环状RNA hsa_circ_0005320在三阴性乳腺癌中的表达及其对细胞增殖的影响

背景与目的：环状RNA（circular RNA,circRNA）作为新近发现的具有重要调节潜能的非编码RNA,与多种肿瘤的发生、发展密切相关,但在三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer,TNBC）中罕见报道。探讨hsa_circ_0005320在TNBC中的表达变化及其对细胞增殖的影响。方法：通过RNA测序（RNA sequencing,RNA-Seq）分析4对于重庆医科大学附属第一医院行手术切除的TNBC组织和癌旁组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR）验证20对TNBC组织和癌旁组织以及正常人乳腺上皮细胞MCF-10A和TNBC细胞MDA-MB-231、BT-549中hsa_circ_0005320的表达,并通过荧光原位杂交（fluorescence in situ hybridization,FISH）实验进一步检测其在TNBC中的表达。采用RTFQ-PCR检测沉默hsa_circ_0005320后TNBC细胞中hsa_circ_0005320的表达;采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8,CCK-8）和EdU实验检测细胞增殖;采用流式细胞术、Hoechst 33342、Tunel实验检测细胞凋亡;采用流式细胞术检测细胞周期;采用蛋白质印迹法（Western blot）检测LIF-STAT3通路相关蛋白的表达情况。结果：hsa_circ_0005320在TNBC组织和细胞中显著高表达;在TNBC细胞中沉默hsa_circ_0005320后其表达量显著降低,细胞增殖能力下降,促进细胞凋亡,导致细胞周期阻滞在G₁期,且LIF、P-STAT3蛋白表达水平明显下降。结论：hsa_circ_0005320在TNBC中高表达,沉默hsa_circ_0005320可显著抑制TNBC细胞的增殖,诱导细胞凋亡。     

环状RNA hsa_circ_0058514在三阴性乳腺癌中的表达及作用研究

背景与目的：环状RNA（circular RNA，circRNA）是一类具有重要调节潜能的非编码RNA，参与多种肿瘤的发生、发展，但对于三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer，TNBC）尚未见报道。该研究旨在探讨环状RNA hsa_circ_0058514在TNBC发生、发展中的作用。方法：采用RNA测序（RNA sequencing，RNA-seq）对4对TNBC组织和癌旁组织进行分析，采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR） 对20对TNBC组织和癌旁组织以及正常人乳腺上皮细胞MCF-10A和TNBC细胞MDA-MB-231和BT-549中hsa_circ_0058514的表达进行验证。将干扰质粒pLL3.7-sh-circ转染TNBC细胞MDA-MB-231和BT-549后，采用RTFQ-PCR检测细胞中hsa_circ_0058514的表达；采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）和EdU实验检测细胞增殖；采用划痕和Transwell小室实验分别检测细胞迁移和侵袭；采用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期；采用蛋白质印迹法（Western blot）检测细胞周期蛋白E1（cyclin E1，CCNE1）和细胞周期蛋白依赖性激酶2（cyclin-dependent kinase 2，CDK2）蛋白的表达。结果：环状RNA hsa_circ_0058514在TNBC组织和细胞中显著高表达（P<0.001，P<0.01）；转染pLL3.7-sh-circ后，TNBC细胞中hsa_circ_0058514的表达量显著低于对照组（P<0.001）。下调hsa_circ_0058514后，TNBC细胞增殖、迁移及侵袭能力下降，并促进细胞凋亡，导致细胞周期阻滞。Western blot结果显示，转染pLL3.7-sh-circ后，CCNE1和CDK2蛋白的表达下调（P<0.05）。结论：环状RNA hsa_circ_0058514在TNBC组织和细胞中均高表达，其在TNBC发生、发展中可能起到癌基因的作用，并有望成为TNBC治疗的新靶点。     

