囊性包虫病患者外周血PD-1在Treg细胞上的表达与Foxp3、TGF-β和IL-10的相关性研究

目的通过检测囊性包虫病(cystic echinococcosis,CE)患者外周血中Treg细胞表面PD-1的表达与Treg细胞相关因子Foxp3、TGF-β和IL-10的表达情况,探讨负性共刺激分子PD-1与Treg细胞在CE患者中的关系及其对该疾病发生发展的作用。方法选取30例CE患者和30例健康对照人群,用流式细胞术检测CE患者和健康对照人群外周血中PD-1~+CD4~+CD25~+Treg细胞的比例;实时荧光定量PCR法分别检测CE患者和对照人群外周血单个核细胞中PD-1和Foxp3 mRNA的表达;ELISA法检测CE患者和对照人群血清中TGF-β和IL-10的水平;Pearson相关法分析CE患者外周血中PD-1的表达与Foxp3、TGF-β和IL-10的相关性。结果与对照人群相比,CE患者外周血中PD-1~+CD4~+CD25~+Treg细胞的比例均显著升高;外周血单个核细胞中PD-1和Foxp3 mRNA水平显著升高;血清中TGF-β和IL-10水平显著升高;CE患者外周血PD-1mRNA与Foxp3 mRNA表达水平正相关;PD-1~+CD4~+CD25~+Treg细胞与TGF-β和IL-10的水平均正相关。结论负性共刺激分子PD-1在Treg细胞上高表达与Treg细胞及其因子TGF-β和IL-10的产生和功能发挥相关,可能促进细粒棘球蚴的生长发展。     

慢性丙型肝炎和肝硬化患者外周血Th17和Treg细胞及其相关细胞因子水平变化*

目的 调查慢性丙型肝炎（CHC）和丙型肝炎肝硬化（LC）患者外周血辅助性T淋巴细胞17（Th17）、调节性T淋巴细胞（Treg）及其相关细胞因子水平的变化。方法 2014年10月~2016年10月本院收治的CHC患者33例,丙型肝炎肝硬化患者27例和健康体检者30例。给予CHC患者α-干扰素联合利巴韦林(PR)方案治疗12 m。采用ELISA法检测白介素-6 （IL-6）、IL-10、IL-17和转化生长因子-β（TGF-β）,使用流式细胞仪检测外周血Th17和CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg细胞数。结果 LC和CHC患者外周血Th17和Treg细胞比率和Th17/Treg比值分别为（4.6±0.7）%、（2.7±0.5）%和（1.6±0.4）,和（5.8±0.9）%、（3.1±0.6）%和（1.9±0.5）,均显著高于健康人[（2.3±0.4）%、（1.7±0.4）%和（1.4±0.2）,P<0.05],LC患者外周血Th17和Treg细胞比率和Th17/Treg比值显著高于CHC患者 （P<0.05）;LC和CHC患者血清IL-6、IL-10、IL-17和TGF-β水平分别为（9.9±2.5）ng/L、（18.0±3.2） ng/L、（15.3±2.8） ng/L和（5.5±0.8） ng/L,和（14.1±3.0） ng/L、（21.4±4.0） ng/L、（23.3±3.9）ng/L和（7.2±1.2）ng/L,显著高于健康人[（6.7±1.1） ng/L、（14.2±2.9） ng/L、（5.3±0.6） ng/L和（4.3±1.0） ng/L,P<0.05],LC患者血清IL-6、IL-10、IL-17和TGF-β水平显著高于CHC患者（P<0.05）;CHC患者治疗后外周血Th17和Treg细胞比率及血清TGF-β、IL-10和IL-17水平分别为（3.4±0.6）%、（1.9±0.4）%、（4.7±0.6） ng/L、（15.1±2.5） ng/L和（11.5±2.1） ng/L,均显著低于治疗前,差异有统计学意义（t=7.477、t=7.177、t=4.596、t=4.102、t=6.237,P<0.05）。结论 CHC和丙型肝炎肝硬化患者外周血Th17和Treg细胞比率增高,相关细胞因子水平也升高,可能参与了丙型肝炎病毒感染的发病过程,在抗病毒治疗后血清细胞因子水平降低,可能有助于对疗效的观察。     

