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1.
目的:建立实验性大鼠牙周炎模型,检测C反应蛋白(C reaction protein,CRP)、细胞间粘附分子-1(intercellular adhersion molecule,ICAM-1)、E-选择素(E-selectins)在大鼠牙周组织中的表达及血清中的水平,探讨CRP、ICAM-1、E-selectins在牙周炎发展中的变化。方法:选取纯种6月龄雄性SD大鼠40只,随机分为4组,正常组(A组),4周牙周炎组(B组),8周牙周炎组(C组),12周牙周炎组(D组),每组10只。建立实验性牙周炎动物模型,按计划时间处死实验大鼠,分别检测牙周组织、血清中CRP、ICAM-1、E-selectins的变化。结果:实验性牙周炎随着时间的延长,牙周破坏程度的加深,牙周组织中和血清中的CRP、ICAM-1、E-selectins不断升高,可能进一步加重牙周组织的炎症。结论:CRP、ICAM-1、E-selectins作为牙周炎和心脑血管疾病的共同危险细胞因子,不仅随着牙周炎症的加重而变化,而且能够作为牙周炎导致心脑血管疾病危险因素的证据。 相似文献
2.
目的:观察精氨酸酶(arginase,Arg)在不同时期、不同严重程度大鼠实验性牙周炎牙周组织中表达的变化,探讨Arg与牙周炎的相关性。方法:选用40只Wistar雄性大鼠,每只大鼠均用丝线结扎右下颌第一磨牙(实验组),左下颌第一磨牙不做处理(对照组),喂以高糖饮食。分别于结扎后1、2、4、6周,经临床和组织学(HE染色)观察确认大鼠牙龈炎、不同程度牙周炎模型建立成功后,取大鼠下颌骨连同受试牙和牙周组织,制备切片,免疫组化染色法检测正常对照组、牙龈炎组、不同程度牙周炎组大鼠牙周组织中Arg的表达,并进行图像定量分析。结果:在正常牙周组织中,偶有表达;而各实验组牙周组织中Arg主要在巨噬细胞和血管内皮细胞中表达,其表达阳性细胞数随炎症程度加重而增加,结扎4周(重度牙周炎)时达到高峰,到慢性牙周炎时期(结扎6周),表达较急性期有所降低,各组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:牙周组织内Arg的表达与牙周炎炎症程度呈明显正相关。 相似文献
3.
目的:探讨实验性牙周炎大鼠牙周组织中趋化因子受体5(CCR5)、C-X-C基趋化因子12(CXCL12)、T细胞表达和分泌因子(RANTES)表达水平及意义.方法:将100只SD大鼠分成正常对照组与4周、8周、12周、16周牙周炎建模治疗组.建模成功后,各治疗组给予相应措施治疗,并分别于相应时间点处死,获取牙周组织进行... 相似文献
4.
目的:观察糖尿病和非糖尿病大鼠实验性牙周炎有无本质的不同。方法:以链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠和健康大鼠为实验对象,以高糖食谱加自身粪便为局部致牙周病因子,观察两组牙周组织的酶组织化学改变。结果:两组大鼠均表现有不同程度的酶活性下降,即单纯性牙周炎组表现为较浅层的与糖脂代谢有关的酶活性下降,而糖尿病组则表现为更深层,更广泛的酶活性下降,但从不同种类的酶活性变化看,两组无不同种类的酶活性下降。结论:以酶组化角度表明两组的牙周疾病无差异。 相似文献
5.
选取6月龄纯种雌性SD大鼠46只,随机分为4组,正常组(N组)10只,去势牙周炎组(OVX-PD组)12只,去势牙周炎戊酸雌二醇治疗组(ERT组)12只,去势牙周炎左归丸治疗组(ZGT组)12只。建立骨质疏松牙周炎动物模型并按分组用药,3个月后处死动物,检测牙周组织中的骨保护因子(OPG)、破骨细胞核因子КB受体活化因子配体(RANKL)。ZGT组、ERT组可见牙周袋变浅,牙槽骨可见新骨生成;ZGT组及ERT组牙周组织中OPG含量明显高于OVX-PD组(P<0.01),RANKL含量明显低于OVX-PD组(P<0.01)。 相似文献
6.