长链非编码RNA LINC01001 在乳腺癌中的表达及其对MCF-7细胞增殖的影响

目的：探讨长链非编码RNA LINC01001 在乳腺癌组织中的表达及其对乳腺癌MCF-7 细胞增殖能力的影响。方法：筛选2016 年3 月至2017 年6 月于湖北医药学院附属人民医院甲状腺乳腺外科行手术切除的乳腺癌患者癌及癌旁组织12 例,qRTPCR检测乳腺癌组织及癌旁组织LINC01001 的相对表达量;通过重组质粒在人乳腺癌MCF-7 细胞中过表达LINC01001,采用流式细胞术和MTT 法检测过表达LINC01001 后MCF-7 细胞周期分布和增殖能力变化。qRT-PCR 检测miR-485-5p 和CDKN1A mRNA的表达变化,Western blotting 检测CDKN1A、CDK4、CDK6 和Cyclin D1 蛋白表达变化。结果：LINC01001 在乳腺癌组织中表达水平低于对应的癌旁组织（P<0.01）。LINC01001 重组质粒转染MCF-7 细胞后可显著抑制细胞周期进展（P<0.05）,抑制细胞的增殖能力（P<0.05）。过表达LINC01001 后,MCF-7 细胞的miR-485-5p 的表达水平降低（P<0.01）,CDKN1A mRNA表达水平升高（P<0.01）;可促进CDKN1A蛋白的表达和抑制CDK4、CDK6 和Cyclin D1 蛋白的表达。结论：LINC01001 在乳腺癌组织中表达降低,其可能通过下调miR-485-5p 的表达上调CDKN1A的表达来抑制乳腺癌MCF-7 细胞的增殖能力,为lncRNA 的临床应用提供实验基础。     

miR-620通过靶向ING4调控乳腺癌MCF-7细胞放射敏感性

目的： 探讨miR-620对乳腺癌MCF-7细胞放射敏感性的影响及其机制。 方法： 收集2017年3月至2018年3月在海南省儋州市人民医院手术切除的21例乳腺癌患者的癌及癌旁组织标本,以及乳腺癌细胞 MCF-7、BCaP-37和乳腺上皮细胞HBL-100,采用qPCR法检测癌组织和细胞中miR-620和生长抑制因子4（ING4）mRNA的表达。利用脂质体转染技术,分别将miR-620抑制剂（anti-miR-620）和抑制剂阴性对照（anti-miR-NC）、anti-miR-620和ING4小干扰RNA（si-ING4）、anti-miR-620和小干扰RNA阴性对照序列（si-NC）转染至MCF-7细胞,经放射处理后（依次记为IR+anti-miR-620组、IR+anti-miR-NC组、IR+anti-miR-620+si-ING4组、IR+anti-miR-620+si-NC组）,利用克隆形成实验、MTT法和FCM分别检测细胞放射敏感性、细胞增殖活力、细胞周期分布和凋亡率。双荧光素酶报告基因实验和WB法验证miR-620和ING4的靶向关系。 结果： 与癌旁组织和HBL-100细胞比较,乳腺癌组织和细胞中 miR-620 表达均显著升高（均 P<0.01）、ING4 mRNA 表达均显著降低（均P<0.01）。与IR+anti-miR-NC组比较,IR+anti-miR-620组MCF-7细胞增殖活力、S期细胞比例均显著降低（均P<0.01）,细胞凋亡率、G0-G1期细胞比例、放射敏感性均显著升高（均P<0.01）。与IR+anti-miR-620+si-NC组比较,IR+anti-miR-620+si-ING4组MCF-7细胞增殖活力、S期细胞比例均显著升高（均P<0.01）,细胞凋亡率、G0-G1期细胞比例和放射敏感性均显著降低（均P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验证明ING4是miR-620的靶基因,miR-620靶向负性调控ING4表达。 结论： 敲减miR-620可能通过上调ING4表达抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,并促进细胞凋亡和放射敏感性。     

沉默环状RNA hsa_circ_0001785表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响

目的:探究环状RNA（circRNA）hsa_circ_0001785在乳腺癌组织和细胞中的表达变化及其对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:qRT-PCR实验检测hsa_circ_0001785在乳腺癌组织和乳腺癌细胞（MDA-MB-231和SK-BP-3）中的相对表达水平；CCK-8和克隆形成实验检测沉默或上调表达hsa_circ_0001785对MDA-MB-231细胞活性和克隆形成能力的影响；划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测沉默或上调表达hsa_circ_0001785对MDA-MB-231细胞迁移及侵袭能力的影响。结果:hsa_circ_0001785在乳腺癌组织中的相对表达水平明显高于癌旁组织，hsa_circ_0001785在MDA-MB-231和SK-BP-3细胞中的相对表达水平明显高于人乳腺上皮细胞MCF10A。在MDA-MB-231细胞沉默hsa_circ_0001785，MDA-MB-231细胞的活性和克隆形成能力明显降低，迁移距离显著减少，侵袭能力也明显下降。而在MDA-MB-231细胞中上调表达hsa_circ_0001785，MDA-MB-231细胞的活性和克隆形成能力显著升高，迁移距离明显升高，侵袭能力也明显升高。结论:hsa_circ_0001785在乳腺癌组织和乳腺癌细胞（MDA-MB-231和SK-BP-3）中的表达水平明显升高；沉默hsa_circ_0001785显著抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭能力，而上调表达hsa_circ_0001785明显促进乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭能力。     

