNA的表达,差异有统计学意义（P<0.05）;Western印迹结果显示,5%形变量牵张力可抑制ISO诱导引起的PERK、eIF2α磷酸化及ATF4的表达（P<0.05）。与阴性对照组相比,ISO诱导下PERK沉默的PDLCs中IL-1β及IL-6 mRNA表达显著降低（P<0.05）。结论: 5%形变量牵张力可能通过内质网应激PERK通路抑制ISO诱导下牙周膜成纤维细胞的炎症反应。     

右美托咪定对口腔颌面外科清醒插管患者吞咽功能的影响

目的:观察右美托咪定用于口腔颌面外科患者清醒插管的镇静效果及其对吞咽功能的影响.方法:选择50例口腔颌面外科手术需行清醒插管的患者,随机分成2组(每组25例),即右美托咪定(DEX)组和咪达唑仑+芬太尼(MF)组.插管前20 min,DEX组给予右美托咪定1.0 μg/kg,MF组给予生理盐水50 mL;插管前5 mi...     

双氢青蒿素对人口腔鳞癌细胞KBV200多药耐药的影响

目的 检测双氢青蒿素（dihydroartemisinin,DHA）对人口腔鳞癌细胞KBV200多药耐药的作用,并探讨其与ROS-MAPK通路的关系。方法 利用MTT法检测不同浓度DHA对KB、KBV200细胞增殖的影响,顺铂（cisplatin,DDP）、长春新碱（vincristine,VCR）、阿霉素（adriamycin,ADM）、依托泊苷（etoposide,VP-16）对KB、KBV200细胞的增殖抑制率及加入DHA后的变化;分别联合ROS诱导剂3-AT、ERK抑制剂UO126、JNK抑制剂SP600125、p38MAPK抑制剂SB203580,观察干预前、后的逆转差异。利用流式细胞术检测各组细胞内ROS的荧光强度,采用SPSS 17.0软件包对数据进行统计学分析。结果 与KB细胞相比,KBV200细胞对VCR、VP-16、ADM药物的耐药性显著提高（P<0.05）,10、20、30 μg/mL DHA作用后,KBV200细胞对VCR、VP-16、ADM的IC₅₀显著降低,呈浓度依赖性（P<0.05）。与KB组细胞相比,KBV200组细胞ROS荧光强度显著降低（P<0.05）;DHA处理后,ROS荧光强度显著增高,VCR、VP-16、ADM IC50 显著降低（P<0.05）,与ROS促进剂效果一致。与KB细胞相比,KBV200细胞p-ERK/ERK、p-JNK/JNK、p-p38MAPK/p38MAPK水平显著升高（P<0.05）;DHA处理后,p-ERK/ERK、p-JNK/JNK、p-p38MAPK/p38MAPK水平显著降低,VCR、VP-16、ADM IC₅₀ 显著增高（P<0.05）;加入ERK抑制剂UO126、JNK抑制剂SP600125、p38MAPK抑制剂SB203580后,KBV200细胞VCR、VP-16、ADM IC₅₀ 进一步降低。结论 双氢青蒿素可能通过促进ROS生成、抑制MAPK通路而逆转KBV2001细胞的多药耐药性。     

牡荆素对脂多糖诱导牙髓干细胞表达炎症因子的影响

目的：探讨牡荆素（vitexin,VTX）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的人牙髓干细胞（human dental stem pulp cells,hDPSCs）表达炎症因子的影响,并初步探讨其相关作用机制。方法：分离、培养hDPSCs,以CCK-8法检测VTX对hDPSCs增殖的影响,检测VTX毒性浓度范围。铺种hDPSCs,分为4组,空白组以不含LPS和VTX的无血清DMEM,LPS组仅加入含LPS终浓度为2 μg/mL的无血清DMEM培养,VTX处理组1(V1组)加入2 μg/mL LPS+25 μmol/L VTX,VTX处理组2(V2组)加入2 μg/mL LPS + 50 μmol/L VTX。培养48 h,实时荧光定量PCR检测各组细胞中IL-1β、IL-6及IL-8基因转录,蛋白质免疫印迹检测hDPSCs内MPAK信号通路及COX-2等蛋白的变化。采用SPSS 16.0软件包对数据进行统计学分析。结果：VTX在200 μmol/L范围内时细胞活力不受影响(P>0.05);VTX抑制LPS刺激hDPSCs转录IL-1β、IL-6及IL-8,抑制效果与VTX的浓度呈正相关;VTX可显著抑制LPS激活p38及ERK信号通路。结论：VTX可能通过抑制p38及ERK信号通路的激活,降低LPS诱导的hDPSCs转录IL-1β、IL-6及IL-8。     