CD4+CD25+调节性T细胞对肺结核患者特异细胞免疫的调节作用

目的　探讨调节性T细胞对结核患者特异性细胞免疫的调节作用及其在结核病发生中的意义。方法 采用免疫磁珠从健康对照和结核患者外周血单个核细胞中分离CD4⁺CD25⁺调节性T细胞,观察其对结核患者外周血免疫反应,包括细胞增殖反应和细胞因子IFN-γ及IL-10分泌的影响。结果 体外消除CD4⁺CD25⁺调节性T细胞没有显著影响健康对照PBMC对BCG抗原的增殖反应,但可以显著增强结核患者PBMC对BCG抗原的细胞增殖反应、细胞因子IFN-γ及IL-10的分泌。分离的CD4⁺CD25⁺调节性T细胞能显著抑制结核患者CD4⁺CD25^-T细胞对BCG抗原及抗-CD3的细胞增殖和细胞因子IFN-γ分泌;CD4⁺CD25⁺调节性T细胞也抑制BCG刺激的CD4⁺CD25^-T细胞IL-10的分泌,但不影响抗-CD3刺激的IL-10分泌。结论 CD4⁺CD25⁺调节性T细胞可能通过抑制结核患者特异性细胞免疫应答促进肺结核病的发生发展。     

慢性丙型肝炎和丙型肝炎肝硬化患者外周血Treg和Th17水平变化临床意义探讨*

目的 探讨外周血Treg和Th17细胞比率检测在评估HCV感染患者发生肝硬化的临床意义。方法 2017年3月~2019年1月我院收治的丙型肝炎肝硬化患者35例、慢性丙型肝炎（CHC）患者31例和同期接受健康体检者66名,采用ELISA法检测血清白细胞介素-6（IL-6）、IL-17和转化生长因子-β（TGF-β）水平,使用流式细胞仪检测外周血Treg和Th17细胞比率。绘制ROC曲线观察各指标预测肝硬化的发生。结果 丙型肝炎肝硬化患者血清IL-6、IL-17和TGF-β水平分别为（8.08±2.71） ng/L、（17.01±4.55） ng/L和（5.20±1.35） ng/L,显著高于健康人[分别为（6.64±2.33） ng/L、（12.76±3.46） ng/L和（4.19±1.07） ng/L,P<0.05]或CHC 患者[分别为（7.20±2.49） ng/L、（14.12±3.87） ng/L和（4.41±1.20） ng/L,P<0.05],血清高水平的TGF-β能预测肝硬化的发生（AUC=0.963,P=0.000）;肝硬化患者外周血Treg细胞比率为（6.27±1.02）%,显著高于CHC患者或健康人[分别为（5.75±0.84） %和（5.37±0.99） %,P<0.05],而Th17/Treg比值为（0.19±0.05）,显著低于CHC患者或健康人[分别为（0.23±0.06）和（0.22±0.05）,P<0.05];ROC曲线分析显示外周血Treg细胞比率或Th17/Treg细胞比值可有效预测肝硬化[AUC=0.820和AUC=0.607,P=0.000,P=0.041],而TH17细胞对肝硬化无预测价值。结论 丙型肝炎肝硬化患者血清TGF-β水平和外周血Treg细胞比率有明显的变化,监测它们的变化可能有助于在慢性丙型肝炎病毒感染者中早期发现肝硬化,做到早诊断、早治疗,对改善预后有重要的临床意义。     

自身免疫性肝炎患者外周血CD8+T细胞PD-1表达水平变化

目的 探讨自身免疫性肝炎（AIH）患者外周血CD8⁺T细胞程序性死亡因子（PD-1）表达水平的变化。方法 随机选取我院收治的AIH患者25例和健康志愿者25例,使用流式细胞仪进行检测外周血CD8⁺T 淋巴细胞PD-1分子和PD-1分子受体（PD-L1）表达水平。结果 与健康人比,AIH血CD8⁺T细胞PD-1/PD-L1表达阳性百分比分别为（2.6±0.1）%和（2.1±0.8）%,明显高于健康人【（0.5±0.2）%和（0.4±0.1）%,P<0.01）;10例男性AIH患者血CD8⁺T细胞PD-1/PD-L1表达阳性百分比分别为（1.4±0.5）%和（2.3±0.6）%,显著低于15例女性患者【（3.8±0.8）%和（2.5±0.5）%）,P<0.05）;经皮质激素治疗4 w,25例AIH患者获得病情缓解。AIH患者在缓解期PD-1/PD-L1表达水平分别为（3.3±0.2）%和（2.8±0.3）%。结论 AHI患者外周血CD8⁺T细胞PD-1表达水平升高,与疾病活动可能存在密切的关系。     