食管鳞状细胞癌差异性表达circRNA的初步筛选和分析

目的：构建食管鳞状细胞癌的 circRNA 表达谱 ,分析差异性表达的 circRNA。方法：标本取自 2018 年 6 月至2019年2月在江苏大学附属金坛医院胸外科住院的3例食管鳞状细胞癌手术患者,利用高通量测序技术构建circRNA表达谱,检测3对食管鳞状细胞癌组织和癌旁组织中差异表达的circRNA,并运用GO和KEGG技术分析这些circRNA涉及的生物学作用和相关的信号通路。结果：通过构建的表达谱分析比较食管鳞状细胞癌组织与癌旁组织circRNA的表达水平,共发现了905个差异表达的circRNA,其中404个表达上调、501个表达下调,hsa_circ_0004390是上调倍数最大的circRNA（FC=7.9712）,novel_circ_0012687是下调倍数最大的circRNA（FC=5.8796）。GO和KEGG分析表明,这些circRNA可能涉及癌细胞的细胞周期、细胞组分、蛋白质结合作用等生物学过程和Hippo、cGMP-PKG等信号通路。结论：食管鳞状细胞癌组织circRNA表达谱分析得到的高度显著差异表达的circRNA似可以作为食管鳞状细胞癌潜在的生物标志物。     

锌指蛋白883在胃癌组织中的表达及生物学功能

目的:探讨锌指蛋白883（ZNF883）在胃癌组织中的表达及预后意义,并观察其对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:基于TCGA数据,通过GEPIA网络平台分析ZNF883 mRNA在胃癌组织和正常胃组织中的表达差异及其与患者生存率的相关性。通过蛋白免疫印记（Western blotting,WB）检测ZNF883蛋白在胃癌组织及对应癌旁组织中的表达水平。ZNF883 shRNA转染人胃癌细胞AGS和NCI-N87,WB检测敲低效率,CCK-8和Transwell小室检测细胞增殖、迁移和侵袭,并通过WB检测细胞周期蛋白D1（CCND1）、细胞周期依赖性激酶4（CDK4）和基质金属蛋白酶2/9（MMP2/9）蛋白表达。结果:TCGA数据分析发现ZNF883 mRNA在胃癌组织中的表达显著高于正常胃组织,其蛋白表达在胃癌组织中亦显著上调。生存分析证实ZNF883 mRNA高表达胃癌患者的无病生存率和总生存率均明显降低。敲低ZNF883显著抑制AGS和NCI-N87细胞增殖、迁移和侵袭。另外,敲低ZNF883显著减少胃癌细胞中CCND1、CDK4和MMP2/9蛋白水平。结论:ZNF883是一个新的胃癌驱动基因,胃癌组织中其高表达提示患者预后不良,ZNF883可能通过促进CCND1、CDK4和MMP2/9表达增强胃癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

