黄芪甲苷抗凋亡作用机制的研究进展

黄芪甲苷是黄芪的主要活性成分,具有众多的生物活性,如抗神经退行性疾病（阿尔海默病,帕金森）、抗应激、抗纤维化、抗病毒、抗炎等。通过查阅国内外文献,发现抗细胞凋亡作用与多种疾病密切相关。本文从细胞凋亡产生的重要途径如死亡受体途径、线粒体途径、内质网途径、PI3K/Akt途径、MAPK途径等多个方面对黄芪甲苷抗凋亡作用机制进行综述,为黄芪甲苷在抗细胞凋亡的相关研究提供参考。     

黄芪甲苷对肾脏保护作用机制的研究进展

黄芪甲苷是中药黄芪的主要活性成分之一,研究证实具有抗氧化应激、抗炎、抗纤维化等作用,能保护肾脏并延缓慢性肾病进展,有望开发成治疗肾脏疾病的新药。本文将对近年黄芪甲苷保护肾脏的作用机制作一综述。     

黄芪甲苷治疗肾脏疾病的研究进展

黄芪甲苷是中药黄芪的主要活性成分之一,研究证实具有抗氧化应激、抗炎、抗纤维化等作用,近年来研究发现黄芪甲苷与肾脏疾病的治疗关系密切,也与糖尿病肾病、慢性肾小球肾炎、高血压肾病、肾肿瘤、急性肾损伤等肾脏疾病具有相关性.本文简述黄芪甲苷与肾脏疾病的相关性.     

黄芪甲苷的提取、分离、纯化及其药理作用的研究进展

黄芪是甘肃的道地药材之一,应用十分广泛,为临床常用中药。黄芪甲苷是黄芪的主要活性成分之一,具有保护心脏、抗氧化、抗炎,抗肿瘤、抗细胞凋亡及调节血糖等药理作用。不同的提取、分离、纯化方法会对黄芪甲苷的含量和纯度产生不同程度的影响,进而影响药理作用的发挥。通过查阅和梳理国内外相关文献,对黄芪甲苷的提取、分离、纯化以及药理作用进行了综述,可为黄芪甲苷的研究提供参考。     

黄芪甲苷在盲肠末端结扎穿孔诱导脓毒症小鼠中的保护作用研究

目的研究黄芪甲苷(astragaloside,AS-Ⅳ)在盲肠末端结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)诱导脓毒症小鼠中的免疫保护作用。方法将C57BL/6小鼠随机分成假手术组、CLP组、CLP+AS-Ⅳ组。造模术前2 d,CLP+AS-Ⅳ组灌胃给予AS-Ⅳ(10 mg·kg~(-1)),对照组给予等量生理盐水。建立小鼠CLP诱导的脓毒血症模型,在6、24 h分别取血液、腹腔液和组织器官进行细菌总数测定;采用Percoll密度梯度分离纯化外周血中性粒细胞,用Transwell法检测小鼠中性粒细胞的趋化功能;与E.coli混合培养检测中性粒细胞的杀菌功能。结果 AS-Ⅳ预处理的脓毒症小鼠存活率明显上升,腹腔液中性粒细胞数目明显增加;AS-Ⅳ处理后小鼠腹腔液、血液及肝、肺、肾等脏器中细菌负荷量明显降低;AS-Ⅳ预处理的中性粒细胞趋化和杀菌功能增强。结论黄芪甲苷对CLP诱导脓毒症小鼠具有免疫保护作用,其机制与上调中性粒细胞趋化因子受体CXCR2表达,增加中性粒细胞抗菌功能相关。     

黄芪甲苷在高糖诱导的内皮细胞损伤中的作用研究

目的 探讨黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AS-Ⅳ)对高糖诱导的内皮细胞损伤的保护作用及机制.方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),使用高浓度葡萄糖(30 mmol/L)诱导细胞损伤,采用实时聚合酶链式反应(real-...     