糖尿病在大鼠实验性牙周炎发生中的作用 总被引:10,自引:0,他引:10
以链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠和健康大鼠为地象,高糖食谱加自身粪便为致牙周病因子,显微镜下观察大鼠磨牙周组织的组织学改变,结果表明正常大鼠在高糖食谱加自身粪便的作用下,9周时方可出现上皮增生,上皮下结缔组织和越隔纤维表层炎细胞浸润,而糖尿病大鼠在同样的实验条件下,3周便出现类似的损害,9周时,出现深层组织的炎细胞浸润。牙槽骨吸收和深牙周袋形成,表明糖尿病具有缩短引起实验性牙周炎的时间和加重牙周组织破 相似文献
7.
MMP-1及MMP-8在大鼠牙周炎模型牙周组织中的表达与分布 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究不同时期、不同严重程度的大鼠牙周炎模型的牙周组织中MMP-1及MMP-8的表达及分布特征,探讨MMP-1、MMP-8在牙周炎发生发展中的作用。方法:对大鼠牙周炎模型牙周组织标本的石蜡切片进行MMP-1、MMP-8的免疫组化染色,并进行图像定量分析。结果:MMP-1、MMP-8在牙龈炎、牙周炎的牙龈上皮中呈强阳性表达,在牙周炎的牙周组织中,主要在牙周膜成纤维细胞、破骨细胞等细胞中呈强阳性表达,其变化趋势为:由健康牙周组织的弱阳性表达,变为急性龈炎、急性牙周炎的强阳性表达,到慢性牙周炎时期,表达较急性期有所降低。结论:MMP-1、MMP-8在牙周炎症组织中,随着炎症进程呈现不同特征的表达,可能直接参与牙周组织的炎症破坏。 相似文献
8.
目的:通过比较观察雷尼酸锶对大鼠实验性牙周炎治疗后牙周组织中骨代谢因子OPG、RANKL的影响,评估雷尼酸锶对牙周炎大鼠的治疗作用,为雷尼酸锶辅助牙周治疗提供科学依据。方法:将50只3月龄雄性SD大鼠随机分为5组(10只/组)。(1)正常组;(2)牙周炎组;(3)牙周炎局部治疗组;(4)牙周炎雷尼酸锶治疗组;(5)牙周炎局部治疗联合雷尼酸锶治疗组。采用正畸钢丝结扎大鼠双侧上颌第一磨牙牙颈部建立大鼠牙周炎模型。结扎4周后,除正常组外的其余4组各随机抽取2只大鼠鉴定牙周炎模型。结扎8周后,牙周炎局部治疗组通过去除钢丝、牙周袋局部上碘甘油建立牙周炎局部治疗模型,牙周炎雷尼酸锶治疗组采取雷尼酸锶灌胃建立药物治疗模型,牙周炎局部治疗联合雷尼酸锶治疗组去除钢丝、牙周袋局部上药,同时雷尼酸锶灌胃。牙周炎局部治疗和药物治疗8周后处死所有大鼠,制作牙周组织连续切片,观察牙周组织的改变情况;计量牙周附着丧失情况的变化;进行免疫组化染色,观察牙周组织中OPG、RANKL的变化情况,评价雷尼酸锶对牙周炎的治疗效果。结果:在牙周局部治疗后、雷尼酸锶治疗后,牙周炎症减轻,牙周袋变浅,牙周组织中OPG显著升高,RA... 相似文献
9.
目的:观察大鼠实验性牙周炎基础治疗前后血清中YKL-40和sCD36的表达,探讨牙周炎与动脉粥样硬化(AS)之间的可能发病机制。方法:选取36只2月龄健康雄性Wistar大鼠,随机等分为3组,每组12只。正常对照组(A组)不作任何处理,2个实验组(B组和C组)通过丝线结扎上颌左右第二磨牙牙颈部,并配合牙周炎食谱及接种牙龈卟啉单胞菌(Pg)的方式建立牙周炎模型。建模成功后B组进行基础治疗,C组不进行牙周基础治疗,半个月后腹主动脉采血并处死大鼠,用酶联免疫吸附法检测YKL-40和sCD36的表达。结果:牙周炎未治疗组分别与空白对照组、牙周炎基础治疗组相比,血清YKL-40、sCD36含量均显著增高(P<0.05)。结论:血清YKL-40、sCD36的水平在牙周炎组明显增加,且基础治疗后显著降低,这提示牙周炎的发生、发展过程可能影响血管壁的炎症反应,从而在动脉粥样硬化的发生、发展中有重要意义,但其确切机制尚需进一步的实验证实。 相似文献
10.