TSG101的下调对乳腺癌细胞的作用

目的:研究肿瘤易感基因101(tumor susceptibility gene 101,TSGl01)的下调对人乳腺癌细胞系MCF-7细胞的作用及TSG101在乳腺癌组织中的表达.方法:应用脂质体法将靶向TSG101的小干扰RNA(smallinterfering RNA,siRNA)转染入乳腺癌细胞系MCF-7细胞中.分别使用MTT法、流式细胞仪、transwell小室法检测siRNA干扰后MCF-7细胞增殖能力、细胞周期、细胞凋亡率和细胞迁移能力的变化.使用免疫组织化学方法检测TSG101在54例乳腺浸润性导管癌及癌旁正常乳腺组织中的表达.结果:MTT结果显示,TSG101 siRNA转染后的MCF-7细胞与对照组相比,增殖能力减弱.细胞周期结果显示.TSG101 siRNA转染后的MCF-7细胞周期G0/G1期及S期比例(70.51±0.23;23.65±0.78)与对照组(59.15±0.77,34.96±0.45)、(59.21±0.68.34.89±0.30)相比,G0/G1期比例增多,S期比例减少.细胞凋亡结果显示,TSG101 siRNA转染后的MCF-7细胞(13.71±1.31)与对照组(4.37±0.87)、(6.00±0.08)相比,细胞凋亡率增加.细胞迁移结果显示,TSG101 siRNA转染后的MCF-7细胞(4.60±0.80)与对照组(24.47±1.90)、(23.80±2.20)相比,细胞迁移能力减弱.免疫组化实验结果显示,TSG101蛋白主要定位于乳腺癌细胞质和(或)细胞核内,呈棕黄色颖粒.54例乳腺癌组织中TSG101阳性表达40例(74.07%),TSG101在癌旁正常乳腺组织中不表达或呈微弱的胞质表达,TSG101在乳腺癌组织中的表达高于癌旁正常乳腺组织.结论:TSG101的下调能够抑制乳腺癌细胞系MCF-7细胞的增殖,诱导凋亡,阻滞细胞周期于G1/S期,并且降低其迁移能力.TSG101可能参与乳腺癌的发生、发展过程.     

miR-103a-3p 在乳腺癌组织和血清中的表达及通过下调PDK4 抑制乳腺癌细胞的有氧糖酵解及增殖

[摘要] 目的：探讨miR-103a-3p 在乳腺癌组织及血清中的表达及其作用机制。方法：选用2017 年3 月1 日至2017 年8 月31日在海南医学院第二附属医院肿瘤外科手术切除、经病理确诊为乳腺癌的31 例癌组织及对应的21 例癌旁组织标本、38 例乳腺癌患者及22 例健康体检者的血清标本,以及乳腺癌细胞系MCF-7 和MDA-MB-231,分别利用慢病毒载体pHBLV-U6-Luc-T2A-Puro和PLL3.7 敲低乳腺癌细胞系MCF-7 和MDA-MB-231 中的miR-103a-3p 和PDK4,qPCR法和Western blotting 法检测miR-103a-3p和PDK4 在癌组织、血清及乳腺癌细胞系中mRNA和蛋白的表达,CCK-8 细胞增殖实验检测转染的乳腺癌细胞MCF-7 和MDAMB-231 的细胞增殖水平,用Olympus AU5400 检测葡萄糖消耗与乳酸生成。结果：乳腺癌患者组织和血清中miR-103a-3p 表达水平均显著低于癌旁组织（P<0.01,P<0.05）。敲低miR-103a-3p 后,乳腺癌细胞系MCF-7 和MDA-MB-231 中葡萄糖消耗（P<0.01）与乳酸生成增多（P<0.01）、细胞增殖增强（P<0.01）、PDK4 表达上调（P<0.01）;在miR-103a-3p 沉默的MCF-7 和MDA-MB-231 细胞中,敲低PDK4 导致减弱葡萄糖消耗（P<0.01）、乳酸生成（P<0.01）和细胞增殖（P<0.01）。结论：乳腺癌细胞中miR-103a-3p 通过抑制PDK4减弱糖酵解活动,从而抑制乳腺癌细胞增殖。     