不同病因肝衰竭患者外周血单个核细胞HLA-DR基因水平及血Th17和CD4+CD25+Treg细胞百分比的变化

目的探讨不同病因所致肝衰竭患者外周血单个核细胞（PBMCs）HLA-DR mRNA及Th17和CD4⁺CD25⁺Treg细胞水平的变化及其意义。方法本研究纳入肝衰竭患者50例,其中乙型肝炎肝衰竭15例,药物性肝损伤12例,酒精性肝病13例,自身免疫性肝炎10例;慢性乙型肝炎患者17例和正常人10例。采用PCR法检测PBMCs中HLA-DR mRNA水平,使用流式细胞仪检测CD4⁺CD25⁺Treg和Th17细胞百分比。结果乙型肝炎肝衰竭患者HLA-DR mRNA水平为（134.5±15.2）,显著高于药物性肝损伤组的（17.9±1.2）、酒精性肝病组的（19.6±2.0）和自身免疫性肝炎组的[（11.2±1.2）,P<0.05];不同病因肝衰竭患者Th17和CD4⁺CD25⁺Treg细胞百分比[分别为（4.4±0.6）%和（3.9±0.6）%左右]的差异无统计学意义（P>0.05）,但与慢性乙型肝炎[分别为（3.7±0.2）%和（6.1±0.4）%和正常人（2.1±0.7）%和（7.0±0.9）%比,均有显著性差异（P<0.05）;对不同病因肝衰竭患者进行动态观察发现,19例死亡患者CD4⁺CD25⁺Treg细胞百分比呈持续下降,直至死亡,而31例生存患者则逐渐恢复至接近正常水平。结论外周血单个核细胞HLA-DR mRNA水平及Th17和CD4⁺CD25⁺Treg细胞百分比的变化与肝衰竭患者的病情密切相关,可作为判断肝衰竭严重程度及预后的指标。     

增龄对人体外周血CD4+CD25+Foxp3+调节T细胞、CD4+T细胞及细胞因子表达的影响

目的探讨增龄对人体外周血CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺调节T细胞(CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg)、CD4⁺T细胞及细胞因子表达的影响。方法选择青年人(20~45岁)、中老年人(50~75岁)及高龄老年人(≥80岁)各40例,分别检测3组外周血CD4⁺T、CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg的绝对计数,并计算后者占前者的百分比,同时检测并比较3组人群外周血IL-2、干扰素-γ(IFN-γ)、TNF-α、IL-10和IL-17水平。结果高龄老年组CD4⁺T细胞绝对计数较中老年组与青年组显著下降(P<0.05);高龄老年组和中老年组外周血CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg绝对计数均明显高于青年组(P<0.05);中老年组CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg占CD4⁺T细胞百分比明显高于青年组,高龄老年组明显高于中老年组,差异均有统计学意义(P<0.05)。高龄老年组IL-2、IFN-γ和IL-17水平明显低于青年组和中老年组(P<0.05),中老年组IL-2明显低于青年组(P<0.05),高龄老年组IL-10水平明显高于青年组和中老年组(P<0.05),3组TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论中老年以后人体外周血CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg绝对计数明显增高,随着增龄,其占CD4⁺T细胞百分比逐渐升高。高龄老年人外周血CD4⁺T细胞绝对计数、IL-2、IFN-γ和IL-17水平明显下降,IL-10水平明显增高,说明老年人免疫功能进一步下降,衰老的微环境发生了改变。     