黄芪甲苷对心血管的保护作用(英文)

黄芪甲苷作为中药黄芪的主要有效成分,具有舒张血管,保护血管内皮细胞,抗炎,抗病毒,正性肌力等多方面作用,这些作用是通过抗氧化损伤、清除氧自由基、调节钙稳态、抗线粒体损伤等途径实现的。黄芪甲苷目前已有效用于治疗冠心病、心力衰竭、高血压、心肌炎等心血管疾病,其对心血管的保护作用和机制有待进一步研究。     

黄芪甲苷体外抗腺病毒作用研究

目的研究黄芪甲苷体外抗腺病毒作用。方法采用细胞病变效应(CPE)抑制实验和噻唑蓝(MTT)比色法观察黄芪甲苷对人腺病毒3型(HAdV3)的抑制作用,激光共聚焦显微镜荧光分析检测黄芪甲苷在病毒生物合成阶段对HAdV3六邻体(hexon)蛋白表达的影响。结果 CPE及MTT结果表明黄芪甲苷对腺病毒有直接灭活作用,同时能够抑制腺病毒的复制和吸附,病毒抑制率与药物浓度呈正相关,但在细胞保护作用方式下黄芪甲苷不能阻断病毒进入细胞。在生物合成阶段黄芪甲苷组与病毒对照组比较hexon蛋白的表达明显降低。结论黄芪甲苷在体外具有抗腺病毒作用,黄芪甲苷抗腺病毒作用可能与其在生物合成阶段抑制hexon蛋白的表达有关。     

环黄芪醇的应用及结构修饰的研究进展

环黄芪醇是黄芪甲苷的苷元,主要存在于中药黄芪中,可以通过黄芪甲苷制备得到。研究发现该化合物可以提高端粒酶的活性,从而延缓细胞衰老。同时,环黄芪醇还具有很好的抗艾滋病病毒(HIV)、预防和治疗腹主动脉瘤、抗炎和抗氧化应激等药理活性。目前文献报道环黄芪醇可通过生物转化或化学修饰的方法制得多种新结构化合物。故对环黄芪醇的应用及结构修饰的研究现象进行综述,为进一步探索新的具有药物活性的环黄芪醇类衍生物提供理论依据。     

黄芪甲苷的研究进展

目的对黄芪甲苷的研究概况进行综述,为黄芪甲苷的深入研究提供依据。方法通过阅读近5年来70余篇相关文献报道,从黄芪甲苷的药理活性、理化性质、含量测定方法、药动学和组织分布以及提取精制工艺等方面对其目前的研究概况进行综述。结果黄芪甲苷具有免疫调节、器官保护、降糖、调节细胞凋亡、抗炎、抗病毒及生殖毒性等多方面的药理作用。结论为黄芪甲苷药用的开发提供参考依据。     

磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在黄芪甲苷防治疾病中的作用

磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在细胞增殖、凋亡抑制、细胞迁移、囊泡转运和细胞癌转化中起重要作用。黄芪甲苷(AstragalosideⅣ,ASI)是黄芪的主要成分之一,具有抗病毒、抗肿瘤、免疫调节、促进血管内皮增生等多方面药理作用。黄芪甲苷通过多层次、多靶点作用于PI3K/Akt信号通路调节细胞的表型和功能,在治疗和预防多种疾病中至关重要。本文总结了黄芪甲苷在多种疾病中的具体作用机制,以期揭示黄芪甲苷在疾病预防和治疗中的可能性,为其后续研究提供一定的理论依据。     

黄芪甲苷的药理作用及其机制的研究进展

黄芪甲苷是黄芪的主要有效成分,随着对黄芪甲苷药理作用的深入研究发现,其具有调节免疫、缺血保护、心脏保护、抗炎、抗病毒和抗肿瘤等作用,综述黄芪甲苷药理作用的研究进展,并对其作用机制进行探讨,为进一步研究开发黄芪甲苷提供理论依据。     

黄芪甲苷对甲基乙二醛诱导的人视网膜色素上皮细胞损伤的保护作用研究

目的研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对甲基乙二醛(MGO)诱导的人视网膜色素上皮细胞损伤的保护作用及分子机制。方法利用MGO诱导ARPE-19细胞损伤,CCK-8法检测细胞活力,Hoechst 33342染色法观察细胞核形态,流式细胞仪检测细胞凋亡,试剂盒测定细胞内活性氧(ROS)水平、超氧化物歧化酶(SOD)水平和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,JC-1染色法观察线粒体膜电位的变化,Western blot法检测Bcl-2、Bax和PARP蛋白的表达量,荧光酶标法检测caspase家族蛋白caspase-9和caspase-3的活化水平。结果MGO能剂量依赖性地降低ARPE-19的细胞活力,AS-Ⅳ预处理能够明显逆转MGO引起的细胞活力下降(P<0.05),改善细胞核形态,减少细胞凋亡,减少ROS和MDA的产生(P<0.05),增加SOD活力(P<0.05),抑制线粒体膜电位的下降,提高Bcl-2/Bax蛋白表达率(P<0.05)和PARP的表达水平,降低caspase-9和caspase-3的活化水平(P<0.05)。结论 AS-Ⅳ对MGO损伤的ARPE-19细胞有明显的保护作用,其作用机制是提高细胞抗氧化能力,调节线粒体通路蛋白的表达,从而抑制细胞凋亡。     