长链非编码RNA STMN1P2在乳腺癌中的作用及机制研究

背景与目的：长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）在肿瘤进展中发挥重要调控作用,我们的前期研究通过lncRNA表达谱芯片筛选发现,微管不稳定蛋白1假基因2（stathmin 1 pseudogene 2,STMN1P2）在乳腺癌中高表达,但其生物学功能以及在乳腺癌中的作用尚未见报道。探讨lncRNA STMN1P2在乳腺癌中的作用及其机制。方法：采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR）在复旦大学附属肿瘤医院收治的27例乳腺癌患者的乳腺癌组织、癌旁组织以及3种乳腺癌细胞系MDA-MB-231、BT-549、MCF-7和人乳腺上皮细胞系MCF-10A中验证STMN1P2的表达水平。下调或上调STMN1P2的表达后,进行transwell、细胞凋亡和细胞周期检测,研究STMN1P2的生物学功能。通过RNA pull-down实验结合蛋白质印迹法（Western blot）挖掘STMN1P2的结合蛋白,探究潜在的分子机制。结果：STMN1P2在乳腺癌组织和细胞系中的表达显著上调（P<0.05）。干扰STMN1P2后,BT-549细胞的迁移能力显著减弱（P<0.05）;过表达STMN1P2后,MDA-MB-231细胞的迁移能力显著增强（P<0.05）。而STMN1P2对细胞凋亡和细胞周期影响不明显。RNA pull-down实验结果显示,核内不均一核糖核蛋白U（heterogeneous nuclear ribonucleoprotein U,hnRNPU）可能为STMN1P2结合蛋白,且hnRNPU的mRNA和蛋白水平均受STMN1P2调控（P<0.05）。挽救实验结果显示,抑制hnRNPU表达能够逆转STMN1P2的促细胞迁移作用（P<0.05）。结论：STMN1P2可能通过结合hnRNPU发挥促进乳腺癌细胞迁移的作用。     

miR-6775-3p在乳腺癌细胞中的表达及其对乳腺癌细胞生物学行为的影响

背景与目的：微小RNA（microRNA,miRNA）与肿瘤的发生、发展过程密切相关。探讨miR-6775-3p在乳腺癌细胞系中的表达及其对乳腺癌细胞生物学行为的影响。方法：通过实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR）检测4种乳腺癌细胞系MDA-MB-231、MDA-MB-453、MDA-MB-468和BT-549中miR-6775-3p的表达水平,选取miR-6775-3p表达水平最低的乳腺癌细胞系过表达miR-6775-3p后,采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8,CCK-8）法检测细胞的增殖情况,同时采用transwell迁移和侵袭实验分别检测细胞迁移和侵袭能力的变化。通过RTFQ-PCR和蛋白［质］印迹法（Western blot）检测miR-6775-3p过表达的乳腺癌细胞系中细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶4（cyclin-dependent protein kinase 4,CDK4）和CDK6,以及侵袭转移标志物基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）17和MMP24 mRNA以及蛋白的表达变化。结果：RTFQ-PCR结果显示,乳腺癌细胞系MDA-MB-453中miR-6775-3p的表达最低,在MDA-MB-453细胞中转染miR-6775-3p mimics后,miR-6775-3p的表达水平明显升高（P<0.001）。CCK-8实验结果显示,MDA-MB-453细胞过表达miR-6775-3p后,细胞的增殖能力明显降低（P<0.01）。Transwell迁移和侵袭实验结果显示,MDA-MB-453细胞过表达miR-6775-3p后,细胞的迁移（P<0.001）和侵袭能力（P<0.01）明显降低。RTFQ-PCR和Western blot实验结果显示,CDK4、CDK6及MMP17、MMP24的mRNA表达和蛋白水平均显著降低（P<0.01）。结论：miR-6775-3p可能抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。     

miR-147a通过抑制CCND1和CDK4的表达对膀胱癌细胞周期和增殖的影响

目的:探讨miR-147a在膀胱癌组织、细胞中的表达及对膀胱癌细胞增殖和细胞周期的影响,研究miR-147a靶向负性调控CCND1和CDK4的表达对膀胱癌细胞周期和增殖的影响。方法:通过qRT-PCR检测miR-147a在正常膀胱组织和膀胱癌组织及正常膀胱上皮细胞、膀胱癌细胞系中的表达;使用miR-147a mimics转染观察细胞特性变化;CCK-8检测方法观察细胞增殖能力变化;流式细胞术观察细胞周期变化;生物信息学方法分析miR-147a的靶基因,并将靶基因进行GO分类和KEGG分析,找到与增殖和周期相关的基因;通过western blot方法验证miR-147a的靶基因,使用双萤光素酶报告基因系统检测miR-147a对CCND1和CDK4的转录活性影响;使用CCND1和CDK4特异性siRNA观察它们对细胞周期的影响,使用miR-147a inhibitor进行回补实验。结果:同正常组织/细胞相比,miR-147a在膀胱癌组织/膀胱癌细胞系中表达水平显著降低（P＜0.05）,miR-147a能够使膀胱癌细胞发生G1/S期阻滞,细胞增殖能力降低;通过一系列生信分析找到两个与细胞增殖和周期相关的miR-147a的靶基因CCND1和CDK4;通过间接和直接实验验证CCND1和CDK4是miR-147a的靶基因;下调CCND1和CDK4能够使膀胱癌细胞发生G1/S期阻滞,同时抑制miR-147a的表达能够解除G1/S期阻滞。结论:miR-147a作为一个抑癌因子,可作为诊断膀胱癌的生物标志物;miR-147a通过抑制CCND1和CDK4的表达抑制膀胱癌细胞周期G1/S期进程并抑制膀胱癌细胞增殖。     