青少年与成年人正畸治疗后上颌切牙牙根吸收程度比较

目的:研究青少年与成年人正畸治疗后上颌切牙牙根吸收情况.方法:选择2014年5月-2016年8月于赤峰学院附属医院接受正畸治疗的患者,按年龄分为青少年组(12～17岁,32例)与成人组(18～35岁,36例).入组患者均接受全口直丝弓矫治技术,矫治结束后戴Hawley保持器,随访1年.治疗前(T1)、治疗结束时(T2)...     

不同MEK1/2抑制剂对NF1敲低的施万细胞增殖活性的影响

目的: 构建慢病毒干扰载体介导的NF1 敲低RSC96（NF1^kdRSC96)施万细胞株,对比不同MEK1/2抑制剂对该稳转细胞株增殖的影响。方法: 运用慢病毒干扰载体构建NF1^kd的施万细胞模型,采用qRT-PCR及Western 免疫印迹验证慢病毒干扰载体组（NF1^kd组）和空白载体组的NF1表达水平;应用5种MEK1/2抑制剂,包括司美替尼（Selumetinib）、贝美替尼（Binimetinib）、考比替尼（Cobimetinib）、曲美替尼（Trametinib）、PD0325901处理细胞,CCK-8法检测不同MEK1/2抑制剂在时间梯度和浓度梯度下的抑制作用。使用Graphpad Prism 5计算NF1^kd组和空白载体组中5种抑制剂的半抑制浓度（IC₅₀）值,采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 5种MEK1/2抑制剂均对NF1^kd施万细胞的增殖有抑制作用（P<0.05）。72 h时,PD0325901、Cobimetinib和Trametinib 3种抑制剂的抑制作用显著强于Selumetinib和Binimetinib（P<0.05)。IC₅₀实验中,Cobimetinib抑制NF1^kd组及空白载体组的药物浓度分别为（2.35±0.98）μmol/L和（14.22±1.67） mol/L,组间差异显著（P<0.05);Binimetinib抑制NF1^kd组及空白载体组的药物浓度分别为（18.96±2.37） mol/L和（114.1±5.98） mol/L,组间差异显著（P<0.05）,而Selumetinib、Trametinib和PD0325901抑制NF1^kd组及对照组的IC₅₀值无显著差异（P>0.05）。结论: 成功构建了NF1敲低的施万细胞稳转株。5种MEK1/2抑制剂均能抑制NF1^kdRSC96稳转细胞株的增殖活性,PD0325901、Trametinib和Cobimetinib具有更持久的抑制作用。相同药物浓度下,Cobimetinib和Binimetinib能更特异地抑制NF1^kd施万细胞的增殖活性。Cobimetinib同时具备药效持久性和抑制特异性,可能具有一定的临床应用前景。     

声波根管器械联合机用Mtwo镍钛锉在根管预备中的应用

目的 评价联合应用声波根管器械与机用Mtwo镍钛锉对磨牙进行根管预备的临床疗效。方法 选取符合纳入标准的患者100例（第一磨牙118颗,共428个根管）,按就诊顺序抽签随机分为2组,每组各50例。试验组联合应用声波根管器械与机用Mtwo镍钛锉进行根管预备,对照组采用传统不锈钢根管锉进行根管预备,2组均采用冷侧压法充填根管,观察2组根管预备时间、预备术后急症反应、根管充填质量及根充后1 a复查的治疗成功率。采用SPSS 11.0软件包进行统计学分析。结果 试验组根管预备时间平均为（5.3±0.6）min/根,对照组平均为（12.7±0.9）min/根,差异显著（t=100.89,P<0.001）;试验组根管预备术后急症反应发生率为8.20%,显著低于对照组的22.81%,差异显著（χ²=4.87,P<0.05）;试验组根管恰填率为92.86%,对照组为78.92%,差异显著（χ²=17.45,P<0.05）;根管充填后1 a的治疗成功率试验组为91.80%,对照组为78.95%,2组间差异显著（χ²=3.95,P<0.05）。结论 联合应用声波根管器械与机用Mtwo镍钛锉预备根管比传统不锈钢根管锉省时,术后疼痛反应减少,根充效果及治疗成功率提高。