STAT3反义寡核苷酸联合放疗对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡的影响

目的:观察STAT3反义寡核苷酸(STAT3 AS-ON)联合放疗对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡的影响.方法:体外培养Hep-2细胞,应用STAT3 AS-ON转染Hep-2细胞后,将培养细胞按是否进行放疗分为未放疗组与放疗组,未放疗组根据转染复合物的不同分为反义组、正义组及空白对照组,而放疗组分为反义 放疗组、正义 放疗组及放疗对照组.根据转染复合物的浓度(100、200、400 nmol/L)又将对应各组分为反义100、反义200、反义400、正义100、正义200、正义400组.其中放疗组Hep-2细胞给予γ射线(5 Gy)照射.MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果:反义 放疗组的细胞存活率明显低于正义 放疗组和放疗对照组(P＜0.01),且随着STAT3 AS-ON转染浓度的增加而降低,反义 放疗组的细胞凋亡率明显高于正义 放疗组和放疗对照组(P＜0.01),而正义 放疗组和放疗对照组相比差异无显著性意义(P＞0.05).结论:STAT3 AS-ON联合γ射线作用于Hep-2细胞后,细胞增殖抑制和诱导凋亡作用明显增强,表明选择性阻断细胞内STAT3信号转导通路联合放疗可能为喉癌的综合治疗提供新的途径.     

鼻咽癌代谢重编程与放疗抵抗

鼻咽癌是一种具有地域分布性的鼻咽上皮恶性肿瘤,放疗抵抗是鼻咽癌患者治疗失败的主要原因。代谢重编程是调控肿瘤发生发展的核心,代谢变化能够影响肿瘤的发生、发展及治疗抵抗。糖酵解、氧化磷酸化、脂肪酸氧化等代谢途径均参与肿瘤放疗敏感性的调控。肿瘤微环境变化、基因突变或基因异常表达、基因表观遗传修饰或某些信号通路异常激活是调控鼻咽癌放疗抵抗的主要机制。近年来,越来越多的研究显示,代谢重编程在鼻咽癌放疗抵抗中扮演了重要角色,可通过调控DNA损伤修复、细胞周期、凋亡与自噬、肿瘤细胞干性和免疫反应等来调节鼻咽癌细胞的放疗抗性。靶向代谢重编程可为鼻咽癌放疗增敏提供新的策略和思路。     

JAK/STAT信号通路与白血病

JAK／STAT通路是造血生长因子广泛应用的信号转导通路．介导细胞多种生理过程，JAK／STAT通路在生物个体发生发育、造血调节和免疫反应中发挥着重要的作用。JAK／STAT信号通路的持续激活与人类多种肿瘤尤其是造血系统恶性肿瘤的发生有关。JAK／STAT通路的持续激活已成为白血病的普遍特征。本对近年来自血病形成中JAK／STAT的异常激活的研究综述如下。     

信号转导和转录激活因子3在肝病中的研究进展

信号转导和转录激活因子3（STAT3）是一种重要的转录因子,可被多种细胞因子和生长因子激活,在细胞生长、增殖和分化中发挥关键作用。研究表明,几乎所有的人类肝脏疾病和肝损伤动物模型中均存在STAT3过度激活的现象。通过抑制STAT3的激活可治疗急性肝损伤和肝纤维化,故STAT3抑制剂具有预防和治疗肝脏疾病的潜力。针对STAT3在肝损伤、肝炎、肝再生、肝纤维化和肝癌发生方面的研究进展作一综述。     

STAT3反义寡核苷酸联合放疗对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡的影响

目的:观察STAT3反义寡核苷酸(STAT3 AS-ON)联合放疗对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡的影响.方法:体外培养Hep-2细胞,应用STAT3 AS-ON转染Hep-2细胞后,将培养细胞按是否进行放疗分为未放疗组与放疗组,未放疗组根据转染复合物的不同分为反义组、正义组及空白对照组,而放疗组分为反义+放疗组、正义+放疗组及放疗对照组.根据转染复合物的浓度(100、200、400 nmol/L)又将对应各组分为反义100、反义200、反义400、正义100、正义200、正义400组.其中放疗组Hep-2细胞给予γ射线(5 Gy)照射.MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果:反义+放疗组的细胞存活率明显低于正义+放疗组和放疗对照组(P＜0.01),且随着STAT3 AS-ON转染浓度的增加而降低,反义+放疗组的细胞凋亡率明显高于正义+放疗组和放疗对照组(P＜0.01),而正义+放疗组和放疗对照组相比差异无显著性意义(P＞0.05).结论:STAT3 AS-ON联合γ射线作用于Hep-2细胞后,细胞增殖抑制和诱导凋亡作用明显增强,表明选择性阻断细胞内STAT3信号转导通路联合放疗可能为喉癌的综合治疗提供新的途径.     

肿瘤微环境与肿瘤的靶向治疗

肿瘤微环境是肿瘤细胞赖以生存和发展的物质基础,肿瘤微环境和肿瘤细胞是一个相互依存、相互促进的整体。肿瘤微环境具有低氧、低pH、高间质液压的生理特性,其中存在着多种基质细胞、调控因子和蛋白酶等物质,为肿瘤的发生、发展、侵袭、转移、抵抗药物治疗和免疫反应等提供必要的物质基础。因此靶向肿瘤微环境的治疗策略成为治疗肿瘤的新思路,利用肿瘤微环境中的靶点和生理特性,靶向药物和靶向制剂能够更好地聚集在肿瘤部位,呈现出更好的治疗效果。     

IL-21、IL-2、STAT3和STAT5在支气管哮喘儿童外周血单核细胞中的水平变化研究

目的 探讨IL-21、IL-2、STAT3和STAT5在支气管哮喘儿童外周血单核细胞中的水平变化.方法 哮喘患儿按照治疗前后分为急性发作组(n=32)和缓解组(n=26),随机选取同期30例健康儿童作为对照组;ELISA法检测血清IL-21和1L-2水平,Western blotting法检测PBMC中p-STAT3、p-STAT5的蛋白表达,肺功能仪检测3组肺功能,并分析IL-21、IL-2、p-STAT3、p-STAT5表达与肺功能的相关性.结果 急性发作组患儿的FEV1、FVC均明显低于对照组和缓解组(均P＜0.05),p-STAT3蛋白水平明显高于对照组和缓解组,而p-STAT5蛋白明显低于对照组和缓解组(P＜0.05).哮喘患儿的IL-21、p-STAT3表达水平与FEV1、FVC均呈负相关,而IL-2、p-STAT5与FEV1、FVC均呈正相关(均P＜0.05).结论 儿童支气管哮喘可能通过调节IL-21、IL-2、STAT3和STAT5水平,加重机体炎症,诱发气道炎症的发生和进展.