沉默环状RNA hsa_circ_0000591表达对肝癌细胞增殖及迁移的影响

目的 探讨环状RNA hsa_circ_0000591在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织以及肝癌细胞系中的表达,及其对肝癌细胞增殖和迁移的影响.方法 收集2014—2018年广西医科大学附属肿瘤医院手术切除的84例HCC组织及其相应癌旁正常组织标本,采用qRT-PCR检测hsa_...     

宫颈癌组织中环状RNA差异表达谱分析及临床意义

目的:分析环状RNA（circRNA）在宫颈癌组织及癌旁正常组织中的差异表达谱,探讨circRNA与宫颈癌发病机制及预后的关系。方法:收集我院2014年7-10月确诊为宫颈癌并行手术治疗的10例患者的癌组织及对应癌旁正常组织,采用基因芯片技术筛选两组样本间差异表达circRNA,随机选择差异表达circRNAs行实时荧光定量PCR检测（RT-qPCR）验证测序结果,选择RT-qPCR验证结果中表达差异最大的circRNA,结合癌症基因组图谱（TCGA）数据库分析其相对表达量与宫颈癌患者术后生存时间的关系,通过生物信息学方法分析差异表达circRNA宿主基因的生物学功能及信号通路。结果:宫颈癌组织及配对癌旁正常组织中发现DE circRNA有25 749个（差异倍数≥2,P＜0.05）,其中表达上调的有12 806个,表达下调有12 943个;选取14个显著差异表达的circRNA（差异倍数≥3,P＜0.05）,RT-qPCR验证显示78.6%（11/14）与芯片结果一致;RT-qPCR验证结果显示hsa_circ_0008517在宫颈癌组织中显著低表达,且hsa_circ_0008517低表达组的中位生存时间低于高表达组,差异有统计学意义(P＜0.05);GO富集分析显示异常表达circRNA参与细胞增殖、分化、信号转导等多种生物学过程和信号通路。结论:circRNA在宫颈癌组织中差异表达,与宫颈癌患者的预后密切相关,为宫颈癌的临床诊疗及评估预后提供新方向。     

CircBAGE2 (hsa_circ_0061259) regulates CCND1 and PDCD10 expression by functioning as an miR-103a-3p'sponge'to alter the proliferation and apoptosis of prostate cancer cells

Objective The aim of the article is to explore the function of circBAGE2 (hsa_circ_0061259) in prostate cancer (PCa) cells. Methods Sequencing results of circBAGE2 were verified by quantitative RT PCR (qRT-PCR) and Sanger sequencing. Agarose gel electrophoresis was used to detect the resistance of GAPDH, BAGE2, and circBAGE2 to RNase R and their expression as cDNA and gDNAin 22RV1 cells. The biological functions of circBAGE2 were investigated by CCK8 assay and flow cytometry in 22RV1 cells transfected with siRNAs. Multiple databases were used to predict the target binding sites between circRNAs, miRNAs, and mRNAs. Western blotting was used to detect the expression of CCND1 and PDCD10. Results CircBAGE2 was significantly upregulated in PCa samples and PCa cells compared to that in matched normal tissues and normal cells, and CircBAGE2 knockdown inhibits cell proliferation and promotes apoptosis. Downregulation of circBAGE2 compromised the expression of CCND1 and PDCD10. The 3' UTRs of CCND1 and PDCD10 were matched by miR-103a-3p, which shared binding sites with circBAGE2. Conclusion CircBAGE2 contributes to PCa progression by upregulating CCND1 and PDCD10 expression through its role as a 'sponge' of miR-103a-3p. CircBAGE2 may be a potential therapeutic target for PCa.