慢性乙型肝炎患者外周血CD8+CD28+T淋巴细胞百分比的变化及其临床意义探讨

目的 探讨不同病程阶段的慢性乙型肝炎患者外周血CD8⁺CD28⁺T淋巴细胞百分比的变化,以及CD8⁺CD28⁺T淋巴细胞百分比变化与血清HBsAg水平的关系。方法 2018年4月~2018年8月我院诊治的慢性乙型肝炎患者88例,其中免疫耐受期20例,免疫清除期28例,非活动期20例,再活动期20例,另选择健康人20例。使用流式细胞术检测外周血CD8⁺CD28⁺T淋巴细胞百分比。结果 健康人与免疫耐受期患者外周血CD8⁺CD28⁺T淋巴细胞百分比分别为（26.1±3.5）%和（26.3±3.4）%,差异无统计学意义（P>0.05）;免疫清除期患者CD8⁺CD28⁺T淋巴细胞百分比为（40.1±4.7）%,显著高于健康人（P<0.05）;非活动期和再活动期患者外周血CD8⁺CD28⁺T淋巴细胞百分比分别为（20.3±2.2）%和（26.1±2.2）%,显著低于健康人（P<0.05）;外周血HBsAg低、中、高三组人群外周血CD8⁺CD28⁺T淋巴细胞百分比分别为（24.0±7.5）%、（28.4±8.9）%和（33.2±8.5）%,各组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论 不同病程阶段的慢性乙型肝炎患者外周血CD8⁺CD28⁺T淋巴细胞百分比存在明显差异,可能与病毒长期刺激机体免疫系统,导致免疫系统功能失调有关,而这种失调可能参与了慢性乙型肝炎的发病过程。     

HIF-1α/VEGF-VEGFR2/Nrp-1表达对NSCLC患者Treg增殖的影响

目的分析缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、神经纤毛蛋白-1(Nrp-1)表达对非小细胞肺癌(NSCLC)患者调节性T细胞( regulatory T Cells, Treg)增殖的影响。 方法纳入60例NSCLC患者及20名健康人群,提取外周血单个核细胞(PBMC),采用流式细胞学检测核内CD4⁺CD25⁺FOXP3⁺Treg细胞含量。使用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测PBMC细胞上清液中HIF-1α、VEGF、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-2 (IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)的表达水平。Western blotting方法检测Treg细胞上清液中VEGFR2、Nrp-1蛋白表达水平,Transwell迁移实验检测VEGF对Treg细胞的趋化作用。 结果NSCLC患者外周血中CD4⁺CD25⁺FOXP3⁺Treg细胞比例明显高于健康对照组(P<0.01);与对照相比,NSCLC组患者HIF-1α、VEGF、IL-10、TGF-β的表达水平明显升高(P<0.01),IL-2的表达水平明显降低(P<0.01);Person相关性分析提示NSCLC患者PBMC中Treg含量与PBMC细胞上清液中HIF-1α、IL-10、TGF-β、VEGF表达均呈正相关(r＝0.74;r＝0.73;r＝0.68;r＝0.58,P均<0.01),与IL-2表达呈负相关(r＝-0.59,P<0.01)。NSCLC患者Treg细胞表面VEGFR2、Nrp-1受体表达增加(P<0.01);VEGF对Treg细胞有趋化作用,缺氧状态下趋化作用更为强(P<0.01)。 结论NSCLC微环境缺氧,HIF-1α表达上调,肿瘤细胞和内皮细胞分泌VEGF增多,可通过招募和细胞转化促进Treg增多,其表面受体VEGFR2/Nrp-1表达上升,从而Treg细胞积聚活化,促进IL-2、IL-10、TGF-β细胞因子分泌,进而抑制效应细胞功能,肺癌细胞免疫逃逸,病情进展。     

调节性T细胞在布鲁氏菌感染中的变化特点研究

目的 明确调节性T细胞(Treg),Foxp3基因,白细胞介素10(IL-10)在布鲁菌病中的变化特点及相关性。方法 收集新疆维吾尔自治区人民医院2019年6月-2019年12月期间20例急性布鲁菌病患者、29例慢性布鲁菌病患者和52例健康对照人群的外周血,使用流式细胞术检测Treg细胞数量,提取PBMC使用荧光定量PCR检测Foxp3的mRNA水平,使用AimPlex法检测血浆中IL-10含量。对Treg细胞与Foxp3 mRNA,IL-10的相关性进行分析。结果 与正常对照组相比,急性布病组的Treg细胞比例增加(t=2.87,P=0.01),Foxp3的mRNA水平增高(t=3.42,P<0.01),IL-10水平增高(t=7.90,P<0.01);慢性布病组的Treg细胞数量增加(t=10.82,P<0.01)、Foxp3的mRNA水平增加(t=6.89,P<0.01)和IL-10水平均明显增高(t=21.42,P<0.01)。与急性布病组相比,慢性布病组的Treg细胞数量增加(t=4.96,P<0.01),Foxp3的mRNA水平增加(t=2.38,P=0.02),IL-10水平明显增高(t=7.64,P<0.01)。布鲁菌病患者的Foxp3的mRNA表达水平与Treg数量呈正相关(R=0.72,P<0.01),IL-10水平与Treg数量呈正相关(R=0.71,P<0.01)。结论 布鲁氏菌感染后出现Treg细胞数量增多,Foxp3基因表达上调以及IL-10水平增高的现象,这可能是导致布鲁氏菌持续感染的原因。     