目的:研究不同类型牙周炎患者牙龈组织中IL-21基因的表达,探讨其在牙周炎发病中的作用。方法:选择慢性牙周炎患者12例,侵袭性牙周炎8例,健康对照组8例,采用实时定量PCR方法定量检测IL-21 mRNA在牙龈组织表达情况。结果:慢性牙周炎、侵袭性牙周炎、健康对照组牙龈组织中均有IL-21 mRNA的表达,慢性牙周炎组和侵袭性牙周炎组IL-21 mRNA相对表达量分别为0.000534±0.000504和0.00602±0.000137,显著高于健康对照组0.000161±0.000352,差异有统计学意义(P<0.05)。慢性牙周炎和侵袭性牙周炎牙龈组织IL-21mRNA表达没有显著性差异(P>0.05)。结论:IL-21在慢性牙周炎发病机制中可能发挥重要作用。 相似文献
11.
骨形成蛋白-2在牙周炎大鼠牙周膜组织中的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :观察实验性牙周炎大鼠牙周膜组织中BMP -2的变化 ,探讨BMP在牙周炎发生、发展中的作用。方法 :制作大鼠牙周炎动物模型 ,分为正常组、牙周炎组和牙周炎治疗组。采用免疫组化方法观察并比较上颌第一磨牙牙周膜组织中BMP -2的表达。结果 :牙周膜成纤维细胞、成骨细胞、牙骨质细胞、成牙本质细胞等均可见BMP -2阳性染色。正常组与牙周炎组间BMP -2表达无明显差异 ,而牙周炎治疗组牙周膜BMP -2染色明显增强 ,与其他 2组间存在明显差异。结论 :BMP -2可能在牙周膜的修复与重建中发挥一定的作用 相似文献
12.
"益肾清火"方对大鼠牙周炎症和免疫功能的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察中药“益肾清火”方对大鼠牙周炎症和免疫功能的影响。方法选择12个月龄SD大鼠,分为A、B、C、D共4组。A组为空白对照组,B组为牙周炎造模组,C组为造模后灌服中药高剂量组,D组为造模后灌服中药等效剂量组。牙周炎造模成功后,A、B组动物灌喂生理盐水,C、D组动物灌喂中药3个月。分别采用脱钙骨切片、流式细胞术及ELISA法测定用药前后动物牙周组织、外周血中T细胞的分类及比值、IL-2和IL-1β水平的变化,并采用SAS6.04软件包对数据进行单因素方差分析。结果牙周炎大鼠灌服“益肾清火”方3个月后,与B组相比,C、D组的牙周组织炎症明显改善;各组外周血中CD4 T/CD8 T的比值分别为3.55±0.94、2.42±0.75、3.23±1.14和3.29±0.83,B组比其余3组低(P<0.05);IL-2与IL-1β分别为(36.03±2.63/179.04±17.29)pg/ml、(25.18±3.08/306.09±13.38)pg/ml、(38.44±2.58/176.33±45.38)pg/ml和(36.81±2.45/182.13±43.97)pg/ml。与其余3组相比,B组IL-2水平显著下降,IL-1β显著升高(P<0.01),但以上指标在两用药组之间无显著差别(P>0.05)。结论中药“益肾清火”方能改善实验性牙周炎动物的牙周炎症,对动物机体免疫有一定的调节作用。 相似文献
13.