黄芪甲苷抑制U937巨噬细胞CCL18表达及其作用机制研究

目的 研究黄芪甲苷（AS-Ⅳ）抑制组织细胞淋巴瘤细胞U937,刺激巨噬细胞分泌肿瘤促进因子CCL18表达及其作用机制。方法 考察黄芪甲苷对白细胞介素4（IL-4）刺激巨噬细胞CCL18表达的影响;实时PCR检测CCL18 mRNA表达水平;采用酶联免疫吸附检测（Elisa）法测定CCL18蛋白水平;流式细胞仪检测白细胞介素4受体（IL-4R）的表达水平;Elisa法检测信号传导及转录激活因子6（STAT6）磷酸化水平;采用Z″-LYTE^TM激酶检测法检测Janus激酶（JAK）活性。结果 黄芪甲苷能显著抑制IL-4诱导的U937巨噬细胞CCL18表达上调,且呈明显的量效依赖性,但对IL-4受体组成亚基表达影响不显著;黄芪甲苷可抑制STAT6的磷酸化,但作用小于AS1517499;黄芪甲苷可抑制JAK1,JAK3和酪氨酸激酶2（TYK2）的活性。结论 黄芪甲苷可抑制IL-4刺激的U937巨噬细胞CCL18的表达。其作用途径之一可能是通过抑制JAK激酶活性,引起STAT6的转录活性下调,从而抑制CCL18基因表达。     

黄芪中有效成分对人食道癌HCE-4细胞凋亡的影响

目的 研究黄芪有效成分芒柄花素与黄芪甲苷IV对人食道癌HCE-4细胞的凋亡作用及其分子机制。方法 MTT法检测黄芪提取物(阳性对照药)、芒柄花素与黄芪甲苷IV对人食道癌HCE-4细胞的增殖抑制作用,Annexin V-FITC/PI双染法检测3种药物诱导HCE-4细胞凋亡的能力,Western blotting法检测凋亡相关蛋白的表达变化。结果 芒柄花素与黄芪甲苷IV对HCE-4细胞具有良好的生长抑制作用,其效果呈浓度依赖性;芒柄花素与黄芪甲苷IV能够诱导HCE-4细胞的凋亡且呈时间依赖性;芒柄花素与黄芪甲苷IV处理HCE-4细胞后,抗凋亡蛋白p-AKT的表达量明显减少,促凋亡蛋白cleaved-caspase-3表达量增加。结论 黄芪有效成分芒柄花素与黄芪甲苷IV通过调控AKT信号转导途径诱导人食道癌HCE-4细胞凋亡。     

黄芪甲苷生物活性研究进展

目的:综述黄芪甲苷生物活性的研究进展。方法:参阅国内、外文献,分别从对心脏、脑、肝、肾的保护作用,抗高糖作用、抗衰老作用、对血管影响、抗病毒等方面对黄芪甲苷的生物活性和研究进展进行较为详细的介绍和总结。结果与结论:黄芪甲苷具有保护受损脏器和组织等广泛生物活性,药理作用显著,有望成为疾病治疗和康复用药物,具有广阔的市场发展空间。黄芪甲苷在联合用药方面的研究是一个值得深入发掘区域和研究方向。黄芪甲苷药理活性的深入研究,将为临床应用提供理论依据,促使其在市场更广泛的应用,造福于人类的医药事业。     

黄芪甲苷对黑色素瘤细胞生长和迁移的影响

目的研究黄芪甲苷对黑色素瘤A375细胞生长和迁移的作用。方法通过MTT试验检测不同浓度的黄芪甲苷对A375细胞增殖的影响,应用流式细胞术对黄芪甲苷作用后的A375细胞周期进行分析。通过Annexin V-FITC/PI双染色法观察经黄芪甲苷处理的A375细胞的凋亡情况,transwell实验分析黄芪甲苷对A375细胞迁移的作用。通过Western Blot验证黄芪甲苷对CDK4/CDK6,caspase 3和MMP2的作用。结果不同浓度的黄芪甲苷对A375细胞的增殖均有一定的抑制作用。黄芪甲苷作用后细胞周期阻滞于G1期,细胞凋亡增加,迁移能力减弱。黄芪甲苷通过抑制细胞CDK4/CDK6,caspase 3和MMP2的表达来抑制细胞增殖和迁移,促进细胞凋亡。结论黄芪甲苷能够抑制A375细胞的增殖,促进其凋亡并且抑制其迁移作用,可考虑用于黑色素瘤的预防和治疗。     