原发性肝癌患者外周血CD4+T、CD8+T、Tc17、Th17和Treg淋巴细胞的变化及其意义

目的 了解原发性肝癌(PLC)患者外周血CD4+T、CD8+T、Tc17、Th17和Treg淋巴细胞的变化.方法 2018年6月～2019年12月我院诊治的PLC患者83例(巴塞罗那临床肝癌分期A期25例,B期23例,C期18例,D期17例)和健康人35例,采用流式细胞技术检测外周血CD4+T、CD8+T及Tc17(C...     

余甘子提取物对非酒精性脂肪性肝病大鼠外周血Treg细胞及肝组织LXRα/FAS通路表达的影响*

目的 探讨余甘子提取物对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠外周血Treg细胞及肝组织LXRα/FAS通路表达的影响。方法 将48只SD大鼠随机分对照组、模型组、多烯磷脂酰胆碱及小剂量、中剂量和大剂量余甘子处理组,在造模成功后,给予对照组生理盐水灌胃,给予模型组多烯磷脂酰胆碱处理,另给予不同剂量的余甘子灌胃处理,连续给药6周。采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-17和IL-10水平,使用流式细胞术检测血CD4⁺IL-17⁺和CD4⁺CD25⁺Treg细胞百分比,采用WB法检测肝组织LXRα和FAS蛋白表达。结果 与模型组比,大剂量余甘子提取物处理组肝组织病理学损伤显著改善,血清ALT、AST、TC、TG水平显著降低(P<0.05);血清TNF-α和IL-17水平显著降低,分别为(34.7±0.9)pg/ml和(3.2±0.2)pg/mL,而IL-10水平显著升高,为(4.8±0.2)pg/mL(P<0.05);大剂量余甘子处理组CD4⁺IL-17⁺百分比为(1.1±0.6)%,显著低于模型组[(1.9±0.4)%,P<0.05],CD4⁺CD25⁺Treg百分比为(1.5±0.6)%,显著高于模型组[(0.9±0.2)%,P<0.05];小、中、大剂量余甘子提取物处理组肝组织LXRα和FAS蛋白表达显著减弱[分别为(1.8±0.1)和(2.0±0.2),P<0.05]。结论 余甘子提取物可改善NAFLD大鼠肝组织病理学损伤,可能与其对炎性细胞因子、Th17/Treg细胞和LXRα/FAS通路因子的表达产生了某种影响有关。     

Foxp3 expression on normal and leukemic CD4+CD25+ T cells implicated in human T-cell leukemia virus type-1 is inconsistent with Treg cells

Foxp3 is a master gene of Treg cells, a novel subset of CD4⁺ T cells primarily expressing CD25. We describe here different features in Foxp3 expression profile between normal and leukemic CD4⁺CD25⁺ T cells, using peripheral blood samples from healthy controls (HCs), human T-cell leukemia virus type-1 (HTLV-1)-infected asymptomatic carriers (ACs), patients with adult T-cell leukemia (ATL), and various hematopoietic cell lines. The majority of CD4⁺CD25⁺ T cells in HCs were positive for Foxp3, but not all CD4⁺CD25⁺ T cells in ACs were positive, indicating that Foxp3 expression is not always linked to CD25 expression in normal T cells. Leukemic (ATL) T cells constitutively expressing CD25 were characteristic of heterogeneous Foxp3 expression, such as intra- and inter-case heterogeneity in intensity, inconsistency with CD25 expression, and a discrepancy in the mRNA and its protein expression. Surprisingly, a discernible amount of Foxp3 mRNA was detectable even in most cell lines without CD25 expression, a small fraction of which was positive for the Foxp3 proteins. The subcellular localization of Foxp3 in HTLV-1-infected cell lines was mainly cytoplasmic, different from that of primary ATL cells. These findings indicate that Foxp3 has two facets: essential Treg identity and molecular mimicry secondary to tumorigenesis. Conclusively, Foxp3 in normal T cells, but not mRNA, is basically potent at discriminating a subset of Treg cells from CD25⁺ T-cell populations, whereas the modulation of Foxp3 expression in leukemic T cells could be implicated in oncogenesis and has a potentially useful clinical role.     