目的: 探讨牙髓血运重建术对慢性根尖周炎的趋化因子CCL21、干扰素γ诱导蛋白10(IP-10)水平的影响。方法: 选取2018年9月—2019年5月就诊于武汉市中医医院口腔科的慢性根尖周炎患者100例作为研究对象,使用随机数表法平均分为2组,治疗前拍摄锥形束CT(CBCT)存档。实验组使用牙髓血运重建术治疗,对照组以根尖诱导成形术治疗,分别于治疗前,治疗后1、2、3、4周检测趋化因子CCL21、IP-10水平,统计2组患者手术效果,治疗前、后患牙冠根比和根管壁厚度。采用SPSS 25.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 2组患者在1~3周的治疗过程中,CCL21、IP-10水平呈现上升趋势,但治疗4周后较之前下降;CCL21水平在治疗2周、3周和4周时相比具有显著差异(P<0.05),1周时无显著差异(P>0.05)。2组患者IP-10水平在治疗1周、2周和3周时相比均无显著差异(P>0.05),治疗4周时有显著差异(P<0.05)。实验组成功率为90%,对照组50%,2组相比差异显著(P<0.05)。2组患者术前患牙冠根比和根管壁厚度相比无显著差异(P<0.05),术后则有显著差异(P<0.05)。结论: 慢性根尖周炎采用牙髓血运重建术、根尖诱导成形术治疗,治疗前期可促进趋化因子CCL21、IP-10分泌,CCL21水平在治疗前期变化较大、IP-10则在后期差异显著。 相似文献
14.
目的:研究牙周炎大鼠正畸牙齿移动中组织内诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达变化。方法:48只10周龄SD大鼠随机分为牙周炎组和正常组,每组24只。近中移动上颌第一磨牙,分别于加力后1、2、3、7、14、21d,2组各处死4只动物,制作切片进行iNOS免疫组织化学染色,观察比较牙周组织中iNOS的表达变化。结果:加力2、3、7、14、21d时,实验组iNOS阳性表达显著高于对照组。结论:大鼠牙周组织炎症使牙齿移动过程中iNOS表达升高,影响牙周组织改建。 相似文献
15.
16.
目的探讨银杏叶提取物对牙周炎正畸大鼠牙周组织的影响。方法选取60只雄性Wistar大鼠,随机选取6只为空白对照组,剩余大鼠牙周炎建模,4周后随机选取6只为炎症对照组,其余大鼠建立牙移动模型,分为炎症加力组和炎症加力给药组。炎症加力给药组以灌胃的方式给予大鼠银杏提取物溶液,炎症加力组给予等量生理盐水,每天1次,分别于加力3、7、14、21d后处死大鼠,观察牙移动距离并行HE染色、免疫组化分析。结果炎症加力组牙周组织破坏程度较炎症加力给药组严重,炎症加力给药组大鼠的牙齿移动距离均小于炎症加力组,牙周组织中白细胞介素-6(IL-6)的表达也较炎症加力组低。结论实验选取的银杏叶提取物可以降低牙周组织IL-6的表达,并且使炎性正畸大鼠在牙周组织破坏减小的情况下得到较好的牙移动。 相似文献
17.
大鼠实验性牙周炎牙龈组织中一氧化氮含量改变的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨NO在牙周炎病理进程中的作用。方法:健康Sprague-Dawley大鼠共72只,随机分为正常对照组和牙周炎组,每组36只。参照DiPaola法复制大鼠牙周炎动物模型。分别于术后1、4和8周时处死动物,每个时间点每组处死动物12只。采用分光光度仪测量大鼠牙龈组织中亚硝酸盐(NO2-)和硝酸盐(NO3-)的含量,以间接确定NO含量;采用组织切片法观察牙周组织的组织病理学改变;应用Tiger细胞图象仪测量附着丧失(AL)。结果:术后4周和8周时,牙周炎组牙龈组织NO2-/NO3-含量明显高于正常对照组(P<0.01);在牙周炎组,术后8周牙龈组织NO2-/NO3-含量明显高于术后4周(P<0.01)。在牙周炎组,术后4周和8周与术后1周比较,AL显著增加(P<0.01);术后8周与4周比较,AL显著增加(P<0.01)。结论:NO2-/NO3-含量与牙周组织的破坏程度、AL直接相关。NO的合成在牙周组织疾病的进程中发挥作用,提示在牙周炎的治疗中控制NO的合成具有临床应用价值。 相似文献