黄芪甲苷Ⅳ联合紫杉醇通过STAT3-NF-κB途径对胃癌细胞的作用研究

目的探讨黄芪甲苷Ⅳ联合紫杉醇对胃癌细胞的作用及其可能的机制。方法黄芪甲苷Ⅳ和紫杉醇按给药剂量分为0μg/ml组、5μg/ml组、10μg/ml组、20μg/ml组、40μg/ml组、80μg/ml组和160μg/ml组处理胃癌细胞AGS。CCK-8试剂盒检测细胞活力;集落形成实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测Bax、Bcl-2和STAT3-NF-κB途径相关蛋白的表达;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。结果黄芪甲苷Ⅳ在20μg/ml、40μg/ml、80μg/ml和160μg/ml浓度下可明显抑制AGS细胞活力,黄芪甲苷Ⅳ IC_(50)=63.99μg/ml;紫杉醇在10μg/ml、20μg/ml、40μg/ml、80μg/ml和160μg/ml浓度下可明显抑制AGS细胞活力,紫杉醇IC_(50)=40.08μg/ml。与对照组相比,黄芪甲苷Ⅳ组、紫杉醇组和联合组的细胞活力、克隆形成数、细胞迁移和侵袭数明显降低(P<0.05),细胞凋亡率、Bax蛋白表达明显升高(P<0.05),Bcl-2、pSTAT3/STAT3和pNF-κB/NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05);与联合组比较,黄芪甲苷Ⅳ组和紫杉醇组的细胞活力、克隆形成数、细胞迁移和侵袭数明显升高(P<0.05),细胞凋亡率、Bax蛋白表达明显降低(P<0.05),Bcl-2、pSTAT3/STAT3和pNF-κB/NF-κB蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论黄芪甲苷Ⅳ联合紫杉醇可抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,该作用可能是通过抑制STAT3-NF-κB途径实现的。     

黄芪甲苷激活ROCK/JNK介导自噬减轻异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌纤维化

目的 探讨黄芪甲苷（AS-Ⅳ）激活ROCK/JNK调控自噬,改善异丙肾上腺素（ISO）诱导的小鼠心肌纤维化(MF)的作用及机制。方法 将小鼠随机分为对照组、ISO诱导心肌纤维化组（MF组）、黄芪甲苷组、黄芪甲苷与Y-33075（ROCK抑制剂）联合组（黄芪甲苷+Y-33075组）,重复给药持续30 d后,检测小鼠血清LDH、BNP、CTGF水平,超声检测心功能指标,天狼猩红、Masson染色检测各组小鼠心肌结构及组织纤维化程度, DHE检测各组小鼠心肌组织氧化应激（ROS）水平,蛋白印迹法检测心肌组织ROCK、JNK、Atg5、Beclin 1、LC3 Ⅰ/Ⅱ表达。结果 与黄芪甲苷组比较,黄芪甲苷+Y-33075组的EF值降低,心肌纤维化程度增加,血清LDH、BNP、CTGF水平升高,心肌组织ROS水平增高,ROCK、JNK、Atg5、Beclin 1、LC3 Ⅰ/Ⅱ表达水平表达降低（P<0.05）,表明Y-33075能够阻断黄芪甲苷对心肌纤维化的保护作用,并抑制黄芪甲苷对ROCK和JNK的调控。结论 黄芪甲苷通过激活ROCK/JNK信号促进自噬减轻小鼠心肌纤维化。     

黄芪甲苷逆转耐药肝癌细胞株HepG2/GCS多药耐药的研究

目的探讨黄芪甲苷对耐药肝癌细胞株HepG2/GCS多药耐药的逆转作用及可能机制。方法以噻唑蓝(MTT)法测定黄芪甲苷的细胞毒作用和处理前后肝癌细胞对阿霉素的敏感性变化,通过Westernblot法检测细胞GCS蛋白的表达。结果黄芪甲苷在实验浓度范围内对HepG2、HepG2/GCS细胞均无明显毒性;浓度为40μg/ml的黄芪甲苷可逆转HepG2/GCS细胞对阿霉素的耐药性,逆转倍数为1.50,同时细胞内GCS蛋白的表达下降。结论黄芪甲苷具有逆转HepG2/GCS细胞多药耐药的作用,可能与下调细胞内GCS基因表达有关。