UDCA联合维生素D治疗原发性胆汁性肝硬化患者外周血T细胞亚群变化及其对疗效的影响

目的 探讨补充外源性维生素D辅助熊去氧胆酸（UDCA）治疗原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者外周血T细胞亚群的变化及其效果。方法 2014年1月~2015年12月我院收治的PBC患者92例,采用随机数字表法均分为两组,每组46例。对照组常规应用UDCA治疗,观察组采用口服维生素D联合UDCA治疗。使用美国Roche E-602全自动免疫分析仪及其配套试剂检测外周血25-羟基维生素D[25（OH）D],使用流式细胞术检测外周血CD4⁺Treg和Th17细胞水平。结果 治疗前两组实验室检测指标水平差异无统计学意义（P>0.05）;治疗1年后,观察组外周血25（OH）D为（18.2±6.8） ng/ml,明显高于对照组【（15.1±5.0） ng/ml,P<0.05】,Th17细胞占比为（1.4±0.4）%,明显低于对照组【（2.0±0.5）%,P<0.05】,CD4⁺Treg细胞占比为（3.5±0.8）%,明显高于对照组【（3.1±0.4）%,P<0.05】,外周血丙氨酸氨基转移酶（ALT）为（41.8±31.5） U/L,明显低于对照组【（68.8±33.5） U/L,P<0.05】,天门冬氨酸氨基转移酶（AST）为（37.5±30.7） U/L,明显低于对照组【（68.2±35.3）U/L,P<0.05】,碱性磷酸酶（ALP）为（131.7±62.8） U/L,明显低于对照组【（237.7±105.8） U/L,P<0.05】,γ-谷氨酰转肽酶（GGT）为（71.8±35.8）U/L,明显低于对照组【（121.7±41.2）U/L,P<0.05】;治疗前后血清25（OH）D水平与CD4⁺Treg细胞占比呈正相关（P<0.05）,而CD4⁺Treg细胞与GGT和ALP水平呈正相关（P<0.05）。结论 补充外源性维生素D有助于改善PBC患者病情,可能与其对CD4⁺Treg细胞的激活作用有关。     

肿瘤患者化疗前后外周血NK/T及Treg细胞比例分析

目的探讨肿瘤患者化疗前后,外周血免疫激活细胞及免疫抑制细胞比例变化。 方法本研究通过分析38例健康人外周血NK/T细胞及Treg细胞流式分析结果,并跟踪本中心140例常见肿瘤患者(结直肠癌31例、胃癌21例、乳腺癌27例、肺癌61例),发病前后、化疗疗程中外周血中的NK/T细胞及Treg细胞比例。 结果恶性肿瘤患者外周血中Treg细胞比例显著高于健康对照组分别为(6.95%±8.96%)、(4.25%±2.59%),P<0.05, NK细胞比例也显著高于健康人分别为(18.56%±9.19%)、(12.37%±6.24%),P<0.01。因统计病例数目有限,对69例肿瘤患者化疗的后续随访中发现,随着化疗进程,NK细胞以及Treg的比例变化无统计学意义,但在结直肠癌及胃癌中,Treg细胞比例可见先降低后升高的趋势。 结论肿瘤患者外周血Treg细胞比例高于健康人,在化疗过程中NK细胞比例以及Treg细胞比例均高于化疗前水平。随着本研究的继续深入,可能进一步证实Treg细胞在肿瘤中富集,形成免疫抑制微环境,是通过抑制CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞及NK细胞的肿瘤杀伤效应,介导肿瘤免疫逃逸的可能。